PVB_shpory_gotovo / 24

Билет 24

1. АНАМНЕЗ

Выясняя особенности анамнеза заболевания, уточняют прежде всего возможную связь поражения почек с каким-либо предшествующим заболеванием (ангиной, скарлатиной, рожей и др.), переохлаждением, аллергическими реакциями, отравлениями нефротоксичными ядами (ртуть, свинец, соединения бензола и др.).

Обращают внимание на то, проявилось ли заболевание остро или же оно было выявлено случайно (например, при диспансерном осмотре и лабораторном исследовании мочи).

Для правильной оценки динамики течения заболевания важно проследить за развитием патологического процесса. Основные симптомы, все его этапы, в частности, (уточнить время присоединения артериальной гипертонии, появления стойкой полиурии, никтурии и т.д.).

Большое значение имеет анализ эффективности применения лекарственных препаратов например, кортикостероидов) и других методов лечения, включая гемодиализ.

Выясняя анамнез жизни, уточняют наличие или отсутствие заболеваний почек у родственников больного, т.к. некоторые нефрологические заболевания (нефрогенный сахарный диабет, почечная глюкозурия и др.) могут иметь генетическую природу.

Уженщин уточняют особенности течения беременности и наличие ее позднего токсикоза - нефропатии беременных, с которой может быть связано последующее прогрессирование заболеваний почек.

Вмолодом возрасте женщины значительно чаще страдают, пиелонефритом, чем у мужчины.

Уженщин также чаще встречается поликистоз почек. В свою очередь, у мужчин чаще наблюдаются мочекаменная болезнь, амилоидоз почек.

При расспросе больных важно также обратить внимание на возможные сопутствующие заболевания (туберкулез, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, цирроз печени, сахарный диабет, бронхоэктатическая болезнь, гипертоническая болезнь и др.), при которых часто поражаются почки.

Объективное обследование. Общий осмотр:

-Состояние от удовлетворительного до крайне тяжелого.

-Внешний вид – моложе своих лет.

-Сознание от ясного до уремической комы.

-Положение тела – вынужденное на больном боку, при паранефрите с согнутой ногой в коленном и тазобедренном суставе на пораженной стороне. Беспокойное положение при почечной колике.

-Выражение лица. Лицо Брайта – бледное, одутловатое, веки пастозные.

-Телосложение может быть любым

-Кожные покровы при ХПН бледные, сухие, как бы припудренные, следы резцов.

-Отеки – бледные, распространяются сверху вниз, быстро нарастают, мягкие, теплые. Дыхательная система.

Дыхание Куссмауля, шум трения плевры при почечной недостаточности в терминальной

стадии.

Сердечно–сосудистая система.

Пульс напряженный, тахикардия, АД повышено. Шум трения перикарда. Верхушечный толчок усилен, разлитой, акцент II тона на аорте.

Со стороны ЖКТ запах аммиака изо рта при почечной недостаточности. Обследование мочевыделительной системы.

При осмотре живота и поясничной области у больных с заболеваниями почек чаще всего какихлибо изменений выявить не удается.

Лишь при значительном увеличении почек (например, при поликистозе) можно отметить небольшое выпячивание в животе или поясничной области на стороне поражения.

При воспалении околопочечной клетчатки (паранефрите) в ряде случаев отмечаются гиперемия и отечность кожных покровов соответствующего участка поясничной области.

При резком переполнении мочевого пузыря, обусловленном острой или хронической задержкой мочи у больных с аденомой предстательной железы, стриктурой уретры или поражением центральной нервной системы, иногда выявляется выпячивание округлой формы внизу живота.

Пальпация.

В норме пальпируется лишь нижний полюс правой почки, т.к. она расположена ниже

левой.

Но если почка увеличена в размерах, или опущена, ее можно пропальпировать. Форма почки характерная – бобовидная.

Консистенция плотная, упруго-эластичная. Поверхность гладкая.

У гиперстеников даже правая почка пальпируется крайне редко, а у астеников почти

всегда.

Пальпация почек может проводиться при различном положении больного: на спине, на боку (по Израэлю), стоя, сидя, в коленно-локтевом положении и т.д.

Вбольшинстве случаев, однако, почки пальпируют в горизонтальном положении больного, а также в положении пациента стоя.

Вгоризонтальном положении больного пальпация почек оказывается обычно более удобной, т.к. она выполняется при большем расслаблении мышц брюшного пресса.

При пальпации почек в положении стоя (по методу С.П.Боткина) можно иногда лучше выявить их опущение.

При пальпации почек в горизонтальном положении по методу Образцова-Стражеско больной лежит на спине с вытянутыми ногами; руки его располагаются на грудной клетке, мышцы живота максимально расслаблены. Врач сидит на стуле справа от больного.

При пальпации правой почки врач подкладывает ладонь своей левой руки под поясничную область больного таким образом, чтобы кончики пальцев находились вблизи позвоночника, а указательный палец располагался чуть ниже XII ребра.

При пальпации левой почки ладонь продвигают дальше и располагают под левой поясничной областью.

Несколько согнутые четыре пальца правой руки устанавливают чуть ниже реберной дуги перпендикулярно брюшной стенке кнаружи от латерального края соответствующей (правой или левой) прямой мышцы живота.

При выдохе больного на фоне возникающего при этом расслабления мышц брюшной стенки пальпирующие пальцы постепенно погружают вглубь брюшной полости, а ладонью левой руки, надавливают на поясничную область, тем самым приближая ее к пальпирующей правой руке.

Достигнув «предела» погружения пальцев правой руки и надавливая одновременно ладонью левой руки на поясничную область, просят больного сделать глубокий вдох «животом».

Если почка доступна пальпации, то ее нижний полюс подойдет под пальцы правой руки. Придавливая почку к задней стенке брюшной полости, пальцы делают по ее передней поверхности скользящее движение вниз, хорошо ощущая в момент «соскальзывания» нижний полюс почки.

Вмомент пальпации удается также определить форму почки (в норме - бобовидную), величину (в норме длинник почки составляет около 12 см, поперечник - около 6 см), подвижность, консистенцию (обычно плотную, упругую, эластичную), поверхность (гладкую).

Пальпация почки оказывается для пациента безболезненной, но у части пациентов может появляться в момент пальпации неприятное ощущение, напоминающее тошноту.Пальпация почек

в вертикальном положении больного проводится аналогичным образом. При этом пациент становится лицом или чуть боком к врачу, сидящему на стуле.

Втех случаях, когда отчетливо прощупывается нижний полюс почки, можно уже говорить

оналичии нефроптоза I степени.

При нефроптозе II степени удается пальпировать не только нижний, но и верхний полюс почки, а при нефроптозе III степени подвижность почки настолько возрастает, что она может определяться в паховой области, переходя иногда даже в другую половину живота.

При этом, как правило, увеличивается подвижность и второй почки.

Резкое увеличение размеров почки, которая при этом приобретает мягко эластическую консистенцию говорит о гидронефрозе или пионефрозе.

При гидронефрозе почка приобретает очень мягкую консистенцию и дает даже в

Подреберная – у переднего конца X ребра,

Околопупочная или верхняя мочеточниковая, на пупочной линии, у наружного края прямой мышцы живота,

Средняя мочеточниковая на месте пересечения линии biiliaca с вертикальной линией, проходящей через spina ostis pubis – что соответствует месту перехода мочеточника в полость таза).

Давление в этих точках, у здоровых людей, безболезненно, а при поражениях почек и мочеточников вызывает более или менее сильную боль на стороне поражения.

Подреберная Околопупочная или верхняя мочеточниковая Средняя мочеточниковая

Перкуссия.

Перкуссия над областью почек, прикрытых спереди петлями кишечника, дает в норме тимпанический звук, но при значительном увеличении почки она отодвигает петли кишечника, в результате чего над ней при перкуссии может появляться тупой звук.

Вдиагностике многих заболеваний почек применяют метод поколачивания - определение симптома поколачивания. Оценивая этот симптом, врач кладет свою левую руку на область XII ребра справа и слева от позвоночника и ребром ладони (или кончиками согнутых пальцев) правой руки наносит по ней короткие несильные удары.

Симптом поколачивания определяют обычно в положении больного стоя или сидя, однако при необходимости проверить его можно и в положении пациента лежа, подкладывая руки под поясничную область и нанося ими толчки.

Взависимости оттого, появляются ли у пациента в момент нанесения ударов болевые ощущения и насколько они оказываются интенсивными, симптом поколачивания расценивается как отрицательный, слабоположительный, положительный и резкоположительный.

Положительный симптом поколачивания отмечается при мочекаменной болезни (особенно

вмомент печеночной колики) остром пиелонефрите, паранефрите и т.д.

Но положительный симптом поколачивания может наблюдаться при остеохондрозе позвоночника с выраженным корешковым синдромом, заболеваниях ребер, поясничных мышц, а иногда при заболеваниях органов брюшной полости (желчного пузыря, поджелудочной железы и др.).

Метод перкуссии применяют и для определения положения верхней границы мочевого пузыря.

При этом, палец-плессиметр расположив горизонтально, по срединной линии и перкуссию ведут сверху вниз, начиная приблизительно от уровня пупка.

В тех случаях, когда мочевой пузырь пуст, тимпанический звук сохраняется вплоть до лонного сочленения.

При переполнении мочевого пузыря перкуторно в области его верхней границы обнаруживается переход тимпанического звука в тупой.

Выстояние верхней границы мочевого пузыря над лобком отмечают в см.

Описание результатов исследования системы мочевыделения при отсутствии каких-либо патологических изменений проводят кратким:

СИСТЕМА МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ

Жалоб нет. При осмотре области почек патологических изменений не выявляется. Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в области верхних и нижних

мочеточниковых точек отсутствует. Симптом Пастерцкого отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь перкуторно не выступает над лонным сочленением.

2.Инфаркт миокарда

- одна из клинических форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда в следствии остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Все этиологические факторы ИМ можно разделить на две группы:

1.Атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза.

2.Неатеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Патогенез

В основе развития инфаркта миокарда лежит патофизиологическая триада: Развитие атеросклеротической бляшки в коронарной артерии; Развитие тромбоза в коронарной артерии; Коронароспазм;

Важную роль играют и другие механизмы

Повышение активности свертывающей и снижение противосвертывающей системы; Резкое уменьшение коронарного кровотока с атеросклеротическим процессом и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением. Недостаточный ангиогенез; Нарушение обмена простагландинов; нарушение функции каллакреин-кининовой системы Активация системы ренин-ангиотензин-II-альдостерон;

Иммунологические нарушения; Метаболические нарушения в очаге поражения

Патофизиологические изменения

Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца и ремоделированием левого желудочка. Степень выраженности этих изменений прямо пропорциональна величине зоны некроза сердечной мышцы.

Развитие ИМ приводит к нарушению сократительной функции, т.к. некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца. В непораженной близлежащей зоне может наблюдаться гиперкинезия.

Она обусловлена компенсаторными механизмами, включающими активацию симпатической нервной системы и механизм Франка-Старлинга (увеличение диастолического растяжения волокон миокарда до определенного момента сопровождается усилением его сократимости, но

постепенно наступает ситуация, когда дальнейшее растяжение сердца в диастолу уже не приводит к возрастанию сердечного выброса).

Компенсаторная гиперкинезия миокарда у больных обычно постепенно снижается в течение 10-14 дней от начала ИМ. У некоторых больных уже в первые дни наблюдается снижение сократительной функции участков миокарда, прилегающих к зоне некроза (периинфарктная зона). Это обусловлено предшествующей инфаркту обструкцией коронарной артерии, снабжающей кровью не инфарктные зоны миокарда левого желудочка, и недостаточно развитым коллатеральным кровотоком. Наличие развитой коллатеральной сети способствует сохранению регионарной систолической функции в зоне, кровоснабжающейся окклюзированной коронарной артерией.

При формировании острой аневризмы сердца может развиться парадоксальная пульсация - перемещение части крови во время систолы из левого желудочка в выбухающий аневризматический мешок, что ухудшает гемодинамику. Может также отмечаться замедление процессов сокращения по сравнению с неповрежденным миокардом (диссинхрония).

Снижение фракции выброса отмечается, если нарушена сократимость более 10% массы миокарда. При некрозе более 15% массы миокарда наблюдается повышение конечно-диастолического давления и объема левого желудочка.

При некрозе более 25% массы миокарда развивается левожелудочковая недостаточность, а при некрозе более 40% массы миокарда левого желудочка - кардиогенный шок.

Классификация инфаркта миокарда.

1.Глубина и обширность некроза (по данным ЭКГ) 1.1. Крупноочаговый QS или Q-инфаркт (инфаркт миокарда с патологическим зубцом QS или Q).

•крупноочаговый трансмуральный (с патологическим зубцом QS).

•крупноочаговый не трансмуральный (с патологическим зубцом Q)

1.2.Мелкоочаговый «не Q»- инфаркт миокарда (без патологического зубца Q)

•субэндокардиальный

•интрамуральный.

2. Локализация ИМ.

2.1.Инфаркт миокарда левого желудочка:

•передний

•переднеперегородочный

•перегородочный

•верхушечный

•боковой

•переднебоковой

•задний (заднедиафрагмальный или нижний, заднебазальный)

•заднебоковой

•передне-задний

2.2.Инфаркт миокарда правого желудочка.

2.3.Инфаркт миокарда предсердий.

3.Периоды ИМ

•прединфарктный

•острейший

•острый

•подострый

• постинфарктный

4.Особенности клинического течения.

4.1.Затяжной, рецидивирующий, повторный

4.2.Неосложненный, осложненный.

4.3.Типичный, атипичный.

1.Стадии в соответствии с патологическими проявлениями: острейшая - до 6 часов острая - от 6 часов до 7 дней

подострая (заживающая) - 7-28 дней рубцовая (заживший) - от 29 дней и более. 2.В зависимости от времени развития: первичный, или образовавшийся впервые

рецидивирующий - образование нового инфаркта в течение 8 недель повторный - отстоит от предыдущего более чем на 8 недель.

3.В зависимости от локализации:

передней стенки - передний, передневерхушечный; переднебоковой, передне-септальный нижней стенки - диафрагмальный, нижний, нижнебоковой, нижнезадний верхушечно-боковой базально-латеральный верхнебоковой боковой задний

задне-базальный задне-боковой задне-септальный правого желудочка.

4.В зависимости от распространенности: трансмуральный субэндокардиальный интрамуральный субэпикардиальный.

5.По размеру (при патоморфологическом исследовании): микроскопический (фокальный некроз)

маленький (<10% левого желудочка) средний (от 10 до 30 %)

обширный (>30% левого желудочка).

Атипичные клинические формы инфаркта миокарда Абдоминальная форма Астматическая форма

Мозговая (церебральная) форма Немая или безболевая форма

Аритмическая форма (ведущий клинический признак - пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать)

Тромбоэмболическая

3. Основные синдромы при патологии билиарной системы

Лабораторные синдромы:

▪синдром цитолиза

▪синдром холестаза

▪синдром неспецифического мезенхиального воспаления с выраженным иммунным компонентом.

▪синдром печеночно-клеточной недостаточности

Синдром цитолиза печеночных клеток.

Синдром цитолиза печеночных клеток или нарушение целостности гепатоцитов очень часто сочетается с печеночно-клеточной недостаточностью.

Синдром цитолиза возникает при наличии некроза печеночных клеток или тяжелом повреждении их мембран и характеризуется выходом внутриклеточных ферментов, в большом количестве в плазму крови.

При цитолизе гепатоцитов наблюдается повышение активности AлАT и AсАT, γ- глютамитранспептидазы, ЛДГ, в основном за счет пятой фракции.

Отмечается повышение уровня железа и цианокоболамина.

При выраженном цитолитическом синдроме возможно появление субфибрилетета и даже лихорадки,

Нередко развивается умеренная желтуха, обусловленная содержанием в крови прямого и непрямого билирубина.

Синдром холестаза.

Обусловлен нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных ходов.

Для синдром холестаза характерно:

1.Повышение активности ферментных маркеров холестаза – щелочной фосфолипазы, лейцинаминопептидазы,

5-нуклеотидазы, γ- глютаминтранспептидазы.

2.Гиперхолистеринемия, повышение уровня фосфолипидов, β-липопротеидов, желчных кислот.

3.Гипербилирубинемия.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности.

Отражает состояние основных функциональных проб печени, оценивающих поглатительно-экскреторно-метаболизтирующую и синтетическую функцию печени.

Для них характерно:

А) уменьшение содержания в сыворотке крови общего белка, особенно альбуминов, уменьшение протромбина, холестерина, повышение активности холинестеразы.

Б) снижение клиренса антипирина. Уменьшение содержания в сыворотке крови II, V, VII факторов свертывания.

В) задержка выделения бромсульфалена, гипербилирубинемия с прямой реакцией. Г) повышение содержания аминов, фенолов, аминокислот. Иммуновоспалительный синдром.

А) повышение уровня γ- глобулинов сыворотки крови, Б) изменение белково–осадочных проб (тимоловой, сулемовой,)

В) Повышение уровня Jg Q, Jg M, Jg A, появление неспецифических антител в том числе и к ДНК, гладкомышечных волокнам митохондрий, изменение количества и соотношения субпопуляций лимфоцитов (хелперов и супрессоров).

Печёночноклеточная недостаточность

Печёночноклеточная недостаточность может осложнять течение почти всех заболеваний печени.

Она может развиться при вирусном гепатите, циррозах, жировой печени беременных, лекарственном гепатите, передозировке некоторых препаратов (например, парацетамола), перевязке печёночной артерии вблизи печени, окклюзии печёночных вен.

Её возникновению может способствовать недостаточность кровообращения, сопровождающаяся артериальной гипотензией, особенно у больных циррозом печени.

Печёночноклеточная недостаточность при хроническом холестазе (первичный билиарный цирроз или злокачественная опухоль печени, а также острый холангит) может привести к фатальному исходу. К её диагностике при острой обструкции жёлчных путей следует подходить с осторожностью.

Хотя некоторые проявления синдрома печёночно-клеточной недостаточности при различных заболеваниях могут отличаться, в целом его клиническая картина и лечение одинаковы и не зависят от этиологии.

Постоянные морфологические признаки при этом синдроме отсутствуют; особенно важно, что при нём не всегда выявляется некроз.

Следовательно, синдром печёночно-клеточной недостаточности является скорее функциональным, чем анатомическим.

Он состоит из различных сочетаний перечисленных ниже признаков.

•Общие симптомы.

•Желтуха.

•Гипердинамический тип кровообращения

ицианоз.

•Лихорадка и септицемия.

•Неврологические нарушения (печёночная энцефалопатия).

•Асцит.

•Нарушения азотистого обмена.

•Кожные и эндокринные изменения.

•Нарушения свёртывания крови