PVB_shpory_gotovo / 22

Билет 22

1. Функциональные шумы

I. Шумы относительной недостаточности клапанов или стеноза клапанных отверстий.

Расширение фиброзного кольца клапанов (относительная недостаточность); Нарушение функции папиллярных мышц (инфаркт миокарда, папиллярных мышц, пролапс митрального клапана); Другие причины: расширение полостей при нормальных размерах фиброзного

кольца, гемодинамическое смещение створок клапанов, расширение аорты и легочной артерии и др.:

-шум Грэхема – Стилла;

-шум Флинта;

-шум Кумбса;

П. Динамические шумы, в основе которых лежит значительное увеличение скорости кровотока при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца (например, при тиреотоксикозе, неврозе сердца, лихорадочных состояниях); Ш. Анемические шумы, причиной которых является уменьшение вязкости крови и некоторое ускорение кровотока у больных с анемиями различного происхождения;

Отличия функционального шума от органического

Систолический шум

Систолический шум возникает во время систолы, когда кровьперемещается из одного отдела сердца в другой или из сердца в крупные сосуды и встречает на своем пути препятствия.

Систолический шум выслушивается:

а) при сужении устья аорты – шум изгнания; б) при сужении устья легочной артерии - шум изгнания;

в) при недостаточности митрального клапана – шум регургитации; г) при недостаточности трикуспидального клапана – шум регургитации; д) при незарощении боталлова протока; е) при открытом межжелудочковом отверстии;

ж) при склеротическом и люэтическом обезображивании стенок и аневризме аорты; з) подавляющее большинство функциональных шумов.

Диастолический шум Диастолический шум появляется во время диастолы желудочков и возникает:

•При недостаточности клапанов аорты и легочного ствола – в результате неполного смыкания клапанов – диастолический шум регургитации;

•При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия – диастолический шум изгнания. Различают три вида диастолического шума:

•протодиастолический – сразу после II тона;

•пресистолический – перед I тоном;

• мезодиастолический.

СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИМИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА – ШУМ РЕГУРГИТАЦИИ •1. обратный ток крови из ЛЖ в ЛП •2. Локализация шума •3 . Систола •4. Диастола

•5. Лентовидный систолический шум

•лучше выслушивается на верхушке сердца,

•в положении лежа на левом боку,

•хорошо проводится в подмышечную область.

•по тембру – резкий, грубый, пилящий,

•может быть после I тона (та – ш – та), вместе с I тоном (тш – та), вместо I тона (ш – та) ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ – ПРИ СТЕНОЗЕ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ 1.Турбулентный ток крови 2.Локализация шума 3.Систола 4.Диастола

5.Тон открытия митрального клапана

6.Убывающий протодиастолический шум

7.Пресистолическое нарастание диастолического шума

-на верхушке сердца, ограниченный,

-никуда не проводится

-чаще пресистолический, нарастающий,

-если протодиатолический то убывающий СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ ПРИ СТЕНОЗЕ УСТЬЯ АОРТЫ

1. Турбулентный ток крови через суженое аортальное отверстие 2-3. Локализация шума 4. Проведение шума на сосуды шеи 5. Систола 6. Диастола

7. Ромбовидный характер шума

• возникает в результате прохождения крови во время диастолы из желудочков в аорту через суженное отверстие (ромбовидный).

• выслушивается во II-ом межреберье справа от грудины,

• хорошо проводится с током крови на сонные артерии,

• грубый, громкий, пилящий.

ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ РЕГУРГИТАЦИИ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА 1.Обратный ток крови из аорты в левый желудочек 2.Локализация и проведение шума 3.Систола 4.Диастола

5.Убывающий диастолический шум начинающийся сразу после II тона

•Возникает в результате обратного тока крови во время диастолы из аорты в левый желудочек через неплотно сомкнутые клапаны аорты.

•Выслушивается на аорте,

•Проводится хорошо с током крови в точку Боткина – Эрба,

•Мягкий, дующий, протодиастолический, убывающий.

СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА – ШУМ РЕГУРГИТАЦИИ 1.Обратный ток крови

2.Локализация шума

3.Систола

4.Диастола

5.Лентовидный систолический шум

•Во время систолы возникает обратный ток крови из правого желудочка в правое предсердие

•Лучше выслушивается у основания мечевидного отростка

•Проводится немного вправо

•По характеру убывающий или лентовидный

Диастолические функциональные шумы

Шум Грэхема – Стилла 1.Повышение давления в легочной артерии

2.Неполное смыкание створок клапана ЛА

3.Турбулентный ток крови из ЛА в ПЖ

4.Функциональный диастолический шум Шум Грэхема – Стилла на легочной артерии возникает при повышении давления в малом

круге кровообращения (в легочной артерии) при митральном стенозе, в результате чего устье легочной артерии расширяется, и возникает диастолический шум – убывающий, протодиастолический начинающийся сразу со II тоном.

Шум Флинта – пресистолический, возникающий при недостаточности аортального клапана, когда обратный ток крови приподнимает переднюю створку митрального клапана и таким образом суживает предсердно-желудочковое отверстие, создавая как бы митральный стеноз.

1.Регургитация тока крови из аорты в ЛЖ

2.Приподнимание створок митрального клапана во время диастолы

3.Турбулентный ток крови из ЛП в ЛЖ

4.Период активной систолы ЛЖ

5.Органический диастолический шум клапана аорты

6.Функциональный преситолический шум относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия Шум Грэхема – Стилла на легочной артерии возникает при повышении давления

вмалом круге кровообращения (в легочной артерии) при митральном стенозе, в результате чего устье легочной артерии расширяется, и возникает диастолический шум – убывающий, протодиастолический начинающийся сразу со II тоном.

1.Повышение давления в легочной артерии

2.Неполное смыкание створок клапана ЛА

3.Турбулентный ток крови из ЛА в ПЖ

4.Функциональный диастолический шум

Шум Кумбса

1.увеличенный объем ЛП

2.отсутствие расширения фиброзного кольца

3.Турбулентный ток крови из ЛП в ЛЖ 4-5. систола и диастола желудочков

6.органический систолический шум митральной недостаточности

7.Функциональный диастолический шум относительного стеноза левого атриовентрикулярного отв.

•функциональный мезодиастолический шум, при относительном стенозе митрального отверстия у больных с митральной недостаточностью при значительной дилатации левого желудочка и левого предсердия.

Внесердечные (экстракардиальные) шумы.

•Шум трения перикарда - возникает при наличии воспалительных явлений в перикарде (асептический перикардит, сухой перикардит, уремический перикардит) с отложением фибрина.

•Или очень нежен, едва слышен, или очень груб – царапает.

•Связан с фазами сердечной деятельности, но не точно, он часто с систолы переходит на диастолу и обратно, в систоле обычно сильнее.

•Почти не проводится.

•Выслушивается в месте абсолютной тупости сердца.

•Усиливается при наклоне вперед при положении больного на четвереньках и при надавливании стетоскопом.

•Плевроперикардиальные шумы - возникают при сухом плеврите

•Выслушивается только на высоте вдоха при глубоком дыхании.

•Ослабляется или исчезает при максимальном выдохе и задержке дыхания.

•Локализуется он преимущественно по левому краю относительной сердечной тупости.

2.Синдром образования полости в легком

Причины: абсцесс легкого, кавернозный туберкулез, гангрена легких, Жалобы: кашель с мокротой полным ртом, одышка.

Объективно: вынужденное положение на больном боку, отставание пораженной стороны в акте дыхания, Голосовое дрожание усилено,

Перкуссия: тимпанический звук (звук треснувшего горшка), Аускультация – патологическое усиленное бронхиальное дыхание (амфорическое),

Побочные дыхательные шумы - влажные средне и крупнопузырчатые звучные хрипы Бронхофония – усилена

Абсцесс легкого – неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага c образованием одной или нескольких гнойнонекротических полостей.

Этиология

Спецефических возбудителей инфекционных деструкций легких не существует. Неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды (B.fragilis,

B.melaninogenicus); фузобактерии (F.nucleatum, F.necropharum); анаэробные кокки (Peptococcus,

Peptostreptococcus) – 60-65%

Золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, протей, синегнойная палочка, энтеробактерии – 30-40%

Небактериальные патогены (грибы, простейшие) 1.Контактное распространение инфекции при эмпиеме плевры

2.Поддиафрагмальном абсцесс

3.Аспирационная пневмонии

4.Гнойные пневмонии с деструкцией лёгкого, вызванные Staphylococcus или Streptococcus pyogenes

5.Инфаркт лёгкого

6.Септикопиемия

7.Септические эмболы, попадающие гематогенным путём из очагов остеомиелита,отита,простатита

8.Лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта

9.Распад раковой опухоли в лёгком.

ФАКТОРЫ РИСКА

1.Алкоголизм

2.Употребление наркотиков

3.Эпилепсия

4. Лёгочные новообразования

5.Иммунодефицитные состояния

6.Сахарный диабет

7.Инородные тела дыхательных путей

8.Желудочно-пищеводный рефлюкс

9.Синусит

10.Операции на желудке и пищеводе.

ПАТОГЕНЕЗ

Пути проникновения инфекции:

1.Бронхогенный путь.

2.Лимфогенный путь.

3.Путём распространения с соседних органов и тканей. Патоморфология

1.Развитие в центральных отделах поражённого участка гнойного, гангренозного и некротического процессов.

2.Отграничение от окружающей лёгочной ткани с формированием гнойной полости.

3.Стенка абсцесса — клеточные элементы воспаления, фиброзная и грануляционная ткань с хорошей васкуляризацией.

4.Через 2-3 недели наступает прорыв гнойного очага в бронх.

5.В случае хорошего дренажа, полость спадается и образуется участок пневмосклероза.

Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией лёгочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса). Переход в хроническую форму наблюдается у 10-15% больных. О хронизации процесса говорят не ранее 2 месяцев от начала заболевания.

Классификация

Н.В. Путов, 1998

I. Этиология (в зависимости от вида инфекционного возбудителя) 1.Аэробная и/или условно-патогенная флора.

2. Облигатно анаэробная флора.

3.Смешанная аэробно-анаэробная флора

4.Небактериальные возбудители (грибы, простейшие). II. Патогенез (механизм инфицирования).

1.Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационные. 2.Гематогенные, в том числе эмболические.

3.Травматические

4.Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей. III.Клинико-морфологическая форма.

1.Абсцессы гнойные.

2.Абсцессы гангренозные.

3.Гангрена легкого.

IV. Расположение в пределах легкого. 1.Периферичекие.

2.Центральные.

V. Распространенность патологического процесса. 1.Единичные.

2.Множественные.

3.Односторонние.

4.Двусторонние VI.Тяжесть течения.

1.Легкое течение

2.Течение средней тяжести

3.Тяжелое течение

4. Крайне тяжелое течение

VII.Наличие или отсутсвие осложнений.

1.Неосложненные 2.Осложненные:

- пиопневмоторакс, эмпиема плевры; - легочное кровотечение; - бактериемический шок;

- острый респираторный дистресс-синдром взрослых; - сепсис (септикопиемия); - флегмона грудной стенки;

- поражение противоположной стороны при первично одностороннем процессе; - прочие осложнения.

VIII. Характер течения (в зависимости от временных критериев).

1.Острые

2.С подострым течением.

3.Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинике абсцесса выделяют 3 стадии. 1 стадиядо прорыва гноя в бронх.

2 стадия –после прорыва .

3 стадия –разрешения.

До прорыва гноя (период формирования абсцесса). Данный период характеризуется синдромом уплотнения легочной ткани, выраженным синдромом интоксикации, развитием острой дыхательной недостаточности. Больные жалуются на повышение температуры до 38-39 С, лихорадка гектическая, озноб, проливные поты, сухой кашель, боли в груди на стороне поражения, головную болью, снижение аппетита, недомогание и т.д.

При общем осмотре: больные занимают вынужденное положение тела, на больном боку, кожные покровы бледные, иногда цианотичный румянец на стороне поражения.

При осмотре дыхательной системы: выявляется отставание пораженной стороны в акте дыхания. При пальпации определяется болезненность межреберных промежутков (симптом

Крюкова), голосовое дрожание над очагом поражения усилено.

При перкуссии: притупление перкуторного звука над участком инфильтрации.

При аускультации: ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком. Бронхофония усилена.

После прорыва гноя в бронх .В данной стадии формируется синдром полости в легком, уменьшается синдром интоксикации и синдром острой дыхательной недостаточности.

Температура тела снижается, общее самочувствие улучшается. Кашель становится приступообразным с выделением большого количества зловонной мокроты (100-500 мл ).

Больные принимают вынужденное положение тела (дренажное) на больном боку, свесив вперед верхнюю половину туловища для лучшего отхождения мокроты.

При пальпации: голосовое дрожание усилено.

При перкуссии -тимпанический звук над очагом поражения, если полость большая и расположена поверхностно, шум треснувшего горшка, если полость соединена с бронхом щелевидным отверстием.

При аускультации выслушивается бронхиальное полостное дыхание, если полость более 5- 6 см, то амфорическое дыхание.

Стадия разрешения характеризуется нормализацией всех показателей.

План обследования

1.Общий анализ крови, мочи, кала.

2.ОА мокроты на атипичные клетки, эластические волокна, жирные кислоты.

3.Бактериоскопия и посев мокроты на элективные среды для выявления возбудителя.

4.БАК: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, аминотрансферазы.

5.ЭКГ.

6.Рентгеноскопия и рентгенография лёгких.

7.Спирография.

8.Фибробронхоскопия.

9.УЗИ

10.Компьютерная томография, МРТ

Лабораторные данные

ОАК

лейкоцитоз палочкоядерный сдвиг

токсическая зернистость нейтрофилов значительной увеличение СОЭ

после прорыва в бронх при хорошем дренировании – постепенное уменьшение изменений при хроническом течении абсцесса – признаки анемии, увеличение СОЭ ОАМ умеренная альбуминурия цилиндрурия микрогематурия БАК

увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, α2 - и γ- глобулинов при хроническом течении абсцесса – снижение уровня альбуминов ОА мокроты

гнойная мокрота с неприятным запахом при стоянии разделяется на два - три слоя

при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронхинфильтрация лёгочной ткани. После прорыва в бронхпросветление округлой формы с горизонтальным уровнем жидкости.

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО

-Режим постельный. Обеспечение постурального дренажа – придание больному больному 2-3 раза вдень по 10-30 мин положения, при котором у него лучше отходит мокрота.

-Диета 15 или 10 (аналогична при пневмонии) -Медикаментозное лечение: -Терапевтическое.

-Хирургическое.

1. Этиологическое лечение - антибактериальная терапия Рекомендуются антибиотики широкого спектра действия: аминогликозиды, пенициллины,

цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины. Целесообразно эндобронхиальное введение антибиотиков в сочетании с внутримышечным или внутривенном введением.

2. Санация бронхиального дерева, выведение гнойного бронхиального содержимого и мокроты. Санацию проводят через носовой катетер ( интратрахеальные промывания) или бронхоскопом, вводя лечебные растворы антисептиков (фурацилин), муколитиков (ацетилацистеин, мукосольвин). Назначаются отхаркивающие и бронходилататоры.

3.ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ. Питьё до 2-3 л. в сутки. Внутривенно капельно изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы.

4.Иммуномодулируящая терапия, нормализация общей и легочной реактивности. Назначают левамизол, тималин, Т-активин. Для нормализации общей и легочной реактивности используют адаптогены (настойка женьшеня, экстракт элеутерококка, пантокрин, мумие и др.) Необходимо обеспечить полноценное белкововитамнизирванное питание (альбумин, нативная плазма, жировые имульсии).

5.Санация верхних дыхательных путей. Лечение зубов, хронического тонзиллита, фарингита, заболеваний носовой полости.

6.Лечебная физкультура, массаж, дыхательная гимнастика, физиолечение (электрофорез, микроволновая терапия, индуктотермия и др.). Санаторнокурортное лечение ( Крым в теплые и сухие месяцы).

7.Хирургическое лечение: Показанием к хирургическому вмешательству является отсутствие эффекта от консервативной терапии.

3.Исследованиие крови при заболеваниях почек.

Анемия. Обычно имеет нормохромный характер и обусловлена недостаточной продукцией почечного эритропоэтина – развивается при хроническом гломерулонефрите, ОПН и ХПН, нефротическом синдроме.

Лейкоцитоз - при остром и хроническом пиелонефрите, остром гломерулонефрите Эозинофилия - остром гломерулонефрите

Ускоренноая СОЭ. Наблюдается, обычно, при активном воспалительном процессе, лейкоцитоз с нейтрофилией – при атаке пиелонефрита.

Биохимические исследования.

Снижение альбумина и повышение α2 и β-глобулинов при хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, нефротическом синдроме

Снижение альбумина и повышение α2 и γ-глобулинов при остром гломерулонефрите, остром и хроническом пиелонефрите.

Повышение уровня сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, появление С-реактивного белка - при остром и хроническом гломерулонефрите

Азотистые шлаки.

Решающее значение в диагностике ОПН и ХПН играет определение в динамике креатинина, мочевины, мочевой кислоты, а также калия и натрия в крови.

Необходимо учитывать не только абсолютные показатели уровня азотистых шлаков, но и их соотношение.

В норме концентрация креатинина в крови составляет 0,062 - 0,123 ммоль/л, при снижении почечной функции почек, концентрация креатинина в крови возрастает.

Содержание мочевины в крови 3,3 – 4,9 ммоль/л.

Коэффициент соотношения между мочевиной и креатинином крови не достигает 10. Выраженная гипоальбуминемия у больного свидетельствует о крайней тяжести и угрозе

гиповолимического шока.

Гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемией обнаруживаются на начальной стадии ХПН и может использоваться для ранней диагностики ХПН.

При остром и хроническом гломерулонефрите определяют уровень антистрептококковых антител, LE клетки и антитромоцитарный фактор при люпус нефрите, криоглобулины при васкулитах.

Клеточные и гуморальные антитела к лекарственным антителам, при лекарственном нефрите.