лекции по терапии 1 / Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит — это воспалительное забо­левание потек с иммунным компонентом, характеризу­ющееся вовлечением в патологический процесс преиму­щественно клубочкового аппарата, а затем и других структур почек.

Чаще страдают лица до 40 лет.

Этиология и патогенез

Развивается после перенесенной стреп­тококковой инфекции (ангины, тонзиллита, инфекции верхних дыхательных путей, скарлатины, гнойного оти­та и др.), а также пневмонии, дифтерии, бруцеллеза, ма­лярии, вирусных инфекций, после введения вакцин и сывороток. Основную этиологическую роль игра­ет бета-гемолитический стрептококк группы А. Провоцирующим фактором может являться переох­лаждение организма, особенно во влажной среде.

Возможно развитие заболевания вследствие ин­дивидуальной непереносимости некоторых лекарственных веществ, химикатов, пыльцы растений, змеиного яда и др. Опреде­ленную роль играет наследственная предрасположенность.

В основе патогенеза острого гломерулонефрита лежит отложение в капиллярах почечных клубочков иммун­ных комплексов, образованных в результате взаимодей­ствия антигена, циркулирующего в крови, со специфическим антителом. Наиболее часто иммунные комплек­сы откладываются под эпителием на базальной мембра­не капилляров клубочков и в мезангиальной зоне, вызы­вая иммунное воспаление — васкулит. Симптомы заболевания обычно появляются через 1-3 недели после перенесенной инфекции.

Клиническая картина

Характерны боли в поясничной об­ласти, чаще с обеих сторон, повышение температуры тела, уменьшение количества мочи (олигурия) до 400-700 мл в сутки, слабость, головная боль, тошнота, рвота. В некоторых случаях моча приобретает красноватый цвет или вид мясных помоев. В тяжелых случаях в течение не­скольких дней возможна ану­рия с развитием острой почечной недостаточности.

Появляется отечный синдром с характерным внешним видом больного — «лицо нефритика» (бледные отеки пре­имущественно в области век, лица, появляются утром, уменьшаются к вечеру). В тяжелых случаях возможно появление массивных отеков (вплоть до асци­та, гидроперикарда, гидроторакса). У некоторых боль­ных, несмотря на отсутствие отеков, отмечается еже­дневная прибавка массы тела, что свидетельству­ет о задержке жидкости в организме. Отеки обычно ис­чезают через 2-3 недели.

Одним из частых проявлений острого гломерулонеф­рита является повышение АД. Обычно АД не достигает высоких цифр, поднимается до 180/120 мм рт.ст. Артериальная гипертензия может осложняться ост­рой левожелудочковой недостаточностью с развитием сердечной астмы и отека легкого, позднее — гипертро­фией левого желудочка, а также эклампсией с возник­новением припадков. Эклампсия развивается в резуль­тате отека головного мозга, проявляется судорогами мышц конечностей с потерей сознания, цианозом лица, шумным дыханием, ригидностью мышц.

Основные формы острого гломерулонефрита:

1) острая циклическая форма — характерно бурное начало, быстрое развитие выраженной симптоматики; обычно заболевание заканчивается выздоровлением;

2) затяжная форма — характерно постепенное нарас­тание симптомов; длительность заболевания обычно от 6 месяцев до 1 года.

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом (массивная протеинурия, гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия в сочетании с отеками). Возможен переход острой формы гломерулонефрита в хроническую, а также в подострую быстропрогрессирующую.

Осложнения

Острая сер­дечная недостаточность, острая почечная недостаточ­ность, эклампсия, кровоизлияние в головной мозг, ост­рые нарушения зрения.

Диагностика

ОАМ — повышение удельного веса, высо­кая протеинурия (от 1 до 10 г/л, но нередко достигаю­щая 20 г/л и более), обычно выявляемая в первые 7-10 дней от начала заболевания, затем уменьшающаяся до 1 г/л и менее; макро- или микрогематурия, иногда — цилиндрурия, лейкоцитурия.

При пробе Реберга выявляется снижение клубочковой фильтрации.

ОАК - уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, в БАК — азо­темия (повышение уровня креатинина, мочевины), повышение уровня фибриногена, при нефротическом синд­роме — гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия.

Иммунологический анализ крови показывает повы­шение содержания иммуноглобулинов, появление ЦИК, высокий титр антител к антигенам стрептококка.

УЗИ почек позволяет оценить состояние паренхимы органа.

При сердечно-сосудистых осложнениях на ЭКГ опре­деляются диффузные изменения миокарда, изменение зубцов Т в стандартных отведениях, глубокий зубец Q, снижение вольтажа комплекса QRS.

На глазном дне — сужение артериол, иногда — отек зрительного нерва, точечные кровоизлияния.

Биопсия почки позволяет морфологически верифицировать диагноз.

Лечение

Строгий постельный режим, избегание переохлаждений.

В первые дни в питании резко ограничивается поварен­ная соль или рекомендуется бессолевая диета, резко огра­ничиваются белки, полностью исключаются пряности и раздражающие продукты. В дальнейшем после свертыва­ния клинической картины диету можно постепенно рас­ширять за счет увеличения белкового компонента, пова­ренной соли (около 2,5г в сутки). Количество употребляе­мой жидкости рассчитывают с учетом диуреза (к количе­ству выделенной жидкости прибавляют 400 мл).

Антибак­териальная терапия:

1. оксациллин внутримышечно по 0,5г 4 раза в сут­ки;

1. эритромицин по 0,25г 4 раза в сутки и др.

Применение антибиотиков целесообразно при очевид­ной связи развития заболевания с перенесенной стрепто­кокковой инфекцией.

В качестве иммунодепрессивной терапии при от­сутствии артериальной гипертензии, затянувшемся те­чении заболевания, а также развитии острой почечной недостаточности назначают глюкокортикостероиды: преднизолон в дозе 1мг на 1кг массы тела в течение 1,5-2 месяцев с постепенным снижением дозы. При чрезвы­чайно высокой активности процесса проводится пульс-терапия метилпреднизолоном.

При неэффективности глюкокортикостероидов приме­няют цитостатики:

1. азатиоприн по 2-3 мг на 1кг массы тела;

2. циклофосфамид по 1,5-2 мг на 1кг массы тела.

Цитостатики принимают в течение 6-8 недель (иног­да более длительно), а затем дозу уменьшают до поддер­живающей.

В некоторых случаях показана комбинированная те­рапия преднизолоном и цитостатиками.

Для улучшения микроциркуляции в капиллярах клу­бочков показаны антиагреганты и антикоагулянты:

1) гепарин по 5000-10000 ЕД подкожно каждые 4-6 часов в течение 6-8 недель;

2) курантил 225-400 мг в сутки в течение 6-8 недель, а затем в поддерживающей дозе 50-75 мг в сутки длительно;

3) трентал 0,2-0,3 г в сутки в 3 приема.

Симптоматическое лечение подразумевает лечение артериальной гипертензии. Назначаются:

1. ингибиторы АПФ (капотен 25-100 мг в сутки);

2. антагонисты кальциевых рецепторов (верапамил 80-360 мг в сутки).

Для лечения отечного синдрома рекомендуется огра­ничение потребления жидкости, назначение мочегонных средств:

1. гипотиазид 50-100 мг в сутки;

2. фуросемид 40-80мг в сутки (при необходимости можно увеличить дозировку);

3. верошпирон 75-200 мг в сутки.

Возможно сочетание нескольких препаратов.

При выраженной упорной гематурии, не поддающей­ся коррекции с помощью основной терапии, показаны:

1) аминокапроновая кислота внутрь по 3г каждые 6 ч или внутривенно капельно 150 мг 5%-ного раствора; курс — 4-7 дней;

2) дицинон внутримышечно по 2 мл 12,5%-ного ра­створа 2 раза в день.

Лечение острой сердечной недостаточности — см. лек­ция 12 раздела L

При эклампсии необходимы экстренные реанимаци­онные мероприятия.

Больным показано санаторное лечение не ранее чем через 6 месяцев от начала заболевания. Рекомендует­ся климатолечение: сухой жаркий воздух, минераль­ные воды.

Профилактика

Профилактические мероприятия предусматривают санацию хронических очагов инфекции в организме, ус­транение переохлаждений, отказ от вакцинаций у лиц с отягощенным аллергическим фоном.