62.Экзема. Определение. Этиология. Патогенез. Гистология. Классификация.

Экзема – частое хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы).

Этиология и патогенез. заболевание с поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные антигены), так и эндогенные (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. У больных отмечена высокая частота антигенов гистосовместимости HLA-B22 и РДФ-С1.

Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегенодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, нейроэдокринные нарушения, изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. Большое значение в развитии истинной экземы придается рефлекторным влияниям, исходящим из ЦНС, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональных экзем – сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Обострения экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.

Гистопатология. Процесс проявляется серозным воспалением преимущественно сосочкового слоя дермы и очагами спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса. В дерме наблюдаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и отек. В хронической стадии превалирует акантоз и выраженный лимфогистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы.

Роль факторов. Внешние факторы приводят к сенсибилизации организма в результате чего развивается трехстадийная реакция замедленного типа. В результате этой реакции лимфоциты высвобождают биологически активные вещества, что в свою очередь запускает патофизиологическую реакцию: непосредственное цитотоксическое и цитолитическое действие сенсибилизированных лимфоцитов, исходом которого развиваются различные виды воспаления.

Классификация экземы.

1. Истинная, или идиопатическая, экзема.

• пруригинозная форма;

• дисгидропическая;

• гиперкератолитическая (омозолелая).

2. Профессиональная экзема.

3. Микробная экзема.

• паратравматичная;

• монетовидная (нумулярная);

• варикозная;

• экзема сосковой и околососковой области.

4. Детская экзема.

• истинная;

• себорейная;

• пруригинозная;

• микробная;

• герпетиформная;

5. Себорейная.

По стадиям процесса:

1. Эритематозная.

2. Папулезная.

3. Везикулезная.

4. Мокнущая.

5. Корочковая.

6. Сквамозная.

63.Экзема. Этиология и патогенез. Основные клинические признаки. Стадии экзематозного процесса. Патогистология. Клинические разновидности.

Экзема – частое хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы).

Этиология и патогенез. заболевание с поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные антигены), так и эндогенные (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. У больных отмечена высокая частота антигенов гистосовместимости HLA-B22 и РДФ-С1.

Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегенодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, нейроэдокринные нарушения, изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. Большое значение в развитии истинной экземы придается рефлекторным влияниям, исходящим из ЦНС, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональных экзем – сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Обострения экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.

Клинические проявления. Экзема - полиморфный дерматоз, характер высыпаний зависит от стадии и выраженности воспалительного процесса: эритема, отек, везикуляция, мокнутие, наличие корок, экскориации в острой и подострой стадиях, инфильтрация, выраженная лихенификация, поствоспапительная гипер- или гипопигментация - в хронической. Эти изменения могут проявляться отдельно и последовательно или комбинироваться. Поражается любой участок кожной поверхности, за исключением слизистых оболочек. При особо выраженной экзематозной реакции заболевание приобретает характер эритродермии.

 Для острой экземы характерно одновременное появление на отечной покрасневшей коже многочисленных полиморфных первичных элементов - узелков, пузырьков и пустул, сливающихся между собой с образованием диффузных эритематозных очагов без резких границ. Пузырьки, быстро вскрываясь, образуют эрозивные поверхности с точечным мокнутием («серозные колодцы»), которые отделяют клейкую серозную жидкость. Отечный розово-красного цвета очаг экзематозного поражения покрыт экскориациями и серо- зно-кровянистыми корочками, возникающими в результате зуда. Полиморфизм высыпаний имеет преимущественно эволюционный характер, т.е. часть различных высыпаний возникает не одновременно, а друг из друга. Острая экзема может быть ограниченной и генерализованной. Обычно локализуется на коже лица и конечностей симметрично, сопровождается не только зудом, но и жжением, иногда - болью. В подострой стадии дерматоза воспалительная экзематозная реакция слабо выражена, границы поражения более четкие, экссудация и субъективные ощущения менее выражены, на фоне эпителизирующихся эрозий появляется мелкопластинчатое шелушение. Очаг экземы постепенно регрессирует и кожа на этом участке полностью санируется. В хронической стадии очаг пораженной кожи уплотнен, лихенифицирован, имеет темно-красную или застойно-синюшную окраску. На инфильтрированном основании могут быть отдельные узелки, пузырьки, а также шелушение, трещины и экскориации в результате постоянного зуда. Для хронической экземы мокнутие не обязательно.

Патогистология. В патогистологической картине экземы на первый план выступает серозно-экссудативное воспаление. Наиболее характерные изменения наблюдаются в эпидермисе: экзосероз, экзоцитоз, спонгиоз и акантоз. Сочетанием спонгиоза и паракератоза объясняются наиболее типичные клинические симптомы экземы - везикуляция и мокнутие. В дерме воспалительные явления сводятся к расширению кровеносных и лимфатических сосудов, экссудации и скоплению периваскулярного клеточного инфильтрата в сосочковом слое кожи. Инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, в меньшем количестве встречаются фибробласты и гистиоциты, единичные лейкоциты-полинуклеары. Отмечается набухание коллагеновых и эластических волокон, их разволокнение. Местами в зоне скопления инфильтрата имеются и дегенеративные процессы соединительной ткани, что выражается в изменении ее волокнистой структуры и способности воспринимать краски.

Истинная (идиопатическая) экзема

 

Микробная экзема 

 

Нуммулярная экзема 

Варикозная экзема 

 

Интертригинозная экзема 

Микотическая экзема 

Экзема сосков и околососкового кружка молочной железы 

Себорейная экзема 

Детская экзема 

Профессиональная экзема