8.20. Системная воспалительная реакция при сепсисе проявляется:

а) васкулитами

б) межуточным воспалением паренхиматозных органов

в) дистрофическими изменениями паренхиматозных органов

г) гиперплазия костного мозга и селезенки

д) гиперплазия лимфатических узлов

Выбрать все правильные ответы

8.21. Признаки «септической» селезенки:

а) увеличена

б) дает соскоб пульпы

в) плотная

г) красного цвета

д) поверхность капсулы морщинистая

Выбрать один правильный ответ

8.22.Для какой клинико-анатомической формы сепсиса характерно наличие первичного и вторичных септических очагов:

А) септикопиемия

Б) септицемия

В) бактериальный (эндотоксический) шок

Г) инфекционный (бактериальный) эндокардит

Выбрать все правильные ответы

8.23.Какие гнойно-некротические процессы могут быть источниками одонтогенного сепсиса:

а) пульпит

б) остеомиелит челюстных костей

в) периодонтит

г) флегмона клетчаточных пространств лица и шеи

д) пародонтоз

Выбрать все правильные ответы

8.24.Одонтогенный сепсис, как правило, протекает в форме:

А) бактериального (эндотоксического) шока

Б) септицемии

В) септикопиемии

Г) инфекционного (бактериального) эндокардита

ОТВЕТЫ

8.1. а. Наиболее часто встречаются изолированные переломы нижней челюсти (около 80%), второе место занимают переломы верхней челюсти, за ними следуют переломы костей носа, скуловых костей, скуловых дуг.

8.2. а. При первичном заживлении костной раны происходит формирование минимальной костной мозоли на месте перелома. Сразу после травмы на месте перелома образуется небольшое кровоизлияние, которое подвергается организации. Периост утолщается за счет пролиферации остеобластов, образуются новые кровеносные сосуды, и происходит остеогенез с образованием пластинчатой кости. Таким путем может быть заживление не осложненных переломов (отсутствует инфицирование, отсутствие диастаза отломков, сохранение жизнеспособности периоста и др.).

8.3. а, б, в, г. Вторичное заживление костной раны наблюдается при осложненных переломах (нагноение, плохая васкуляризация, расхождение отломков, некроз периоста и костных фрагментов и др.). На месте перелома формируется многокомпонентная мозоль с наличием рубцовой, остеоидной и хрящевой тканей.

8.4. а, б. Среди осложнений переломов челюстей наиболее часто наблюдается дисфункция жевательного аппарата и травматический остеомиелит, который может стать источником генерализации инфекции и развития сепсиса.

8.5. а, в, г. Остеомиелит челюстных костей по происхождению может быть одонтогенным, связанным с гнойным периодонтитом, травматическим и достаточно редко - гематогенным.

8.6. а, б, в, г, д. Острый остеомиелит проявляется гнойным воспалением костного мозга челюстных костей и выражается заполнением межбалочных пространств экссудатом с большим количеством сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов. Костные балки в очаге воспаления подвергаются лакунарному рассасыванию и гладкой резорбции. При тромбозе сосудов возникают некрозы костной ткани с отторжением ее участков и образованием мелких секвестров. Вокруг очагов некроза кости разрастается грануляционная ткань с образованием секвестральной капсулы. Образовавшиеся секвестры могут выходить через свищевые ходы (фистулы) наружу или в полость рта.

8.7. б, в, г, д. Хронический остеомиелит челюстных костей характеризуется разрастанием грануляционной ткани на месте бывшего острого гнойного воспаления костного мозга, атрофией и (или) резорбцией кости и явлениями секвестрации с формированием свищевых ходов при обострениях процесса.

8.8. а, б, в, г. Хронический остеомиелит челюстных костей может осложниться патологическим переломом, вторичным амилоидозом, дисплазией эпителия и плоскоклеточным раком в области свищей.

8.9. а, в, г, д. При локализации остеомиелита в верхней челюсти могут развиться гайморит, абсцессы и флегмона клетчаточных пространств лица, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, абсцессы головного мозга.

8.10. а, б, д. При локализации остеомиелита в нижней челюсти могут развиться флегмоны клетчаточных пространств шеи, перикардит, передний медиастинит. Гнойный остеомиелит может стать источником генерализации инфекции с развитием одонтогенного сепсиса.

8.11. а, б, в. Туберкулезный остеомиелит челюстей, как и других костей скелета, может протекать как проявление гематогенного органного туберкулеза в двух вариантах. Острый казеозный крупноочаговый с секвестрами и кавернами или медленно прогрессирующий остеомиелит с разрастанием фиброзной ткани бедной кровеносными сосудами, которая может напоминать фиброзную остеодистрофию.

8.12. а, в, г. При приобретенном сифилисе очаги в костях появляются на начальных этапах третичного периода, то есть через 2 - 5 лет после заражения. Чаще в процесс вовлекаются кости носа, неба, черепа. Главным морфологическим проявлением третичного сифилиса являются гуммы.

8.13. В отличие от других инфекционных заболеваний сепсис полиэтиологичен. В настоящее время частыми возбудителями сепсиса являются стафилококки и синегнойная палочка. Сепсис не заразен, с трудом моделируется в эксперименте, иммунитет не вырабатывается.

8.14. а, б. К сепсису относят инфекции, вызванные бактериями и грибами, и только при преобладании гематогенного пути генерализации. Генерализованные инфекции, вызванные риккетсиями, хламидиями и микоплазмами, к сепсису относить не принято.

8.15. а, б, г. Классификация сепсиса проводиться по нескольким критериям: 1) по этиологии, 2) по локализации входных ворот и 3) по форме клинико-анатомических проявлений.

8.16. б. Местные изменения представлены первичным септическим очагом, который в большинстве случаев, хотя и не всегда, топографически совпадает с входными воротами.

8.17. а, б, в, г. Первичный септический очаг представляет собой очаг гнойного воспаления, дополненный лимфангитом, регионарным лимфаденитом и гнойным тромбофлебитом, создающим большую опасность тромбобактериальной эмболии.

8.18. г. Структура первичного очага зависит от вида возбудителя. Так, для стафилококковой инфекции типично гнойное воспаление с формированием абсцессов. При стрептококковой инфекции обычно выражен некроз с лейкоцитарной инфильтрацией по его периферии. При синегнойной инфекции возникают некрозы ткани с резко выраженными нарушениями кровообращения и скудной клеточной реакцией.

8.19. б. Вторичные септические (метастатические) очаги возникают в результате диссеминации (микробная эмболия, тромбоэмболия) возбудителей из первичного септического очага. Характер воспаления в первичном и вторичных септических очагах сходен.

8.20. а, б, в, г, д. Системная воспалительная реакция проявляется васкулитами, межуточным воспалением и дистрофическими изменениями паренхиматозных органов (нефрит, гепатит, миокардит) и центральной нервной системе. В органах кроветворения и иммунитета при острых формах сепсиса, как правило, обнаруживают гиперпластические изменения. Они заключаются в гиперплазии лимфатических узлов, костного мозга и селезенки.

8.21. а, б, г. Очень характерна для сепсиса, так называемая септическая селезенка. Она увеличена в 3-4 раза, с напряженной капсулой и обильным соскобом пульпы на разрезе. Микроскопически в красной пульпе обнаруживают значительное количество преимущественно зрелых гранулоцитов.

8.22. а. При септикопиемии обнаруживают первичный и вторичные (метастатические) септические очаги. В типичных случаях они имеют вид мелких абсцессов. В оболочках мозга развивается диффузное гнойное воспаление – диффузный гнойный менингит.

8.23.а, б, в, г. Одонтогенный сепсис связан с гнойно-некротическими процессами челюстно-лицевой области, основным первичным источником которых являются очаги одонтогенной инфекции, возникающие как следствие кариеса. К первичным источникам одонтогенного сепсиса относятся пульпит и периодонтит. Вторичными источниками одонтогенного сепсиса могут быть остеомиелит челюстей, абсцессы и флегмоны клетчаточных пространств лица и шеи.

8.24. Одонтогенный сепсис, как правило, протекает в форме септикопиемии с тромбофлебитом, множественными метастатическими гнойниками в различных органах и тканях, а часто и с гангренозными очагами в легких и органах большого круга кровообращения в связи со смешанной инфекцией, в состав которой входит фузоспирохетозная флора.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики /Г.Г.Автандилов.- М.: Медицина, 1994. - 517 с.

2. Банченко Г.В. Сифилис и его проявления в полости рта /Г.В.Банченко, И.М.Рабинович.- М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002. – 99 с.

3. Бернадский Ю.И. Травматология и восстановительная хирургия черепно- челюстно-лицевой области /Ю.И.Бернадский.- М.: Медицинская литература, 1999.- 456 c.

4. Боровский Е.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ /Е.В.Боровский, А.Л.Машкиллейсон.- М.: Медпресс, 2001.- 319 с.

5. Боровский Е.В. Атлас заболеваний слизистой оболочки полости рта /Е.В.Боровский, Н.Ф.Данилевский.- М.: Медицина, 1981.- 286 с.

6. Виноградова Т.П. Опухоли костей /Т.П.Виноградова.- М.: Медицина, 1973.- 331 с.

7. Вихерт А.М. Опухоли мягких тканей /А.М.Вихерт, Г.А.Галил-Оглы, К.К. Порошин.- М.: Медицина, 1969.- 175 с.

8. Головин Д.И. Атлас опухолей человека /Д.И.Головин.- Л.: Медицина, 1975.- 317 с.

9. Головин Д.И. Ошибки и трудности гистологической диагностики опухолей /Д.И Головин.- Л.: Медицина, 1982.- 303 c.

10. Заболевания парадонта /Н.Ф.Данилевский, Е.А.Магид, Н.А.Мухин и др.- М.: Медицина, 1999.- 327 с.

11. Зиновьев А.С. Клиническая патология орофациальной области и шеи /А.С.Зиновьев, А.В.Кононов, Л.Д.Костерина.- Омск: Медицина, 1999.- 151 с.

12. Калитеевский П.Ф. Краткое пособие для клинического патолога /П.Ф.Калитеевский.- М.: Медицина, 1979.- 182 с.

13. Колесов А.А. Новообразования мягких тканей и костей лица у детей и подростков /А.А.Колесов, Ю.М.Воробьев, Н.Н.Каспарова.- М.: Медицина, 1989.- 303 с.

14. Краевский Н.А. Патологоанатомическая диагностика опухолей человека /Н.А.Краевский, А.В.Смольянников, Д.С.Саркисов.- М.: Медицина, 1993.- Т.1, 2.- 687 с.

15. Тератология человека /Под ред. Г.И.Лазюк.- М.: Медицина, 1979.- 480 с.

16. Мигунов Б.И. Патологическая анатомия заболеваний зубочелюстной системы и полости рта /Б.И.Мигунов.- М.: Медицина, 1963.- 134 с.

17. Массон П. Опухоли человека /П.Массон.- М.: Медицина, 1965.- 514 с.

18. Пальцев М.А. Патологическая анатомия /М.А.Пальцев, Н.Н.Аничков.- М.: Медицина, 2001.- Т.1, 2.- 528 с.

19. Пальцев М.А. Патология /М.А.Пальцев, В.С.Пауков, Э.Г.Улумбеков.- М.: Гэотар-Мед, 2002.- 960 с.

20. Руководство по патологической анатомии: В 9 т. /Под ред. А.И.Струкова.- М.: Медицинская литература, 1956.- Т.4.-кн.1.- 551 с.

21. Руководство по патологической анатомии: В 9 т. /Под ред. А.И.Струкова.- М.: Медицинская литература, 1959.- Т.5.- 535 с.

22. Руководство по патологической анатомии: В 9 т. /Под ред. А.И.Струкова.- М.: Медицинская литература, 1964.- Т.9.- 789 с.

23. Сазама Л. Болезни слюнных желез /Л.Сазама.- Прага: Медицинская литература, 1971.- 252 с.

24. Струков А.И. Патологическая анатомия /А.И.Струков, В.В.Серов.- М.: Медицина, 1993.- 576 с.

25. Терапевтическая стоматология /Под ред. Ю.М.Максимовского.– М.: Медицина, 2002.- 640 с.

26. Хазанов А.Т. Руководство по секционному курсу /А.Т.Хазанов, И.А.Чалисов.- М.: Медицина, 1984.- 179 с.

27. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза/А.В.Цинзерлинг, В.А.Цинзерлинг.- СПб: СОТИС, 2002.- 352 с.

28. Шаргородский А.Г. Повреждение мягких тканей и костей лица /А.Г.Шаргородский, Н.М.Стефанцов.- М.: ВУНМЦ, 2000.- 240 с.