II. Вирусные инфекции дыхательных путей

1. Острые респираторные вирусные инфекции

Острые респираторные вирусные инфекции(ОРВИ) – группа многочисленных самостоятельных болезней, характеризующихся поражением у человека различных отделов верхних дыхательных путей и вызываемых видами вирусов, относящихся к различным родам и семействам. Все они – РНК-содержащие, за исключением аденовирусов, в составе которых имеется ДНК.

Сходный клинический синдром респираторного заболевания может вызываться и некоторыми бактериями, а также микоплазмами. В связи с трудностью клинической дифференциации болезней, вызываемых отдельными видами возбудителей, в настоящее время широко распространенным является обобщающий диагноз – острое респираторное заболевание (ОРЗ). ОРЗ – самые распространенные заболевания в структуре не только инфекционной, но и общей заболеваемости.

Под названием острые респираторные вирусные инфекции объединеняются грипп и большая группа болезней, характеризующаяся преимущественным поражением дыхательных путей.К ним, помимогриппа, относятсяпарагрипп, аденовирусная, риновирусная, респираторно-синцитиальная, коронаровирусная инфекции.

Грипп а

Грипп Аявляется наиболее изученным заболеванием из группы ОРВИ. Эпидемиологически он характеризуется развитием эпидемий, приобретающих периодически пандемическое распространение. Клинически проявляется выраженным токсикозом и поражением дыхательных путей. Инкубационный период – 1-2 суток.

Механизм развития эпидемического процесса.

Популяции вируса гриппа Анеоднородны по антигенной структуре, вирулентности и ряду других признаков. Подразделение вируса на серовары производится в соответствии с особенностями двух поверхностных антигенов – гамагглютинина и нейраминидазы. Известны четыре серовара гемагглютинина (Н0, Н1, Н2, Н3) и два серовара нейраминидазы (N1 иN2). В зависимости от их сочетания выделено 5 сероваров вируса гриппа, циркулировавших в период последних пяти пандемий.

Популяция людейхарактеризуется неоднородностью по степени восприимчивости к заболеванию, а также способности вырабатывать и сохранять иммунитет. Типоспецифический иммунитет к вирусам отдельных сероваров сейчас считается выраженным и ппродолжительным. Специфическими факторами защиты являются секреторные и гуморальные антитела, которые падают ниже защитного порога относительно быстро ( через 6-12 мес). Длительный постинфекционный иммунитет обеспечивают клеточные механизмы. (Т- и В-лимфоциты). Материнские противогриппозные антитела выделяются у детей до 8-11 месяцев жизни, а при искусственном вскармливании – до 2-3 месяцев.

Взаимодействие популяцийопределяется тем, что вирус гриппа А характеризуетсяэпителиотропностью. Он локализуется в клетках цилиндрического эпителия слизистой оболочки верхних и нижних дыхательных путей, преимущественно трахеи, и выделяется в воздух с капельками слюны и слизи. В связи с относительно невысокой устойчивостью вируса в частицах аэрозоля наибольшее значение в механизме заражения имеет капельная фаза аэрозоля в непосредственной близости от источника инфекции. В ряде случаев вирус начинает выделяться из организма в инкубационном периоде, однако наиболее активно вирус выделяется в первые дни болезни. Нередки случаи выделения вирусов гриппа А и от здоровых людей в очагах, в том числе, отвечающих и не отвечающих выработкой антител. Не подтвердилось ренее мнение о полном очищении организма всех реконвалесцентов от возбудителя. Описаны случаи обнаружения вируса через 20-40 и даже 150-180 дней после начала болезни; обнаружено, что вирус сохраняется в виде иммунных комплексов с антителами, что является одной из формперсистентной инфекции. Качественная характеристика вируса, выделяемого на разных стадиях инфекционного процесса, неодинакова.

Взаимодействие неоднородных и изменяющихся популяций вируса и людей определяет разнообразие проявлений инфекции. Неоднородность людей по степени восприимчивости к вирусам ОРЗ отражается на структуре населения по признаку частоиредко болеющих. Колебания манифестности гриппозной инфекции и тяжести течения гриппа определяются в основном неоднородностью и изменчивостью популяций вируса. Однако в том и другом случае имеет место взаимообусловленная изменчивость степени и характера гетерогенности взаимодействующих популяций.

При инфицировании часто болеющих людей инфекционный процесс протекает в основном в клинически выраженной форме. Удельный вес бессимптомных форм у этой категории детей раннего возраста в 2,5-3 раза, а у подростков – в 5-6 раз ниже среднего для этих возрастных групп показателя. Все это свидетельствует о высокой эпидемиологической опасности часто болеющих людей.

Зависимость манифестности от качества возбудителя была доказана наблюдениями за заболеваемостью детей на разных фазах развития эпидемического процесса. Отсутствие иммунитета у детей позволяло отнести выявленные особенности за счет вирулентности возбудителя. Во время эпидемий бессистемная инфекция у детей составляла 7,3% от всех случаев лабораторно подтвержденного гриппа. В межэпидемический же по гриппу период процент бессимптомных форм возрастал до 30% во время сезонного подъема ОРЗ и 55% в межсезонный по ОРЗ период. Специальные наблюдения показали, что в период нарастания заболеваемости гриппом клинически выраженные формы инфекции выявлялись в 49%, а на спаде эпидемии - в 29%. Соответственно доля случаев гриппа, осложненных пневмонией, составила 27 и 17%.

В соответствии с тредиционной эпидемиологической концепцией заноса возбудителей в эпидемические очаги очередные пандемии гриппа связывали с заносом вируса из внечеловеческих резервуаров. Сейчас признана антропозная концепция происхождения пандемических вариантов вируса гриппа А. Она основывается на общеэпидемиологическом представлении о взаимообусловленной изменчивости популяций возбудителя и специфического хозяина в ходе взаимодействия и имеет фактические обоснования.

Очередные пандемии чаще начинаются в тропических районах Юго-Восточной Азии. Широко распространено мнение, что отсюда они и разносятся по всему миру. Однако не исключена возможность и независимого формирования очагов гриппа А с новой антигенной резистентностью.

По крайней мере, опыт показывает, что нарастание титра антител к новому вирусу в городах отмечается у людей за несколько недель до начала заболеваний, возникающих, как считается за счет заноса нового вируса из действующих уже очагов.

Пандемический вариант возбудителя возникает на фоне выраженного коллективного иммунитета к ранее циркулировавшему варианту. Он характеризуется резко измененной антигенной структурой, эпидемической активность, выраженной контагиозностью и высокой вирулентностью. Вирус поражает все возрастные группы населения, поскольку типоспецифический иммунитет отсутствует. По мере развития эпидемии, достигающей поражения около 30% населения, создается иммунная прослойка, стимулирующая изменчивость биологических свойств возбудителя, переход его в стадию резервации в организме отдельных людей. Наступает межэпидемический по гриппу период, который не означает освобождения населения от вируса. Он сохраняется в персистентном состоянии и за счет малоактивной циркуляции, что подтверждается серологическими методами. Лабораторное выделение вируса в этот период задруднено в силу изменения его биологических свойств.

Через 1-2 года начинается формирование второй эпидемии пандемического цикла. Предэпидемическое состояние характеризуется внутренними преобразованиями биологических свойств популяции возбудителя и частичными изменениями антигенной характеристики (антигенный дрейф).

При второй и особенно последующих эпидемиях пандемического цикла наблюдается преимущественное заболевание детей в связи с особенностями иммунологической структуры населения.