Билет №23
СТОЛБНЯК
Общий столбняк (тетанус) — это специфич. форма анаэробной раневой инфекции с миним. местными проявлениями и общей тяжелой интоксикацией организма вследствие избирательного поражения ЦНС. По этиологии различают столбняк раневой (после ранений, ожогов или отморожений), а также послеоперац, сравнительно часто связанный с удалением старых инородных тел. При отсутствии видимых повреждений говорят об идиопатическом столбняке. Когда возбудитель попадает в глубокие трещины подошв. пов-ти стоп (хождение босиком), либо в небольшие раны, успевшие зажить к началу заб-ния. В годы ПМВ в русской армии столбняк регистрировали в 5-7 случаях из каждой 1000 раненых. В период ВОВ частота столбняка, из-за ранней ПХО ран, сократилась среди военнослужащих в 10 раз (0,5—0,7 на каждую 1000 раненых). В то же время в армиях государств, заблаговременно иммунизировавших призываемые контингента для участия в войне (США, Англия), наблюдались единичные случаи этой инфекции. Военнослужащие армий Германии, Японии не прошли плановой иммунизации против столбняка и заболевали очень часто (как и в годы ПМВ). В послевоенные годы в нашей стране заб-ть столбняком снизилась благодаря широкомасштабной иммунизации населения вакцинами, содержащими столбнячный анатоксин (АКДС и др.). Возбудитель столбняка Clostridium tetani — широко распространенная в природе грам+ палочка с булавовидным уплотнением на конце — строгий анаэроб; в процессе роста образует споры, очень устойчивые к факторам внешней среды. С. tetani находит благоприятные условия для выживания и размножения в глубоких ранах, содержащих инородные тела и некротизированные, сильно загрязненные ткани. Возбудители вырабатывают экзотоксин — один из самых сильных природных нейротропных ядов. Тетанотоксин состоит из двух основных фракций — тетаноспазмин, поражающий НС, и тетанолизин, вызывающий гемолиз. Токсин всасывается и поступает в кровь и лимфу, распространяется по всему орг-му и в составе нервных стволов достигает двигательных центров СМ и ствола ГМ. Гематоэнцефалич. барьер непроницаем для тетанотоксина. В ЦНС избирательно поражаются структуры, ответственные за функцию центр. торможения (вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг). В рез-те выкл-ся тормозной компонент двигат. акта, а процессы возбуждения остаются на прежнем уровне акт-ти. Тетанотоксин также направленно действует на ферментативные системы, участвующие в проведении импульса через межнейронные синапсы. Специфическое возд-вие токсина на центры мозгового ствола проявляется в тяжелых случаях гипертермией, повышенной потливостью, тахикардией и наклонностью к АГипотензии. Обнаружено прямое пат. влияние токсина на сердце, легкие, печень и систему кровообращения. К продромальным клинич. проявлениям общего столбняка относятся вялость, бессонница, гол. боль, болезненные ощущения в затылке, спине, парестезии на лице. В зоне раны — «входных воротах» инфекции могут набл-ся фибриллярные подергивания мышц, возникновение или усиление болевых ощущений. Вскоре появляется и нарастает один из симптомов «классической триады— тризм, дисфагия, ригидность затылочных мышц. В рез-те поражения мимической мускулатуры лицо раненого приобретает улыбающееся и вместе с тем страдальческое выражение — «сардоническая улыбка». В ранние сроки развития столбняка появляется напряжение передней стенки живота, которое может послужить причиной напрасной лапаротомии. Ригидность затылка обычно бывает первым проявлением гипертонуса мышц, распространяющегося в нисходящем порядке — на длин. мышцы спины, пояс. область, всего туловища, а также конечностей. Распространенная мышечная ригидность представляет тонический компонент судорог, к которым вскоре присоед-ся клонические судороги. Вначале их провоцируют сильные внешние раздражители, но через некоторое время и при тяжелых формах заб-ния они возникают спонтанно. Клонико-тонические (тетанические) судороги хар-ны только для столбняка. В тяжелых случаях очередной либо внезапно развивающийся в судорогах приступ приводит к остановке дыхания (апноэтический криз). Чем глубже специфическая интоксикация организма, т. е. чем тяжелее заб-ние, тем короче инкубационный и начальный периоды и тем быстрее нарастают все клинич. сим-мы. Инкуб. период (время от момента ранения до первого симптома) в нетяжелых случаях столбняка составляет 2-3 недели; период начала заб-ния (время от первого симптома до генерализации судорог) — не короче 4 сут. При тяжелых формах столбняка эти периоды короче: инкубац. — 7—9 сут, период начала заб-ния — 1—3 сут. Диагноз столбняка в раннем периоде непрост. Для диф. диаг-ки –для столбняка патогномонична «классическая» триада симптомов (тризм, дисфагия, ригидность затылочных мышц). Кроме того, для столбняка харак-на непрерывно нарастающая динамика всех симптомов (отсутствие «светлых промежутков»), сохраненное сознание и неучастие в судорогах дистальных отделов конечностей (кистей рук, стоп ног). Лечение столбняка, основанное на реанимационных принципах, должно проводиться в ОРИТ, в тихой изолированной палате с рассеянным светом, обеспечивают постоянное наблюдение (опасность внезапного возникновения смертельной судорожной асфиксии). В общем лечебном комплексе ведущая роль принадлежит противосудорожной терапии, особенно устранению судорог, угрожающих рас-вом дыхания. В лечении тетанических судорог эффективны внутримыш. инъекции гексенала, тиопентала, нейроплегической смеси (аминазин + промедол + димедрол + скополамин или атропин). Противосудорожная эффективность перечисленных средств более выражена при их комбинированном применении; при этом заметно снижаются их дозы. Например, целесообразно действие стандартной нейроплегической смеси усиливать последующим введением гексенала или тиопентала в умеренной дозировке. Главная цель противосудорожной терапии — устранить угрозу асфиксии при миним. седативном эффекте. При лечении заболевших столбняком тяжелой степени важна хорошая организация и главное — обеспечение постоянной готовности к незамедлительному устранению внезапных апноэтических кризов. Угрозу судорожной асфиксии удается устранить, если в тяжелых случаях заранее наложить трахеостому, ввести подключичный катетер и держать наготове миорелаксанты. Возле раненого со столбняком должен постоянно находиться аппарат для ИВЛ и электроотсасыватель. Когда применение противосудорожных пр-в не устраняет угрозы судорожной асфиксии, а их дозы приводят к чрезмерному угнетению дыхания, показан переход на систематическое введение миорелаксантов с переводом на режим длительной ИВЛ. Тогда лечение столбняка в течение ближайших 1-1,5 недель превращается в типичную интенсивную терапию. Ее ключевыми моментами являются: адекватное проведение ИВЛ, систематическая санация трахеи и бронхов, уход за трахеостомой, восполнение энергетических затрат орг-ма, предупреждение легочных осложнений (ателектазы и др.). Сод-ние эритроцитов восстанавливают переливаниями крови; утрату воды, электролитов, белков — инфузиями альбумина, плазмы, солевых и энергетических растворов. Кишечник систематически очищают с помощью клизм и слабительных. Противостолбнячную сыворотку (ПСС) с лечебной целью вводят в рекомендуемой действующей инструкцией дозе 120000 ME. Сыворотку разводят на изотоническом солевом растворе (не менее, чем 1:10) и половину дозы вливают в первые часы начинающегося лечения; остальное вводят однократно в мышцу. При возможности, вместо стандартной (лошадиной) сыворотки вводят гомологичный (человеческий) антитоксин или иммуноглобулин, полученные от доноров, иммунизированных анатоксином против столбняка. Гомологичные препараты лишены опасных побочных эффектов (анафилактических и др.) и создают защитный уровень АТ при введении минимальных доз (500 ME в/в и 500 ME в/м). Перенесенный столбняк не оставляет после себя иммунитета, и после выздоровления раненого подвергают трехкратной иммунизации анатоксином. Рана — предполагаемые «входные ворота» инфекции — подлежит ревизии сразу после поступления раненого с подозрением на столбняк или при "возникновении у него первых признаков инфекции. Показана срочная вторичная хир. обр-ка раны с удалением всех инородных тел, некротизированных тканей и тщательное промывание раны рас-ром перекиси водорода. В дальнейшем рану ведут открытым способом со сменой влажно-высыхающих повязок с частотой 2—3 раза в сутки. У раненых с заживающими ранами к моменту проявления столбняка, швы следует удалить и под анестезией провести ревизию, ВХО. Аб назначают для предупреждения инф. осл-ний в ране и легких. Летальность остается высокой (35—40%), в основном за счет тяжелых легочно-сердечных осл-ний в виде ателектазов и пневмонии в группе раненых, переводимых на режим многодневной миорелаксации и ИВЛ. Поэтому столь важна повсеместная иммунизация вакциной АКДС, проводимая в нашей стране с раннего детского возраста, которая создает надежную защищенность от столбняка уже после 3—4-й прививки. На этапах мед. эвакуации у военнослужащих, привитых трехкратно, для экстренной иммунизации в случаях ранений и других наружных повреждений кожи или слиз. оболочек применяют только столбнячный анатоксин (0,5 мл подкожно, однократно). При подозрении на развитие столбняка показана срочная эвакуация воздушным транспортом на этап оказания специализированной хир. помощи (профиль госпиталя определяется полученными ранениями).
БИЛЕТ № 24
Анаэробные инфекции
это такое взаим-вие между микробами и организмом раненого, при котором патогенность возб-ля обусловлена осущ-м метаболизма без использ-ния кислорода — анаэробиозом. Ведущие пред-ли анаэробного компонента микробных ассоциаций — клостридии, анаэробные кокки, бактероиды, фузобактерии. Течение этих форм раневой инфекции намного тяжелее, чаше приводит к инвалидизации и сопр-ся более высокой летал-тью по сравнению с гнойной инфекцией. При анаэробиозе микробы выд-т токсины, отличающиеся чрезвычайной агр-тью по отношению к живым тканям. Способность проникать через защитные барьеры и блокировать фагоцитоз опр-т скоротечность анаэробного процесса и его генер-ный хар-р. Вер-ть развития анаэробной инфекции опред-ся близостью раны к местам естественного обитания анаэробов (полость рта, дистальные отделы пищев. канала, верхние дых. пути, промежность, нижние конечности), сроками оказания помощи, превышающими трое суток, и хар-ром ранения (повреждение магистральных артерий с явлениями ишемии, значительное повреждение мягких тк. с повреждением костей, загрязнением землей, наличием инородных тел и гематом). Анаэробиоз опр-т общие особ-ти патогенеза анаэробного инф-го процесса, протекающего с участием этих бактерий: Формирование анаэробных условий в тканях при артериальной ишемии (повреждение магистр. сосуда, жгут), отриц-ный окисл.-восстанов. потенциал в мертвых тк, снижение напряжения кислорода, поглощение кислорода гемоглобином гематом и фагоцитами. Гнилостный хар-р повреждения тк. — рез-т субстратного (бескислородного) фосфорилирования белков с образ-м летучих жирных кислот, сернистых соед-ний, индола, водорода, азота, метана, оказывающих токсическое возд-вие на ткани и обусловливающих гнилостный запах. Гидролиз вещ-ва мембран и других стр-р токсинами анаэробов — причина высокой прониц-ти капилляров, гемолиза и быстро нарастающей анемии. Отсутствие в ране лейкоцитов — рез-тат тромбоза капилляров, прекращения кровотока и способности анаэробов ингибировать фагоцитоз. Формирование инф. очага с крайне «размытыми» зонами. Зона детрита (разжиженной массы) переходит в зону гнилостного некроза. Очаги некроза окружены зоной серозного восп-ния, представленной живыми тканями, инфил-ми возбудителями и обильно пропитанными токсинами анаэробов. Определить внешнюю границу этой зоны невозможно. В силу этих особенностей после ВХО при анаэробной инфекции никогда не образуется чистая рана и даже рана с небольшим риском развития рецидива инфекции. После этой операции всегда остается рана, пораженная анаэробной инфекцией, нуждающаяся в дальнейшем интенсивном лечении. Клиника и диаг-ка анаэробных инфекций. Осложнения, вызываемые клостридиальными и неклостридиальными (неспорообразующи-ми) анаэробами, пред-ют собой принципиально единую группу инфекций, состоящую из разных нозологич. единиц. Сущ-т признаки, патогномоничные для всей группы, и изменения, вызываемые конкретными микробами (ассоциациями). Патогномоничные симптомы анаэробных форм раневой инфекции: гнилостный запах; гнилостный некроз — бесструктурный, распадающийся при сдавлении инструментом детрит серо-зеленого или коричневого цвета; раневое отделяемое в виде жидкого экссудата серо-зеленого или коричневого цвета с капельками жира; лейкоциты отсутствуют (гноя нет!); газообразование. Общие симптомы раневого инфекц. процесса при анаэробной инфекции отл-ся быстрой динамикой признаков: появившись, симптомы нарастают в течение 6-12 часов. Хар-ны боль, иктеричность кожи, тахикардия, гипотензия, анемия, быстро увеличивающийся отек, который диаг-ся по полож-му симптому «лигатуры» А. В. Мельникова (врезание в ткани нити, свободно наложенной вокруг конечности 1—2 часа назад). Бактериологическая диаг-ка анаэробной инфекции требует применения анаэробной техники (специальные среды, анаэростаты и др.). Более простой и доступной явл-ся микроскопия мазков экссудатов, окрашенных по Граму. Клинические формы анаэробной инфекции. Практически только клостридии и анаэробные кокки могут выз-ть моноинфекцию. Гораздо чаще анаэробный процесс протекает при участии нескольких видов и родов бактерий, как анаэробных (бактероиды, фузобактерии и др.), так и аэробных, и обозначается термином «синергический». Поэтому наряду с четко очерченными нозологич. формами инфекции встречается целый ряд анаэробных инфекций, сходных в своей основе, но различающихся между собой микробным пейзажем, видом пораженных тканей, объемом поражений. Разделение форм анаэроб. раневой инфекции по особенностям патогенеза необходимо для опред-я лечебной тактики, подчас знач-но отлич-ся при том или ином варианте. Диагноз должен сод-ть тактические установки для лечения, т. е. иметь этиологич. и патологоанатом. хар-ку. Выд-ся следующие формы анаэробной раневой инфекции: Анаэробные клостридиальные моноинфекции. Течение этих инфекций, даже если присутствуют аэробные ассоцианты, опред-ся искл-но указанными анаэробами. Это наиболее тяжелые и быстро распростр-ся формы: клостридиальный целлюлит, клостридиальный мионекроз («газовая инфекция», «газовая гангрена» по устаревшей терминологии). Вызывается спорообразующими грам+ палочками, составляющими так называемую «зловещую четверку». В нее входят С perfringens, С. septicum, С. oedematiens, С. histolyticum. Клостридиальный целлюлит поражает межмышечную или подкожную клетчатку и не переходит на мышцы. Общие симптомы выражены в разной степени. Локализов. очаг гнилостного распада, неприятный запах, коричневый серозно-гнойный экссудат и газ обнаруж-ся всегда. Зона некроза окружена клетчаткой, пораженной серозным воспалением. Газообразование может проявляться формир-м газового абсцесса или подкожной эмфиземой. Обл-ть крепитации в последнем случае выходит за пределы пораженных тканей. Рентген-ки обнар-ся крупноячеистая структура жировой клетчатки в виде «пчелиных сот». Клостридиальный мионекроз — одна из самых тяжелых инфекций мягких тканей. Типичными сим-ми явл-ся: внезапное развитие в среднем через три дня после ранения, сильные нарастающие боли в ране, быстрое увел-ние отека (симптом «лигатуры»), тяжелый эндотоксикоз. Мышцы в ране приобретают вид дряблой разжиженной массы грязно-коричневого цвета, вокруг которой имеется зона плотной консистенции цвета «вареного мяса». Мышцы не кровоточат, не сокращаются, легко распадаются при сдавливании инструментом; их окружают бледные, отечные ткани с обильным, иногда прозрачным экссудатом — зона миозита. Газообразование в мышцах рентгенологически проявляется в виде «перистого» рисунка. Микроскопия экссудата при клостридиальной анаэробной инфекции (окрашенного по Граму) выявляет большое количество крупных «обрубленных» грам+ палочек и отсутствие лейкоцитов. Анаэробный стрептококковый целлюлит, анаэробный стрептококковый миозит. Анаэробные кокковые формы по тяжести сходны с клостридиальным миозитом. Они отлич-ся преобладанием серозного воспаления над некротич. изменениями, длительным отсутствием местных проявлений, за искл-м болевого синдрома, в сочетании с выраженным синдромом системного воспал-го ответа (тяжелый сепсис или септич. шок), что ставит в тупик врача, не обнар-го в ране мертвых тканей и гноеобразования. При операц. ревизии выявл-ся бледная серовато-розовая клетчатка (целлюлит) или бледно-розовые мышцы (миозит) с обильным серозным отделяемым, иногда прозрачным и без запаха. Очаги гнилостного распада в ране могут быть небольшими вплоть до терминальной стадии инфекции. Полимикробные синергические (аэробно-анаэробные) инфекции — синергический некротический фасциит и синергический некротич. целлюлит. Среди возб-лей этих заб-ний находят одновременно большое число бактероидов, фузобактерий, грам- факультативных анаэробных энтеробактерий и грам+ кокков. Диаг-ка некротич. фасциита и синергич. некротич. целлюлита может быть затруднена в начальной стадии заб-ния из-за отсутствия изменений кожи при зашитой ране. В последующем возникают гиперемия, синюшно-багровые «ландкартообразные» (в виде географической карты) пятна и некроз кожи. При ревизии раны и диаг-ких разрезах обнаруж-ся обширная зона гнилостного распада, не соответствующая внешним изменениям. ПЖК и фасции грязно-серого цвета, ослизненные на ощупь, не кровоточат. Из раны выд-ся большое кол-во мутного экссудата с каплями жира и хар-ным запахом гниения тканей. Хир. лечение анаэробных инфекций. Методом выбора явл-ся ВПХ в виде некрэктомии с допол-ным нанесением «преграждающих» разрезов. Разрезы выпол-ся на границе тк, пропитанных серозным экссудатом, с тк, не вовлеченными в инфекц. процесс на момент выполнения операции. Этим приемом удается остановить процесс распр-ния анаэробной инфекции в соседние анатомич. обл-ти. Вмеш-во осущ-ся только под общим обезболиванием. Объем иссечения определяется границами погибших тканей, операция произ-ся с учетом необх-ти сохранения жизнесп-ных тканей, необходимых для последующего закрытия раны. При ампутации конеч-ти по вторичным показаниям выполняется широкое раскрытие всех фасциальных футляров пораженных групп мышц на культе. Целесообразно предварительно перевязывать магистральные сосуды на уровне, сохраняющем кровообращение оставляемых тканей, а жгут по возможности не применять. Независимо от типа операции недопустимо наложение швов на рану. В последующем необходимы повторные ежедневные ревизии раны (под наркозом) с некрэктомией — вплоть до полного очищения раны. Особ-ти консерв-го лечения анаэробной инфекции. Местное лечение после хир-го вмеш-ва преследует цель подавить возб-лей и нейтрализовать экзотоксины и ферменты, выд-мые анаэробами и пропитывающие живые тк. на большом протяжении. Эта задача решается с помощью введения в окружность очага большого кол-ва рас-ра (250—500 мл и более), содержащего новокаин (лидокаин), АБ, нитроимидазол (метрагил), ингибиторы ферментов, КС, с целью замедления распр-ния воспалительно-экссудативного процесса. Сущ-ную антитоксическую функцию выполняет большое количество жидкости с АБ для промывания пораженных экзотоксинами тканей. Добавление гепарина обеспечивает нейтрализацию выд-мой анаэробами гепариназы, вызывающей внутрисосудистое тромбообразование. Обильная продукция серозного экссудата требует двух-трехкратной смены повязок в течение суток. Высокоэффективным ср-вом консервативного лечения является применение повязок с углеволокнистыми сорбентами. Большинство анаэробных форм инфекции протекают как сепсис или тяжелый сепсис (сепсис-синдром). Наибольшую опасность в первые сутки после операции пред-ет ОДН и нарастающая анемия. Необходимо проведение ИВЛ, массивной трансфузионно-инфузионной терапии, прим-ние белковых пр-тов (1 г альбумина на 1 кг массы тела в сутки), прямых антикоагулянтов (гепарин 20-40 тыс ЕД в течение суток), антиагрегантов (пентоксифиллин), ГКС (преднизолон и др.), ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс), нестероидных противовосп. пр-в (диклофенак и др.) и диуретиков (лазикс). Пров-ся патогенетич. лечение полиорганной нед-ти в соответствии с выявляемой патологией. ГБО явл-ся патогенетически обоснованным мер-тием, дополняющим комплекс лечебных мер при анаэробной раневой инфекции. Скоротечность анаэробного процесса, его генерализованный характер, невозможность в первые часы после установления диагноза достоверно идентифицировать возбудителей и их чув-ть опред-т жизненные показания для проведения эмпирической антибактериальной терапии с помощью наиболее мощных современных антибактериальных пр-в, эффективных в отношении анаэробов — комбинации карбапенемов (имипенем, меропенем 2-4 г/сут в/в и 2 г в составе паравульнарных блокад) и метронидазола (начальная доза 200,0 мл 0,5% рас-ра, затем по 100,0 мл каждые 6—8 часов). Если с помощью микроскопии мазков раневого отдел-го, окрашенных по Граму, установлена клостридиальная и грам+ кокковая анаэробная инфекция — пр-м выбора явл-ся пенициллин (20—80 млн ЕД в сутки). АБ резерва в этом случае счит-ся карбапенемы, доксициклин (100 мг 2 раза в сутки в/в), цефокситин (2 г в/в каждые 6 часов). Высокой активностью и широким спектром действия по отношешию к грам+ и грам- неклостридиальным анаэробам обладает клиндамицин (600 мг 4 раза в сутки). АБ резерва в отношении грам- анаэробов является цефокситин. Кроме этих пр-в достаточный эффект может быть получен от левомицетина-сукцината (хлорамфеникола), рифампицина, линкомицина. Все указанные АБ вводятся в максимальных разовых и суточных дозах. Для подавления аэробного компонента микробной ассоциации вместе с цефалоспоринами испол-ся аминогликозиды. Обяз-ной явл-ся пассивная иммунизация. При клостридиал. инфекции в/в вводится 150 тыс ME сыворотки (по 50 тыс ME сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс и антисептикум). Сыворотка разводится в 5-10 раз 0,9% р-ром хлорида натрия, ввод-ся медленно, не более 25—30 капель в минуту.