Sindrom_diabeticheskoy_stopy

тельности. Выявление признаков ишемии базируется на болевых ощущениях пациента при физической нагрузке (ходьбе) или в состоянии покоя. Этот принцип заложен в клиссификацию ХОЗАНК, предложенную Фонтейном в 1954 году и подтвержденную консенсусом рабочей группой TASK в 2000 году. Согласно данной классификации, состояние критической ишемии определяется как наличие болей покоя, носящих хронический характер, и/или язв, гангрены, подтвержденных данными о наличии облитерирующего поражения. К сожалению, ни в классификации Фонтейна, ни в материалах консенсуса не указаны исключения из правил, когда пациент лишен способности указать на болевые ощущения, а именно при наличии тяжелой нейропатии или если больной находится в бессознательном состоянии. Ни стадия перемежающейся хромоты (ст. II по Фонтейну), ни боли покоя (ст. III по Фонтейну) не могут адекватно восприниматься больным сахарным диабетом с диабетической нейропатией. В одном из исследований по анализу частоты ампутаций у больных сахарным диабетом лишь 30% больных имели синдром перемежающейся хромоты в анамнезе. Диабетическая нейропатия маскирует течение ХОЗАНК, что определяет более позднее, по сравнению с лицами без диабета, обращение пациентов к сосудистым хирургам, а это, в свою очередь, означает худший прогноз. Таким образом, необходимо тщательное обследование пациентов с сахарным диабетом на предмет выявления неврологического дефицита и нарушений периферического кровообращения, вне зависимости от наличия субъективной симптоматики.

Литература

1.The Diabetes Control and Complication Trial Research Group/ The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy. Ann Intern Med 1995; 122:561-568.

2.Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) Research Group. Effect of intensive diabetes treatment on nerve conduction in the DCCT. Ann Neurol 1995; 38:869-880.

3.Boulton A. J. M., Scarpello J. H. B., Armsrtong W. D., Ward J. D. The natural history of painful diabetic neuropathy a 4-year study: Postgrad Med J 59: 556-559, 1996.

4.Horrobin D. F. Essential Fatty acids in the management of impaired nerve function in diabetes. Diabetes 46, suppl.2: S90-S93, 1997.

5.Low P. A., Nickander K. K., Tritschler H. J.: the roles of oxidative stress and antiox-

idant treatment in experimental diabetic neuropathy. Diabetes 46, Suppl 2:S38-S42, 1997.

6.Tutuncu N. B., Bayraktar M., Varli K. Reversal of defective nerve conduction with vitamin E supplementation in Type 2 diabetes. Diabetes care 21: 1915-1918, 1998.

7.Malik R. A., Williamson S., Carrington A. L., Boulton A. J. M. Effect of angiotensin-converting-enzume (ACE) inhibitor trandolapril on human diabetic neuropathy: randomized double-blind controlled trial. Lanceet 352: 19781981,1998.

8.Apfel S. C., Kessler J. A., Adornato B. T., Litchy W. J., Sanders C., Rask C. A., the NGF study Group. Recombinant human nerve growth factor in the treatment of diabetic polyneuropathy. Neurology 51: 695-702, 1998.

9.Cameron N. E., Cotter M. A.: Metabolic and vascular factors in the pathogenesis of diabetic neuropathy. Diabetes 46, Suppl 2: S31-S37, 1997.

10.Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K. J., Gries F. A., the ALADIN Srudy Group. Treatment of symptomatic peripheral neuropathy with the anti-oxidant -lipoic acid. Diabetoloogia 38:1425-1433, 1995.

11.Ziegler D., Schatz H., Conrad F., Gries F. A., Ulrich H., Reichel G., the DEKAN Study Group. Effects of tratment with antioxidant -lipoic acid on cardiac autonomic neuropathy in NIDDM patients. Diabetes Care 20:369-373, 1997.

12.Ziegler D., Reljanovic M., Mehnert H., Gries F. -Lipoic acid in the treatment of diabetic neuropathy in Germany: Current evidence from clinical trials. Exp Clin Endocrinol Diabetes 107: 421-430, 1999.

13.Backonja et al. JAMA, 1998; 280:1831-1836.

14.Jermendy G. The effectiveness of Milgamma in treatment of diabetic polyneuropathy. Medicuc Universalis 1995; 217-220.

15.Kempler P. Nerve dysfunction of diabetic and other origin. 1996; 147-149.

16.Сhantelau E. Zur pathogenese der diabetishen Podopathie. Internist 1999; 40: 994-100.

17.Boulton A. The pathogenesis of diabetic foot problems: an overview. Diabetic Medicine 1996; 13/Suppl. 1: S12S16.

18.Сhantelau E. The fate of the ischemic limb in diabetes: it is neuropathy that makes difference.

19.LoGerfo F. W., Coffman J. D. Vascular and microvascular disease of the foot in diabetes. New England J Med 1984; 311: 161-19.

20.Management of peripheral arterial diseases (PAD) Transatlantic Inter-Society Consensus (TASC)-Section D: Eur J Endovasc Surg 2000; 19/Suppl A: S 144- S 243.

21.Segalini G., Aldeghi A., Morabito A. A multi-centre study on the prevalence of lower extremity ulcers and amputations among diabetic out-patients. Diab Nutr Metab 1998; 11: 179-87.

3.2. Диабетическая остеоартропатия

Известно, что при сахарном диабете выявляются различные формы поражения опорно-двигательного аппарата: остеоартропатия, почечная остеодистрофия и остеопороз. Весомая роль костно-суставной патологии в формировании стойкой нетрудоспособности у этой большой категории пациентов определяет необходимость детального изучения патогенеза этих состояний в целях ранней диагностики и определения групп риска.

По данным литературы, патологические изменения костей и суставов встречаются у 0,1 – 77,8% больных. Также чрезвычайно различны сведения о частоте диабетической остеоартропатии, которая, по некоторым данным, колеблется от 1 до 55 %. Противоречивость результатов, по-видимому, обусловлена различной трактовкой изменений костной ткани, а также использованием неравнозначных по информативности методов исследования. Данные о частоте поражения различных отделов скелета у больных сахарным диабетом представлены в табл. 5.

Таблица 5. Возможная локализация костных изменений у больных сахарным диабетом

Генерализованное поражение скелета встречается достаточно редко и проявляется в виде остеопороза позвоночника и проксимальных отделов бедра.

Диабетическую остеоартропатию (артропатию Шарко) можно определить как относительно безболевую, прогрессирующую и деструктивную артропатию одного или нескольких суставов, сопровождающуюся неврологическим дефицитом. Помимо сахарного диабета, остероартропатия встречается при некоторых системных заболеваниях – третичном сифилисе, сирингомиелии, лепре. Для каждой нозологии специфичной является и локализация патологического процесса, что представлено в табл. 6.

Таблица 6. Типичная локализация остеоартропатии при системных заболеваниях

Рядом исследователей выдвигается гипотеза о ведущей роли первичного дефекта костной ткани при диабетической нейропатии, в то время как другие не подтверждают ведущую роль остеопении в патогенезе остеоартропатии. Так, Clasen S. et al. исследовали костную плотность в большеберцовой кости пациентов с хронической остеоартропатией и не обнаружили достоверных различий в показателях по сравнению с контрольной группой. В противоположность этому, ряд других работ доказывает наличие остеопении в проксимальных и дистальных отделах нижних конечностей и ее корреляцию со степенью костных нарушений в костях стоп и выраженностью нейропатии.

Наиболее очевидным является то, что формирование остеоартропатии напрямую связано с наличием поражения периферических нервов и травмой. Cavanagh P. R. et al. определили, что пациенты с диабетической нейропатией имели большую частоту развития костно-суставных изменений, чем лица без неврологических нарушений. Таким образом, еще раз подтверждается ведущая роль поражения нервной системы в развитии артропатии Шарко.

Нейропатический компонент при СД представлен классической сенсомоторной полинейропатией, вовлекающей в процесс чувствительные и двигательные волокна. Развивающаяся гипестезия ведет к значительному снижению болевой, вибрационной, температурной и проприоцептивной чувствительности. Кроме того, следствием поражения вегетативной нервной системы является так называемый «симпатический провал», сопровождающийся арте- рио-венозным шунтированием, гиперваскуляризацией и деминерализацией кости. Потеря чувствительности дистального отдела конечности и сопутствующее этому «ослабление» кости ведут к повышению риска повреждения и последующего развития остеоартропатии. При любой, даже самой легкой, травме остеопенически измененная кость может сломаться. Отсутствие защиты в виде болевого синдрома позволяет и далее нагружать поврежденный сус-

Остается неясным, почему лишь у небольшого числа пациентов, страдающих нейропатией, развивается артропатия Шарко. Исследование различных видов чувствительности у больных с диабетической остеоартропатией и у больных с нейропатией показало сохраненную тепловую чувствительность и полную потерю холодовой чувствительности в группе с артропатией Шарко, тогда как больные без поражения костных структур стопы имели значительное снижение как тепловой, так и холодовой чувствительности. Вибрационная чувствительность и кардиоваскулярные пробы были нарушены в равной степени в обеих группах.

Изучение соотношения между выраженностью вазомоторной реакции мягких тканей тыла стопы у пациентов с артропатией Шарко и у пациентов с нейропатией без костных нарушений с помощью лазерной допплеровской флуометрии в режиме локальной гипертермии выявило следующее. Повышение температуры увеличивало кровоток в группе с артропатией Шарко и в контрольной группе, но не в группе больных с нейропатией. Это позволило предположить, что данные особенности сосудистого тонуса и кровотока, наблюдающиеся при нейропатии, играют протективную роль, предотвращая усиление костной резорбции и развитие артропатии Шарко. Остается неясным, является ли остеоартропатия прямым следствием срыва этого защитного механизма.

Процесс формирования остеоартропатии можно разделить на три стадии: I – начальная стадия – характеризуется острой деструкцией сустава с остеохондральной фрагментацией, растяжением капсулы сустава, десторзией свя-

зочного аппарата и подвывихами.

II – стадия консолидации – сопровождается резорбцией большинства костных фрагментов и их спаиванием с подлежащей костью.

III – стадия реконструкции – проявляется ремоделированием кости. Результатом этого является уменьшение склероза, а также частичное восстановление архитектоники сустава.

Клинически в развитии остеоартропатии выделяют две стадии: I – острую,

II – хроническую.

На основе этого разделения осуществляется дифференцированный подход к терапии.

Прогноз артропатии Шарко во многом зависит от степени деструкции, произошедшей в острой стадии и от продолжающейся нагрузки в хронической. Неблагоприятным исходом в этом случае будет являться значительная деформация, формирование нестабильных ложных суставов, образование язв и инфекция (рис. 1).

Методы диагностики костных нарушений при синдроме диабетической стопы

Помимо традиционных методов общеклинического исследования, диагностики нарушений кровотока, состояния центральной и периферической иннервации, разрабатываются и находят все более широкое применение лабораторные и инструментальные методы определения состояния костных структур. Исследуются метаболические параметры костного ремоделирования с помощью биохимических маркеров. Продолжают совершенствоваться денситометрические методики. С успехом применяются МРТ и сцинтиграфия.

Инструментальные методы диагностики костных изменений при остеоартропатии

Рентгенография. На рентгенограммах остеоартропатический сустав выглядит как тяжелая форма дегенеративного или атрофического артрита. В общем, изменения на рентгенограммах могут трактоваться как гипертрофические или атрофические последствия повреждений костных структур нижних конечностей. В костях плюсны и предплюсны часто обнаруживается атрофия и остеолиз. На более поздних этапах описывают периостальное обызвествле-

ние и параоссальные наложения. Острая стадия остеоартропатии голеностопного сустава чаще характеризуется деминерализацией и остеолизом. Данные изменения соответствуют патогенетическим механизмам заболевания, согласно которым повреждение сустава сопровождается гиперваскуляризацией, резорбцией и размягчением кости. Этот ранний ответ на травму, наблюдающийся при остеоартропатии, подтверждает наличие хорошей васкуляризации поврежденного участка и отвергает ошибочное представление о том, что процесс протекает в условиях ишемии. Таким образом, дезинтеграция сустава, подвывихи, остеопения, патологические переломы, отек мягких тканей являются атрофическими изменениями, характерными для активной фазы остеоартропатии.

Гипертрофические изменения, которые доминируют в хронической стадии, чаще присутствуют в костях плюсны и предплюсны. Эти изменения включают в себя утолщение хряща, субхондральный склероз и образование краевых остеофитов. Пролиферация новой кости, как исход нейропатических переломов, анкилоз вовлеченных суставов и частичное их восстановление характеризуют позднюю стадию артропатии Шарко. Если воздействие травмирующего фактора продолжается, и эти поздние изменения не обнаруживаются на рентгенограммах, процесс принимает характер «хронически-активного». Newman отметил 6 изменений в костях и суставах, которые он наблюдал и описал как «остеопатия». Помимо классических признаков остеоартропатии он выделял остеопороз, образование новой кости, атрофию, патологический перелом и дезинтеграцию сустава. Однако рентгенография выявляет изменения костных структур уже на поздних стадиях остеоартропатии и далеко не во всех случаях позволяет дифференцировать это состояние от других воспалительных изменений костной ткани.

Сцинтиграфия, магнитно-резонансная томография (МРТ). Несмотря на высокую чувствительность в определении суставных изменений, метод сцинтиграфии с пирофосфатом технеция 99-m оказался ненадежным, так как само по себе наличие автономной нейропатии без костных изменений способно увеличивать накопление изотопа в костях стоп таких пациентов. Так же был выявлен высокий процент ложноположительных результатов и низкая специфичность метода при дифференциальной диагностике остеоартропатии и остеомиелита. В тех случаях, когда гиперактивность сустава расценивается как проявление остеомиелита, особенно при наличии подлежащей язвы, получены данные о высокой информативности комбинированного метода сканирования с лейкоцитами, меченными индием и галием. Сканирование с индием имеет высокую специфичность при инфекционном воспалительном процессе в костной ткани и может являться достоверным диагностическим тестом для

определения остеомиелита. Галлий накапливается в нейропатических суставах в гораздо большей степени, чем технеций. Сочетанное применение методов сканирования с технецием и индием в 90% случаев позволяет диагностировать остеомиелит у больных с артропатией Шарко.

Роль МРТ в дифференциальной диагностике остеоартропатии и остеомиелита широко обсуждается в литературе. При остеомиелите меняется интенсивность сигналов от костного мозга (низкий сигнал на Т1- и высокий на Т2взвешенных изображениях), что иногда ассоциируется с кортикальными повреждениями и, часто, с аномалиями мягких тканей. Понижение сигнала от кости, невзирая на сохраненную пульсовую последовательность, является признаком хронической остеоартропатии. Однако пациенты с острой стадией артропатии Шарко могут иметь изменения интенсивности сигнала, приводящие к диагностическим ошибкам. Использование контрастов, таких как гадолиниум димеглюмин, не оправдало себя при дифференциальной диагностике остеомиелита и остеоартропатии. Кроме того, на поздних стадиях остеомиелита может происходить увеличение объема мягких тканей, которое не наблюдается в первую неделю заболевания. Несмотря на потенциальные ошибки, диагностическая чувствительность, специфичность и точность МРТ оценивается как 88%, 100% и 95% соответственно. В сравнении с рентгенографией: 22%, 94% и 70% соответственно, сцинтиграфией с технецием: 50%, 50% и 50% и исследованиями с мечеными лейкоцитами: 33%, 60% и 58%. Кроме того, МРТ точно описывает границы инфекционного процесса, что является крайне важным для определения объема оперативного вмешательства, позволяя избежать повторных ампутаций. Это делает данный метод экономически выгодным.

Магнитно-резонансная ангиография является неинвазивным методом оценки кровотока на сосудах стоп, особенно когда проксимальная окклюзия ограничивает возможности ангиографии. В будущем, возможно, что МР-про- тонная спектроскопия обеспечит информацию о микроваскуляризации диабетической стопы.

Ключевым в диагностике остеопороза является выявление системного уменьшения костной массы. За последние несколько десятилетий было разработано много методов, позволяющих с высокой степенью точности измерять костную плотность в различных участках скелета. Клиническая обоснованность этих методов заключается в их способности прогнозировать переломы в будущем, благодаря чему можно определить индивидуальную степень риска на ранних этапах заболевания. Еще одной задачей методов количественной оценки костной ткани является определение интенсивности потери массы кости для выбора соответствующей терапии.

В медицинской практике применяются различные методы исследования, большинство из которых базируется на том факте, что кость и мягкие ткани поглощают ионизирующее излучение с разной интенсивностью.

Метод однофотонной абсорбциометрии известен более 30 лет. Он используется для измерения костной массы в периферических участках скелета, чаще всего в лучевой и пяточной костях. Преимуществом данного метода является легкость измерения, малая доза радиации и относительно широкая доступность. Главный недостаток метода заключается в том, что некоторые участки, такие как позвоночник и проксимальный отдел бедра, не могут быть исследованы.

Количественная компьютерная томография (ККТ) обладает достаточной точностью при исследовании позвоночника, основным преимуществом ее, по сравнению с другими методами, является возможность селективного анализа губчатой и компактной кости в единицах объемной плотности. Основные недостатки ККТ связаны с трудностями при исследовании костей периферического скелета, достаточно большой суммарной лучевой нагрузкой и высокой стоимостью обследования. На точность результатов, полученных посредством ККТ, влияет количество жира в костном мозге. Это может создавать определенные трудности при обследовании пожилых людей, поскольку с возрастом количество жира в костном мозге увеличивается.

Ультразвуковой метод. Скорость проведения ультразвука отражает эластические свойства костной ткани и объемную минеральную плотность. Этот метод может дать дополнительные данные о состоянии костной ткани, так как с его помощью можно определить модуль эластичности кости, дополняя данные денситометрии. Для измерения доступны лишь некоторые отделы периферического скелета. Методика клинической оценки результатов рентгеновского и УЗ исследований во многом совпадает.

Двойная энергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA). Данный метод определяет содержание гидроксиапатита на единицу поверхности кости, что обозначается как костная минеральная плотность. Современные модели двухэнергетических костных денситометров позволяют, помимо измерения минеральной плотности костной ткани (МПКТ) в различных отделах скелета, определять содержание костных минералов как в отдельных частях тела (голова, туловище, рука, нога и т. д.), так и во всем организме. Разработаны стандартные автоматические программы для оценки поясничного отдела позвоночника, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и всего тела. В компьютерное обеспечение прибора заложены программы нормативных показателей по полу и возрасту. Данные каждого исследования сопоставляются с ними и, помимо результатов измерения МПКТ, рассчитываются проценты от