3. Установить виды кровоизлияний.

Билет 29.

1. Патогенез (от греч. pathos – страдание, genesis – происхождение, развитие) – это учение о механизмах развития и исхода болезни.

Т.о. если этиология рассматривает причины и условия возникновения болезни; то патогенез изучает все то, что происходит после действия причины.

Часто причина, совершив действие (акт агрессии), исчезает (механический фактор → травма, t фактор → ожог; радиация → лучевое поражение и т.д.); тогда четко прослеживается разница между этиологией и патогенезом во временном отношении: сначала этиология, потом патогенез; т.е. сначала отвечаем «почему» возникает тот или иной патологический. процесс, а потом разбираемся, каким образом» он развивается.

Но часто причина продолжает свое действие, когда уже идет развитие болезни (т.е. начался патогенез). Такая картина особенно характерна для инфекционных заболеваний, когда возбудитель (т.е. причина, этиологический фактор), вызвав болезнь, продолжает свое действие, т.е. этиология проникает в патогенез, присутствует в нем, влияет на него. Роль возбудителя инфекционного заболевания на различных этапах вызванного им процесса может быть неодинакова (т.к. идет активизация иммунитета, повышение сопротивляемости организма).

Иногда этиологический фактор может действовать на всем протяжении заболевания и определять не только его течение, но даже исход. Сюда относятся быстропротекающие патологические процессы, часто со смертельным исходом. В данном случае этиология и патогенез настолько сильно переплетаются, что правомерно говорить об этиопатогенезе заболевания.

Исходя из вышесказанного, можно схематично выделить 3 основных типа действия этиологического фактора в развитии (т.е. патогенезе) болезни:

этиологический фактор действует как толчок, пусковой механизм заболевания. Далее процесс развивается под действием патогенетических факторов. Например: травматические повреждения, ожоги, лучевая болезнь после однократного облучения; ряд психических и соматических заболеваний, возникающие после однократного воздействия чрезмерного раздражителя. этиологический фактор действует на всем протяжении болезни и играет определяющую роль в ее развитии и исходе. Например: острые отравления, электротравма со смертельным исходом; ряд инфекционных. заболеваний со строго летальным исходом: клиническая форма бешенства и т.д. этиологический фактор действует на всем протяжении болезни, но его роль на разных этапах развития патологического процесса неодинакова. Наблюдается фазовое, стадийное течение болезни. Например: большинство инфекционных заболеваний, инвазионные заболевания и др. Надо сказать, что патогенез (т.е. развитие) болезни находится в большой зависимости от характеристик этиологического фактора.

Во-первых: природа этиологического фактора, его конкретный характер определяет специфику пат. процесса

t (тепловой) фактор → ожог

t (холодовый) → отморожение

механический фактор → травматическое повреждение

микроорганизмы → инфекционный процесс.

Во-вторых: сила (или интенсивность) действия этиологического фактора определяет тяжесть возникающего процесса (степень поражения):

сила механического фактора → ушиб, или разможжение, или перелом или рана и т.д.;

сила тока → тяжесть и исход электротравмы;

сила местного теплового воздействия → степень ожога;

вирулентность микроорганизмов → тяжесть инфекционного процесса.

В-третьих: локализация действия этиологического фактора может определять и специфику, и локализацию, и тяжесть патологического процесса (степень поражения);

место действия механического раздражителя (одной и той же силы) → ушиб конечности или ушиб головного мозга, перелом руки или костей черепа – очевидно, что последствия будут различными; действие солнечных лучей на участок поверхности тела → солнечный ожог; на голову → солнечный удар; место воздействия электрического тока (проходит или нет через жизненно важные органы) – тяжесть электротравмы. Пути инфицирования (через дыхательные пути, через половые пути, через ЖКТ, и т.д. часто определяют локализацию по крайней мере «первичных» повреждений.

В других случаях для инфекционных агентов большее значение имеет не путь проникновения в организм, а т.н. тропизм или тропность. Есть гепатотропные, пневмотропные, нейротропные инфекционные агенты (микроорганизмы, вирусы). Т.е. независимо от путей инфицирования патологический процесс будет локализован в определенных органах.

В ряде случаев на развитие болезни может оказать влияние длительность действия этиологического фактора (чаще это актуально для этиологических факторов, являющихся пусковым механизмом, толчком): этеологичекий фактор т.е. определяется специфика и степень повреждения.

Иногда может иметь значение обширность повреждающего действия этиологического фактора. Так, при ожоге 70 % поверхности тела → смерть.

Но нужно отметить, что при воздействии даже самого вирулентного микроорганизма или других вредных факторов болезнь проявляется не обязательно и не сразу, благодаря защитно-регуляторным приспособлениям самого организма — барьерам. Проходит определенное время, в течение которого защитные приспособления организма, его общая реактивность либо полностью устраняют, либо затрудняют влияние патогенного раздражителя. Если же защитные приспособления оказываются недостаточными, то, проникнув в организм, вредные факторы начинают накапливаться (например, микроорганизмы размножаются) и распространяться по организму.

В патогенезе болезни имеют большое значение пути распространения болезнетворного фактора в организме. Существуют следующие пути распространения:

по соприкосновению: вследствие соприкосновения пораженной поверхности со здоровой, что влечет поражение последней. Например: плеврит → пневмония; перитонит → энтерит; увеличение площади поражения при лишае и т.д.

по продолжению — вследствие перехода патологического агента с одного участка ткани на близлежащую нормальную ткань.

Например: воспалительные процессы в дыхательной системе: ВДП – глотка (фарингит → гортань назофарингит) (ларингит) → трахея (трахеит) → бронхи (бронхит) → легкие (пневмония). Аналогично – восходящая инфекция в мочеполовых путях.

по сосудистой системе (гематогенным или лимфогенным путем) — распределение болезнетворного агента по крови или лимфе. Например: большинство инфекционных заболеваний с септическим течением; интоксикации.

по нервной системе (нейрогенным путем) — распространение болезнетворного агента по нервным волокнам или стволам. Например: вирус бешенства, столбнячный токсин, нейротропные яды. В качестве примера нейрогенного пути развития поражения органов можно рассматривать и неврозы.

Локальное поражение при болезни может в ряде случаев определяться путями выведения токсических продуктов из организма. Например: сулемовая почка.

Таким образом, болезнь возникает не просто при воздействии патогенного фактора, а при взаимодействии организма с патогенным фактором. Поэтому ее развитие, течение и исход зависят не только от характеристик патогенного этиологического фактора, а и от состояния организма, его реактивности, причем в значительной степени. Один и тот же патогенный фактор у разных особей, индивидуумов может вызвать различные по тяжести, по течению заболевания или вообще не вызвать таковых.

Реактивности и ее роли в патологии также будет посвящена отдельная лекция.

ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННЫЕ СВЯЗИ И ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА

В патогенезе можно выделить ряд этапов, стадий или звеньев, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. Т.е. одни нарушения, возникшие в процессе заболевания, становятся причиной других, те в свою очередь третьих и т.д.

Например: травматический шок:

травма → болевая реакция → чрезмерное возбуждение ЦНС → угнетение ЦНС → угнетение жизненно важных функций (нарушение дыхания, снижение АД и т.д.) → гипоксия (особенно чувствителен мозг) → угнетение ЦНС…;

Метеоризм → раздражение слизистой оболочки кишок → нарушение секреторной и моторной функций → застой, усиление брожения, гниения;

↓

рефлекторное нарушение дыхания, кровобращения.

Из этих примеров видно, что смена причин и следствий приводит к образованию порочного круга (circulus vitiosus), когда вновь возникающее нарушение усугубляет уже имеющееся.

Врач должен представлять себе все звенья патогенеза для того, чтобы своевременно и правильно вмешиваться в развитие болезни.

Но следует помнить, что не все звенья патогенеза равнозначны, среди них есть главные и второстепенные.

Главным (или основным) звеном патогенеза называют тот процесс, который необходим для развертывания всех остальных.

Своевременная ликвидация главного звена приводит к устранению процесса в целом.

Например: Сужение левого атриовентрикулярного отверстия → расширение левого предсердия → нарушение функции левого желудочка → застой крови в правом желудочке → нарушение дыхания, отек легких → гипоксемия → гипоксия. Можно бороться с отеком легких, с нарушением дыхания, но это будет неэффективно. Единственно эффективным будет только хирургическое устранение сужения левого атриовентрикулярного отверстия (это и есть основное звено патогенеза). При этом исчезнут и все другие патологические явления.

Если при травматическом шоке нормализовать функции ЦНС, устранив чрезмерную болевую рецепцию в первой стадии, то будет ликвидирован патологический процесс в целом.

В тех случаях, когда нарушения уже развились в полной мере, зашли достаточно далеко, недостаточно бывает устранения основного звена патогенеза. Наряду с этим нужно выявить т.н. ведущие патогенетические факторы.

Если основное звено патогенеза различных патологических процессов неодинаково, то большинство ведущих факторов патогенеза является общими для многих болезней. Так, ведущими патогенетическими факторами чаще всего является кислородное голодание и нарушение обмена веществ. Если развитие травматического шока дошло до гипоксии и глубоких нарушений обмена, то недостаточно только нормализовать функции ЦНС, нужно принять меры по борьбе с этими нарушениями.

2. Неполное голодание (недоедание) встречается чаще, чем полное. Многие патологические состояния, особенно связанные с нарушениями функций органов пищеварения, сопровождаются голоданием той или иной степени. Социальные бедствия – война, безработица – также приводят к недоеданию.

Неполное голодание возникает в тех случаях, когда организм хронически недополучает с пищей необходимое для энергетических затрат количество энергии. В связи с тем, что такое голодание продолжается длительно, развиваются приспособительные механизмы. Так, основной обмен снижается более значительно, чем при полном голодании. Организм чрезвычайно экономно тратит энергетические ресурсы. Медленно уменьшается масса тела, что иногда маскируется задержкой воды. Вместе с тем в тканях развиваются процессы дегенеративного характера. При неполном голодании изменения тяжелее, чем при полном, так как протекает оно более длительно. Смерть наступает при потере около 40% массы тела. Уменьшение содержания белков крови снижает онкотическое давление, что может привести к развитию отеков.

Дыхательный коэффициент снижается незначительно. Кровь становится гидремичной, нередко появляется анемия. Со стороны системы кровообращения отмечается брадикардия, снижение артериального давления. Ослабляется дыхание. Половой инстинкт угнетается.

При недостатке в пище углеводов основные нарушения связаны с усилением кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры вследствие ее обеднения гликогеном. Недостаточное поступление в организм жиров в энергетическом отношении может быть восполнено углеводами и белками. Однако для обеспечения пластических процессов необходимо вводить хотя бы минимальное количество жира (5-6г), которое содержит незаменимые жирные кислоты – арахидоновую, линолевую и линоленовую. Следует также учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и поэтому жировое голодание неотделимо от витаминного.

Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей, не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Закон изодинамии Рубнера, устанавливающий зависимость интенсивности обмена от величины поверхности животного, в отношении белков неприменим. Для обеспечения пластических процессов необходимо вводить белки. Потребность в белках непостоянна и зависит от физиологического состояния организма, а также от качества вводимых белков.

При отсутствии даже одной из незаменимых аминокислот (аргинина, гистидина, лейцина, изолейцина, лизина, триптофана, треонина, фенилаланина, метионина, валина) в пище азотистый баланс становится отрицательным.

Длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белков приводит к белково-калорийной недостаточности. Она была широко распространена во время блокады в Ленинграде, где получила название алиментарной дистрофии. Заболевание начиналось при снижении энергетической ценности пищи на 50%. Недостаток полноценного белка, холод, физическое переутомление и нервно-психологическое перенапряжение – вот основные этиологические факторы алиментарной дистрофии.

В тропических и полутропических странах Африки, Индии, Центральной и Южной Америки этот патологический процесс получил название алиментарного маразма и квашиоркора. В этих условиях хроническая белково-калорийная недостаточность усугубляется влиянием неблагоприятных природных условий (сильная инсоляция, высокая температура, влажность), тяжелого физического труда, инфекционных заболеваний, особенно поражающих желудочно-кишечный тракт.

В развитии алиментарного маразма имеется длительный период «сбалансированного голодания», когда гомеостаз поддерживается за счет уменьшения энергетических затрат и снижения основного обмена на 15-20 и даже 30%. Однако необходимость выполнения физической работы не может компенсироваться калорийностью пищи и тогда расходуются собственные запасы организма. Снижаются содержание сахара, холестерина и нейтрального жира в крови. Гипопротеинемия приводит к отекам. Развиваются асцит, анемия, гипотония, нарушаются секреторная и моторная деятельность желудочно-кишечного тракта. Постепенно наступает дистрофия органов и тканей.

Алиментарный маразм у детей, у которых с возрастом растет потребность в белках, развивается быстрее, чем у взрослых и нередко является непосредственной причиной гибели. Дети при белково-калорийной недостаточности отстают в росте и психическом развитии, у них обнаруживается депигментация волос, кожи, мышечное истощение, гепатомегалия, отеки. Отягощает развитие заболевания гиповитаминоз А, Д, В.

Белковая недостаточность у детей при условии достаточной калорийности пищи приводит к заболеванию, которое получило название квашиоркор («красный мальчик»).

Дефицит незаменимых аминокислот, а также витаминов приводит к развитию явлений, характерных для пеллагры, бери-бери.

Длительная белковая недостаточность сопровождается угнетением синтеза нуклеопротеидов, белков, снижением активности ферментов. Это ведет к уменьшению числа клеток в органах, развитию атрофических процессов в костном мозге, органах пищеварительной системы. Замедляется рост и развитие костей. Нарушается всасывание витаминов и железа в пищевом канале. Создаются условия для развития анемии, снижается основной обмен.

Минеральное голодание в чистой форме можно наблюдать лишь в экспериментальных условиях. При недостаточном поступлении в организм натрия хлорида у животных теряется аппетит, расстраиваются секреторные процессы, нарушаются синтез белков, а также функции печени, пищевого канала, почек.

Снижается осмотическое давление крови, повышается поступление воды в клетки, падает артериальное давление, нарушается сердечная деятельность, развивается мышечная слабость.

При недостаточном поступлении в организм калия снижается возбудимость нервных и мышечных клеток, падает сосудистый тонус, появляются аритмия. Понижение содержание в пище кальция может привести к тетании; кобальта – замедлению созревания нормобластов и выходу зрелых эритроцитов в периферическую кровь; железа – к развитию гипохромной анемии, тканевой гипоксии; фтора – нарушению костеобразования и развитию кариеса; йода – развитию эндемического.