вопросы в пдф / вопрос 35

Вопрос№35

Структура и функции крови.

Кровь – жидкая ткань организма, постоянно циркулирующая по сосудам. Состоит из плазмы, или жидкой части (55-60%) и взвешенных в ней форменных элементов (4045%), к которым относятся эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Отношение объема форменных элементов к объему плазмы называется "гематокритное число", или гематокрит. рН крови 7,25-7,28 (слабощелочная). Сдвиг в кислую сторону – ацидоз, в щелочную – алкалоз. Кровь после центрифугирования делится на три слоя – плазма, белые клетки, эритроциты

Клетки крови:

Эритроциты – красные кровяные клетки. Функцией является перенос кислорода содержащимся в них гемоглобином от легких к тканям и углекислого газа от тканей к альвеолам легких. Выполнению этой функции подчинены особенности организации эритроцита – он лишен ядра, 95% его массы представлено гемоглобином, цитоскелет эритроцита обладает способностью к деформируемости, что позволяет ему многократно изменять форму, легко проникая через тонкие капилляры (при диаметре эритроцита 7-8 мкм, проникать через сосуды с диаметром меньше 3 мкм). Собственные потребности эритроцитов в кислороде очень малы. Глюкоза является главным источником энергии в клетке. Эритроциты имеют дисковидную, двояковогнутую форму, их объем достигает 85-90 мкм3 а поверхность – 145 мкм2. Большая роль в поддержании гибкой формы играют липиды, входящие в состав мембран, которые представлены фосфолипидами. До 52% массы эритроцитов составляют белки. Главным из них является гемоглобин – хемопротеин, окрашивающий эритроцит в красный цвет после присоединения к содержащемуся в нем железу молекулы кислорода. Гемоглобин обладает способностью обратимо присоединять кислород. Соединение гемоглобина с кислородом называется оксигемоглобин. При отдаче кислорода образуется дезоксигемоглобин. Среди других белков есть гликопротеины, в том числе формирующие вместе с олигосахаридами антигены группы крови (M, N, S, Kell). Гликопротеины мембраны содержат сиаловую кислоту, обеспечивающие эритроциту электронегативный заряд, отталкивающий эритроциты друг от друга. Спектрин и анкирин – белки цитоскелета, играющие важную роль в поддержании формы эритроцита. Энзимы мембран – натрий, калий зависимая АТФ-аза обеспечивает активный транспорт натрия из эритроцита и калия в его цитоплазму. Кальций зависимая АТФ-аза обеспечивает выведение кальция из эритроцита и т.д. В норме количество эритроцитов в крови у мужчин 5-5,5, у женщин 4,5-5. Образуются эритроциты в красном костном мозге, а разрушается в селезенке. Максимальная продолжительность жизни эритроцитов – 120 дней, средняя – 60-90 дней.

Созревание эритроцитов – сложный процесс, называется эритропоэз. Эритроциты образуются из клеток-предшественниц. Первой клеткой является проэритробласт, из которого в ходе 4-5 последующих удвоений и созревания образуется 16-32 эритроидных клеток (например, 1 проэритробласт (удвоение) – 2 базофильных эритробласта 1 порядка: 4 базофильных эритробласта 2 порядка: 8 полихроматофильных эритробластов 1 порядка: 16 полихроматофильных эритробластов 2 порядка: 32 полихроматофильных нормобласта → 32 оксифильных

нормобласта → денуклеация нормобласта → 32 ретикулоцита → 32 эритроцита). В самой первой клетке предшественнице имеются все органоиды, характерные для любой клетки: ядро, митохондрии, Аппарат Гольджи и т.д., в процессе созревания все эти органоиды постепенно утрачиваются, за это время синтезируется основной белок эритроцита – гемоглобин. Гуморальная регуляция эритропоэза осуществляется эритропоэтином, который синтезируется почками. При достаточной оксигенации почек действие эритропоэтина блокируется оксиформой гемопротеина. В отсутствие кислорода в почках синтезируются ферменты, чувствительные к гипоксии, которые вызывают рост концентрации циклической АТФ в клетках почек, синтезирующих эритропоэтрин. Также на рост цАТФ влияют лактан, адреналин, норадреналин и производные андрогенов (мужских половых гормонов). Торможение эритропоэза вызывают его ингибиторы, которые удлиняют время деления эритроцитарных клеток, тормозят в них синтез гемоглобина. Также тормозят эритропоэз эстрогены (женские половые гормоны), что отчасти объясняет разницу между количеством эритроцитов у мужчин и женщин.

Группы крови

В 1901 году Ландштейнер и в 1903 году Янский описали явление агглютинации в крови – склеивание эритроцитов друг с другом при переливании некоторых групп крови. Это приводило к необратимым последствиям для донора этой крови из-за последующего разрушения эритроцитов. Агглютинация зависит от наличия в эритроцитах агглютинируемых факторов – агглютиногенов А и В. в эритроцитах они могут присутствовать по одному, либо вместе, либо отсутствовать совсем. Одновременно в плазме были открыты агглютинирующие факторы, склеивающие эритроциты – агглютинины альфа и бета. Также как и агглютинины, они могут быть в плазме либо вместе, либо по одному, либо оба отсутствовать.

Агглютиноген А и агглютинин альфа, а также агглютиноген В и агглютинин бета называются одноименными. Склеивание эритроцитов происходит в том случае, если эритроциты донора встречаются с одноименными агглютининами реципиента: А+альфа, В+бета, или АВ+альфа-бета. Отсюда вывод – в крови человека должны присутствовать разноименные агглютинины и агглютиногены. В связи с этим у человека обнаружены четыре группы крови, или система крови АВО. В I группе крови в эритроцитах агглютиногены отсутствуют оба, а в плазме присутствуют оба агглютинина альфа и бета. Во II группе в эритроцитах присутствует агглютиноген А и агглютинин бета, в III группе присутствует агглютиноген В и агглютинин альфа, в IV группе присутствуют оба агглютиногена, но в плазме нет ни одного агглютинина. Первоначально первую группу рекомендовали переливать всем, бес последствий (универсальный донор), вторую группу – второй и четвертой, третью группу – третьей и четвертой, четвертую группу только четвертой (универсальный реципиент). Но в последнее время пришли к выводу, что нужно переливать только одногруппную кровь. Это связано с тем, что в крови первой группы были найдены иммунные агглютинины анти-А и анти-В. Такие антиагглютинины вызывают тяжелые последствия при переливании в другие группы крови.

Лейкоциты. Формируют в организме человека мощные кровяной и тканевой барьеры против микробной, вирусной и паразитарной инфекций. У взрослого человека содержится 4-9*109/л лейкоцитов. Процентное отношение лейкоцитов называют лейкоцитарной формулой. Делятся на

Зернистые (гранулоциты) – лейкоциты, в цитоплазме которых при окрашивании выявляется зернистость (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы)

Незернистые (агранулоциты) – при окрашивании не имеют зернистости (лимфоциты, моноциты).

Нейтрофилы – до 70% от лейкоцитов. Круглые, 8-9 мкм в диаметре. В цитоплазме имеют зернистые образования, внутри которых заключены гидролитические ферменты, которые окрашиваются нейтральными красками. Имеют все органоиды. Ядро дольчатого строения в виде 3-5 долек, соединенных перемычками. Функция – первыми прибывают на "место происшествия", выполняют фагоцитоз с помощью ферментов зерен, также секретируют лизосомные катионные белки, гистоны и интерфероны. Тесно взаимодействуют с Т и В лимфоцитами.

Эозинофилы 3-5% от лейкоцитов, 10-11 мкм. Имеют также крупные зерна, окрашенные эозином. Все органоиды, ядро из 2 долек. Функция – также фагоцитарная способность, но в малой доле, в основном, обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения (защита от паразитарной инфекции гельминтами), комплексов антиген-антитело, токсины, аллергическая реакция. Продуцируют гистаминазу, поглощающую разрушенный гистамин.

Базофилы 0,5-1%, 8-9 мкм. Зерна промежуточных размеров, окрашены е синефиолетовый цвет. Имеются все органоиды, ядро дольчатое. Функция – поддержание кровотока в мелких сосудах, роста новых капилляров, обеспечение миграции других лейкоцитов по крови. За счет вхождения в состав ряда белков (гепарин, гистамин, серотонин) базофилы участвуют в образовании аллергических реакций немедленного типа.



Лимфоциты. Центральное звено иммунной системы организма и осуществляют функцию иммунного надзора в организме. Осуществляют синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, иммунную память, уничтожение собственных мутантных клеток... Различают лимфоциты малые (4,5-6,5 мкм), в периферической крови; средние (7-10 мкм) в периферической крови; большие (10-12 мкм и больше) в норме присутствуют только в костном мозге. Различают В-лимфоциты – создание гуморального иммунитета (синтез в красном костном мозге, дифференцировка в лимфотканях) – дают начало плазмоцитам (определяют антитело для данного антигена) и В-лимфоцитам памяти (с каким антигеном встречался раньше организм) и Т-лимфоциты (синтез в тимусе, находятся в лимфоузлах, селезенке, в крови) – киллеры (непосредственное уничтожение клеток), хелперы (взаимодействие с В-лимфоцитами, превращение последних в плазматически клетки), супрессоры (блокируют чрезмерные реакции В- лимфоцитов), памяти (активация Т-киллеров)). Также несут информацию необходимую для управления генетическим аппаратом других клеток

Моноциты 6-8%, 12 мкм и более. Бактериофаги. Участвуют в формировании иммунного ответа организма и воспаления, усиливают регенерацию тканей и противоопухолевую защиту. Фагоцитируют старые и поврежденные клетки крови.

Тромбоциты. Бесцветные пластины. Синтезируются в костном мозге. При прикреплении к поврежденной стенке сосуда дают отростки, помогающие прилипанию следующих тромбоцитов. 2-3 мкм, 250-300 тыс. в мм. Очень сложный химический состав, состоящий из комплекса мембран, микротрубочек,

микрофиломентов и т.д. Основная функция – свертывание крови. Также тромбоциты осуществляют транспорт креаторных веществ, важных для сохранения структуры сосудистой стенки.

Система свертывания крови. Различают плазменные и тромбоцитарные факторы свертывания крови. К плазменным факторам относятся:

Фактор I – фибриноген. Крупномолекулярный белок, синтезируемый в печени. Фибриноген присутствует в виде золя (неактивная форма), из него может перейти в активную форму, фибрин (гель), образующий основу фибринового сгустка.

Фактор II – протромбин – глюкопротеид, образующийся в печени. Также неактивен. Может перейти в активную форму – тромбин.

Фактор III – тканевой тромбопластин – фосфолипид, входит в состав мембран всех клеток организма. Необходим для образования протромбиназы.

Фактор IV – кальций – содержится в крови наполовину в виде ионов, наполовину в виде комплексов с белками плазмы. При переливании крови, с целью предохранения свертывания реципиенту вводят связывающие ионы кальция препараты.

Фактор V – проакцелерин – неактивная форма следующего фактора.

Фактор VI – акцелерин – участвует в процессе гемокоагуляции.

Фактор VII – проконвертин – синтез в печени, нужен для образования тканевой протромбиназы. Активная форма – конвертин.

Фактор VIII – антигемофильный глобулин А (при недостатке возникает гемофилия А)

– участвует в формировании тканевой протромбиназы.

Фактор IX – фактор Кристмаса, или антигемофильный глобулин В (при недостатке развивается гемофилия В). участвует в 1 фазе гемокоагуляции.

Фактор X – фактор Стюарта-Прауэра – входит в состав тканевой и кровяной протромбиназ.

Фактор XI – фактор Розенталя (антигемофильный глобулин С) – при недостатке развивается гемофилии С нужен для образования кровяной протромбиназы.

Фактор XII – фактор Хагемана – активируется при контакте с чужеродной поверхностью, например, с местом повреждения сосуда. Инициатор образования кровяной протромбиназы.

Фактор XIII – фибринстабилизирующий фактор. Стабилизирует фибриновый сгусток.

К тромбоцитарным факторам относятся:

Фактор 1 – ускоритель образования тромбина.

Фактор 2 – фибринопластический фактор

Фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин – освобождается после разрушения тромбоцитов.

Фактор 4 – антигепариновый – связывает гепарин (антикоагулянт)

Фактор 5 – свертывающий фактор, или фибриноген – определяет агрегацию (скручивание) и адгезию (склеивание) тромбоцитов.

Фактор 6 – тромбостенин – уплотняет и уменьшает сгусток.

Фактор 10 – сосудосуживающий серотонин, который адсорбируется тромбоцитами из крови.

Фактор 11 – фактор агрегации (АДФ) – обеспечивает агрегацию тромбоцитов.

Совокупность этих факторов обеспечивает остановку кровотечения, благодаря образованию фибриновых тромбов. В физиологических условиях большинство из них представлены в неактивном состоянии. Однако повреждение сосуда или клеток крови приводит к активации этих ферментов. Притом переход в активное состояние одного фермента вызывает активизацию следующего, образуя каскадную реакцию, заканчивающуюся образованием фибриновых нитей, формирующих сеть тромба. В начале этой реакции, в крови, в зоне поврежденного сосуда, образуется активная протромбиназа, превращающая неактивный протромбин в тромбин, который в свою очередь образует из фибриногена фибрин, путем отщепления 4 пептида мономера. Каждый из мономеров имеет 4 свободных связи. Соединяясь ими друг с другом в течение нескольких секунд они формируют волокна фибрина. Их сеть вначале слаба, однако при влиянии фибринстабилизирующего фактора, также активируемого в крови тромбином, в присутствии ионов кальция в фибрине образуются дополнительные дисульфидные связи и сеть фибриновых волокон становится прочной. В этой сети задерживаются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты, белки плазмы, формируя фибриновый тромб. Также в крови присутствуют акселераторы, ускоряющие образование реакции свертывания.

В противовес системе свертывания крови в организме действуют антикоагулянты, поддерживающие кровь в жидком состоянии. К факторам, поддерживающим жидкое состояние, относятся:

1.Гладкая поверхность эндотелия сосудов, предотвращающая активацию фактора Хагемана и агрегацию тромбоцитов.

2.Стенки сосудов и элементы крови имеют отрицательные заряды, благодаря чему они отталкиваются друг от друга.

3.Стенки сосудов покрыты тонким слоем растворимого фибрина, адсорбирующим на себе активные факторы крови, особенно тромбин.

4.Свертыванию мешает большая скорость течения крови, что не позволяет факторам гемокоагуляции собраться в одном месте, в достаточной концентрации для сгустка.

5.Поддержание жидкого состояния за счет антикоагулянтов. Делятся на две группы: предшествующие (первичные) и образующиеся в процессе свертывания. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в крови в небольшом количестве, но оно резко возрастает в ответ на свертывание. К ним относятся антитромбопластины, тормозящих образование протромбиназы. Самыми важными из них являются антитромбин III и антитромбин IV. Также сюда относится гепарин, который продуцируют базофилы, тормозящий все фазы свертывания, активирующий фибринолиз. Главным фактором в группе, образующейся во время процесса свертывания, является фибрин, адсорбирующий весь активный тромбин.

Плазма крови состоит из 90-92% воды, 8-10% - сухие вещества, главным образом белков (7%) и солей. Среди белков наиболее важное значение имеют альбумины (4,5%), глобулины (2-3%), фибриноген (0,2-0,4%). Кроме того, в плазме содержаться небелковые азотсодержащие основания (АК и полипептиды), продукты распада белков и НК (мочевина, креатин, креатинин, мочевая кислота), подлежащие выводу из организма. Еще входят безазотистые вещества (глюкоза, нейтральные жиры, липоиды). Минеральные вещества содержаться около 0,9%. Представлены

преимущественно катионами Na, К, Са, и анионами Cl, НСО3, НРО4. Содержание органических и неорганических веществ в плазме поддерживается на относительно постоянном уровне за счет деятельности различных регулирующих систем организма.

Функции крови:

Транспортная – перенос различных веществ;

Трофическая (питательная) – перенос пластических (аминокислот, нуклеозидов, витаминов, минеральных веществ) и энергетических (глюкоза, жиры) ресурсов к тканям ;

Дыхательная – перенос кислорода от легких к тканям, и углекислого газа от тканей к легким;

Терморегуляционная – участие в регуляции температуры тела;

Защитная – обеспечение иммунных реакций, кровяного и тканевого барьеров против инфекции

Гуморальная – обеспечение гуморальных реакции функции различных систем и тканей переносом к ним гормонов, биологически активных веществ;

Экскреторная – перенос конечных продуктов обмена к органам выделения (почкам, потовым железам, коже);

Стабильность ряда констант гомеостаза – поддержание постоянства кислотнощелочного состояния организма, поддержание клеточного гомеостаза и регенерации тканей.

Обеспечение водно-солевого обмена между кровью и тканями;

Осуществление креаторных связей – межклеточная передача информации