Структура содержания темы этиология ревматоидного артрита

• причины, приводящие к развитию РА, неизвестны. В настоящее время обсуждается следующие возможные этиологические факторы.

• Генетические факторы. У больных РА установлена наследственная предрасположенность к нарушению иммунологической реактивности. Доказана тесная корреляция между развитием РА и антигенами системы гистосовместимости HLA DR1, DR4, DRW4, DW4, DW14. Наличие этих антигенов, кодирующих иммунный ответ организма, может видоизменять клеточный и гуморальный иммунный ответ на различные инфекционные агенты и способствовать развитию РА.

• Инфекционные агенты. Выявлено несколько инфекционных агентов, претендующих на роль этиологического фактора РА: вирус Эпштейна-Барра, ретровирусы ( в том числе Т - лимфотропный вирус типа 1 человека), вирусы краснухи, герпеса, парвовируса В 19, цитомегаловирус, микоплазма и др. Наибольшее внимание исследователи уделяют вирусу Эпстайн-Барра.

В последние годы обсуждается роль микобактерий в развитии РА. Микобактерии экспрессируют стрессовые белки, которые способны вызвать артрит у подопытных животных.

Факторами риска РА являются: женский пол, возраст 45 лет и старше, наследственная предрасположенность, наличие вышеназванных HLA- антигенов, сопутствующие заболевания (носоглоточная инфекция, врожденные дефекты костно - суставной системы).

ПАТОГЕНЕЗ: в основе патогенеза РА генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т – супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей. Интенсивность и клинический тип воспалительного процесса определяется генами иммунного ответа. Синовиальная оболочка инфильтрирована Т – лимфоцитами CD 4+(хелперами), плазматическими клетками, макрофагами. Взаимодействие макрофагов и Т – лимфоцитов CD4+(хелперов) запускает иммунный ответ. Макрофаги совместно с молекулами 2 класса HLA – системы – DR представляют гипотетический антиген Т – лимфоцитам – хелперам, что приводит к их активации. Активированные Т – лимфоциты – хелперы стимулируют пролиферацию В– лимфоцитов, их дифференцировку в плазматические клетки. Плазматические клетки синовии продуцируют изменённый агрегированный IgG. В свою очередь, он распознаются иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела – ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70 – 80 % больных РА. Доказано существование также и других типов РФ – IgG и IgА. При определении в крови больных РА классического РФ IgМ говорят о серопозитивном варианте РА.

РФ может обнаружится и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при СКВ, ХАГ, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.

Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины, лейкотриены и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовии и хряща. Развитие иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушение в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантилелообразованию и хронизации воспалительного процесса. Поражение соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления РА) связаны с развитием иммуннокомплексного васкулита.

Хроническое воспаление околосуставных тканей, капсулы суставов, связок, сухожилий, приводит к деформации суставов, подвывихам, контрактурам.

Иммунологическая характеристика:

Согласно международной классификации болезней (1990) выделяют следующие формы заболевания:

1. Серопозитивный РА (в том числе синдром Фелти, РА с поражением легких –

“ ревматоидное легкое ”; РА, сопровождающийся васкулитом – “ревматоидный васкулит”; РА с вовлечением других органов и систем - кардит, эндокардит, миокардит, перикардит, полинейропатия).

2. Серонегативный РА (синдром Стилла у взрослых, ревматоидный бурсит, ревматоидные узелки).

ХРОНОКАРТА ЗАНЯТИЯ:

№	Наименование учебных элементов	Время (мин.)	Дидактические процессы обеспечения (учебные операции)
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.	Организационная часть (объявление темы занятия, значение изучения темы) Контроль исходного уровня знаний Этиопатогенез, клиника ревматоидного артрита. Овладение навыком интерпретации данных рентгенологического, функционального и лабораторного исследования. Принципы лечения ревматоидного артрита. Защита рефератов, докладов, презентаций. Контроль выходного уровня знаний. Подведение итогов Домашнее задание	5 10 30 5 30 15 5 10 15 20 5 30 10 5	1. Тестовые задания 2. Демонстрация типичного больного. Перерыв 3. Проработка методических пособий к обследованию больных. 4. Самостоятельная работа в палате по обследованию больных с целью подтверждения или отрицания диагноза ревматоидного артрита. 5. Демонстрация слайдов. Методические указания преподавателя. Демонстрация преподавателем рентгенограмм. Перерыв 6. Самостоятельная работа студентов с комплектом методов обследования. 7. Назначение лечения пациентам. 8. Решение типовых задач. Перерыв 9. Тестовые задания 10.Заключение преподавателя.