Патологическая анатомия / Пат.анатомия Лекции
.pdf3. Склеротическая. Гранулема рубцуется. Деформация слизистых оболочек, нарушение дыхания, могут быть признаки удушья, если эти рубцы не удалять.
Сап
Инфекционное гранулематозное специфическое заболевание. Возбудитель – палочка сапа. Источник – больной человек. Путь передачи – воздушно капельный. Течение – бывает острое и хроническое. Острый сап: в легких при проникновении палочки сапа формируется сапная гранулема. Состав: скопление моноцитов и лейкоцитов. Появляются абсцессы, так как лейкоциты вызывают нагноения. Гнойная пневмония, может быть гнойное воспаление плевральной полости, эмпиемы плевры или гнойный плеврит.
Хронический сап. В легких сапные гранулемы, которые замещаются соединительной тканью появляются очаги пневмосклероза. Может быть эмфизема легких, бронхоэктазы, бронхоэктатическая болезнь, спаечный процесс плевральной полости, легочная и дыхательная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность.
Исходы гранулем:
1.Рассасывание. Когда микроорганизмов немного и высоки защитные силы организма человека.
2.Нагноение. Характерно для сапа, грибковых заболеваний, например, актиномикоза, при наличии септических состояний.
3.Некроз гранулемы. При преобладании стадии экссудации и альтерации. Характерен для туберкулеза. Нет наклонности к заживлению.
4.Замещение соединительной тканью. Это относительно благоприятный исход.
5.Дальнейший рост гранулемы с образованием псевдоопухоли. При снижении защитных сил организма, гиповитаминоза, иммунодефицитах, при гранулемах инородных тел.
Гранулематозное воспаление – разновидность продуктивного воспаления, имеет хроническое течение, воспалительный очаг замещается соединительной тканью.
31
Лекция №8 Компенсаторно – приспособительные реакции
1.Регенерация.
2.Гипертрофия, Гиперплазия.
3.Атрофия.
4.Перестройка органов и тканей.
5.Метаплазия и дисплазия.
6.Организация.
Регенерация
Восстановление клеток, органов, тканей взамен погибших. Две стадии.
1.Стадия пролиферации. Размножение молодых индифферентных камбиальных клеток.
2.Стадия дифференцировки. Дозревание молодых камбиальных клеток в специализированных органах.
Уровни регенерации:
1.Клеточный. Путем деления клеток – митоза и амитоза. Характерен для покровного эпителия, соединительной ткани, клеток крови, слизистой оболочки и т. д.
2.Субклеточный. За счет гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных органоидов. Характерен для миокарда ганглиозных клеток нервной системы.
3.Смешанный. Характерен для всех внутренних органов – печень, селезенка, почки.
Форма регенерации:
1.Физиологическая, которая происходит в физиологических условиях, то есть постоянное обновление клеток, например, кожи, слизистых во время всей жизни.
2.Репаративная – усиленная физиологическая. Восстановительная. Во время заболеваний, патологических процессов.
а) полное возмещение тканями идентичными погибшим. Характерна для клеточного уровня регенерации;
б) неполная - восстановление тканей за счет той же ткани, которая погибла, а частично соединительной тканью, характерно для внутриклеточной регенерации. Характерна регенерационная гипертрофия, когда часть оставшейся ткани берет на себя функцию замещенной соединительной тканью части наблюдается ее гипертрофия.
3. Патологическая. При патологических процессах в необычных патологических формах
32
а) избыточная или гиперрегенерация, когда погибшие ткани восстанавливаются в избыточном количестве, например образование келоидных рубцов на коже после ожогов или образование костных выростов - остеофитов при переломах.
б) гипорегенерация –замедление и снижение темпа регенерации. При иммунодефиците, сахарном диабете, туберкулезе, авитаминозе. Например, вяло текущая язва.
в) метаплазия. Переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Ей чаще подвергаются эпителиальные ткани и соединительные ткани. Например, в бронхах при хроническом бронхитов. Переход многорядного мерцательного эпителия в многослойный плоский, метаплазия желудочного эпителия по кишечному типу, когда на слизистой желудка железы кишечного строения, появление метаплазии в очаге костной и хрящевой ткани, а также в туберкулезных очагах образуются соединительнотканные рубцы, а на их месте участки хрящевой или костной ткани. Значение: имеет важное предопухолевое значение, так как в очагах метаплазии может быть трансформация в опухолевую ткань. Метаплазия является факультативным предраком.
Заживление ран существует четыре способа:
1.Простая эпителизация раневой поверхности. Обычно возникает при поверхностных неглубоких порезах кожи путем амебовидного наползания клеток покровного эпителия друг к другу даже без их деления.
2.Заживление под струпом. Возникает при оссаднении кожи. Сначала образуется корочка из засохшей крови, а заживление наблюдается под этой корочкой, то есть под струпом. Струп предохраняет заживление от окружающей среды, микроорганизмов. Затем струп отпадает.
3.Заживление путем первичного натяжения. Наблюдается при операциях. В первые сутки после операции в области раны появляются эритроциты и лейкоциты, макрофаги, которые фагоцитируют, иллизируют воспалительные ткани. На вторые – пятые сутки появляется гранулационная ткань. Это молодая соединительная ткань, которая богата новообразованными капиллярами. Она неровная. На пятые – десятые сутки образуется послеоперационный соединительнотканный рубец.
4.Заживление путем вторичного натяжения. При обширных ранах, когда края раны нельзя стянуть, когда в области дефекта мало жизнеспособной ткани. Два этапа:
а. Нагноение б. Заживление обычным путем.
Суть нагноения – в раневом дефекте много лейкоцитов, которые устраняют мертвые некротические ткани. Швы снимаются не на седьмые сутки, а гораздо позже.
33
Гипертрофия
Увеличение клеток, органов и тканей в объеме.
Гиперплазия - увеличение числа функциональных единиц (клеток, волокон и т.
д.).
Может носить физиологический характер, например, скелетная мускулатура при физической работе. Может носить патологический характер. Формы:
а) рабочая. Проявляется в миокарде при гипертонической болезни. Две стадии: 1. Стадия тоногенной гипертрофии. Обычно возникает в стадию
компенсации. Гипертрофия левого желудочка.
2. Стадия миогенной гипертрофии. Характерна для стадии декомпенсации. Возникает гипертрофия правого желудочка. Наблюдается расширение полостей сердца. Миокард становится дряблым, возникает явление декомпенсации, по обоим кругам кровообращения. Появляются отеки, асцит, анасарка, одышка, бурая индурация легких, мускатная печень, то есть признаки венозного застоя.
б) викарная, или заместительная. Возникает в парных органах, когда один из них удален или поражен. Носит заместительный характер, тогда второй гипертрофируется; в) нейрогуморальная. Связана с нарушением нейрогуморальной регуляции.
Может носить физиологический характер, например при беременности гипертрофия стенок матки, при лактации – молочных желез. Может носить патологический характер – железистая гипертрофия слизистых оболочек тела матки при дисфункции яичников. Наблюдается ДМК. Гинекомастия - увеличение грудных желез у мужчин при атрофии яичек. Акромегалия – при патологических процессах передней доли гипофиза в избытке вырабатывается АКТГ – выступание частей лица и увеличение конечностей.
г) гипертрофические разрастания. Образование полипов и остроконечных кандилом при хронических воспалительных процессах на слизистых оболочках.
Атрофия.
Прижизненное уменьшение клеток органов и тканей в объеме со снижением их функций. От атрофии надо отличать:
1.Агенезию – полное отсутствие органа или ткани с рождения.
2.Аплазию – остановка развития органов или тканей в эмбриональном периоде
3.Гипоплазия – недоразвитие органа, когда он мал в размерах.
Может носить физиологический характер: атрофия пупочных артерий, атрофия половых желез у лиц пожилого и старческого возраста.
Может носить патологический характер:
34
а) общая или кахексия – уменьшение, истончение подкожно - жировой клетчатки. В коже накапливается в избытке меланин и липофусцин, а во внутренних органах бурая атрофия миокарда, печени. Причины:
-алиментарная при голодании,
-раковая кахексия, когда в организме имеется опухоль
-гипофизарная кахексия, когда питательные вещества не усваиваются
-церебральная кахексия, когда патологический процесс локализуется в области гипоталамуса, питательные вещества не усваиваются
-на фоне хронических длительнотекущих заболеваний, например туберкулез, дизентерия.
б) местная. Наблюдается в отдельных органах и тканях. Причина:
-дисфункциональная, или атрофия от бездействия. Носит обратимый характер, например атрофия мышц при переломе
-атрофия от давления либо опухолью, либо от жидкости – вследствие нарушения кровообращения. Возникает ишемии, атрофии, склерозы
-нейротическая атрофия. Из-за нарушения иннервации, например при неврите лицевого нерва – ассиметрия лица, при проказе
-атрофия от действия физических и химических факторов, например при деятельности ионизирующего излучения, атрофия клеток костного мозга, клеток половых желез; при избыточном потреблении йода или тиурацила - атрофия щитовидной железы
Перестройка органов и тканей
Носит приспособительный характер, например коллатеральная гиперемия кровеносных сосудов при циррозе печени – коллатеральная гиперемия вен пищевода и желудка, из них могут возникать смертельные кровотечения.
Дисплазия
Патологический процесс, в основе которого лежит нарушение соотношения между процессом пролиферации и дифференцировки клеток в сторону ускорения процессов пролиферации. Когда в тканях накапливается много молодых недифференцированных камбиальных клеток. Степени:
а) легкая б) средняя в) тяжелая
Характеризуется появлением атипичных недифференцированных камбиальных клеток, является этапом перехода дисплазии «в рак на месте». Это факультативный предрак.
35
Организация
Замещение патологического очага соединительной тканью. Обычно ей подвергаются инфаркты, абсцессы, очаги хронического воспаления, тромбы, очаги туберкулезного процесса и т.д. Иногда присоединяется явление кальциноза, может быть образование костной и хрящевой ткани, заканчивается процессами склероза и цирроза, который сопровождается деформацией органов.
Лекция №9. Опухоли.
Патологический процесс, в основе которого лежит безудержный, бесконтрольный автономный рост атипичных опухолевых клеток.
Онкология – наука, изучающая опухоли. Этиология:
1. Физико-химическая теория (теория раздражения. Основоположник – Вирхов
– при длительном воздействии физических или химических факторов на разные органы и ткани наблюдается раздражение этих тканей и возникают опухолевые трансформации – признаки атипизма. Вещества, вызвавшие опухолевые трансформации – канцерогены.
В1775 г. английский врач Потт обнаружил взаимосвязь между профессией трубочиста и болезнью рак мошонки, так как в саже находятся вещества, обладающие канцерогенными действием. В начале XX века ученые из сажи вывели канцерогенные вещества (бензоспирен, метилхолантрен). Их канцерогенные свойства были доказаны экспериментальными путем на животных – кроликах, при втирании – рак кожи, при внутривенном введении – лейкозы, при п/к – саркома.
У людей, которые работаю в лакокрасочной промышленности, где анилиновые красители, часто возникает рак мочевого пузыря. У людей, работающих в деревообрабатывающей, угольной промышленности, возникает рак легких и дыхательных путей.
90% людей с раком легких – курильщики. Алкоголь усиливает всасывание веществ, которые входят в состав табачного дыма.
Вгоды Второй Мировой Войны использовался ДДТ. Это вещество накапливается в почве, действуя на слизистую оболочку желудка и кишечника. Физические канцерогены – при открытии рентгеновских лучей средства защиты не использовались (лучевая болезнь, лейкозы). Солнечный свет в избытке может обладать канцерогенным действием (рак кожи, меланомы).
36
2.Вирусная теория. Ее основоположник – Зильбер. Существуют вирусные онкогены, которые являются внутриклеточными паразитами, встраиваются в геном клетки – хозяина и вызывают опухолевую трансформацию (признаки атипизма, безудержное размножение, деление клеток). Эта теория доказана экспериментально. Вирус герпеса – способствует развитию рака шейки матки, вирус Эбштейна – Бара является причиной лимфомы.
При лечении некоторых опухолей противовирусными препаратами может получиться положительный эффект.
3.Дизонтогенетическая теория. Конгейма Во время эмбрионального периода под воздействием какого-то фактора наблюдается смещение тканевых зачатков, из которых могут возникать опухоли. Теория объясняет развитие тератомы и тератобластомы.
4.Полиэтиологическая теория. Опухоли у разных людей имеют различные причины. География опухоли – когда развитие опухоли определяется климатом, питанием и т.д.
Свойства опухолевой ткани
1.Бесконтрольный автономный рост клеток
2.Атипизм – ненормальность опухолевых клеток. Виды атипизма
1.морфологический а) тканевой – опухоль имеет в своем составе паренхиму и строму.
Паренхима опухоли – это опухолевые клетки, строма – соединительная ткань. Тканевой атипизм – нарушение соотношения между паренхимой и стромой (преобладание паренхимы – опухоли более мягкие, преобладание стромы - более плотные), а также различной толщины волокон, хаотичное расположение волокон.
б) клеточный – полиморфизм клеток (разная величина и форма клеток), полиморфизм ядер, появление большого количества митозов (патологических), гиперхромность ядер. За исключением светло-клеточных раков, атипизм органоидов клеток, (большее количество рибосом, в опухолевых клетках увеличено количество мембранных контактов между ядрами митохондрий и ЭПС).
2.биохимический – опухолевая ткань приобретает особые свойства обмена (опухолевые клетки накапливают липиды, холестерин, гликоген, НК, молочную кислоту (приобретение эмбриональных свойств), преобладают процессы анаэробного гликолиза. Не обладает специфичностью.
3.гистохимический – отражает биохимич. опухолев. ткань накапливает вещества дает гистохимич. окраски. В настоящее время для всех опухолей выявлены маркеры – вещества, специфичные для данной опухоли (рак предстательной железы – накапливается кислая фосфатаза, простатич. специфич. Ag)
37
4. антигенные – опухолевые ткани накапливаются в большом количестве Ag-Ag вирусов, канцерогенные вещества, эмбрион Ag.
Формы роста опухолевой ткани
1. Экспансивный рост - рост опухоли самой из себя путем деления готовых опухолевых клеток, когда опухоль по мере своего роста отодвигает близлежащие ткани не врастает в них. Часто опухоль имеет капсулу (четкие границы), хорошо пальпируется.
2. Интенсивный рост – (инфильтративный) опухоль по мере своего роста и увеличения врастает в окружающие и подлежащие ткани и она не имеет четких границ. Характерна для злокачественных опухолей.
3. Оппозиционный рост – опухоль растет путем постепенной трансформации нормальных клеток в опухолевые в пределах опухолевого поля. После того, как все клетки опухолевого поля стали злокачественными, начинается рост опухоли самой из себя, путем деления готовых клеток.
Опухолевое поле – заданная величина (часть органа, весь орган, вся система). 1 лимфатический узел - пакет лимфатических узлов – вся лимфатическая система. Эта форма оспаривается.
По отношению к просвету полых органов – 2 формы роста.
1. Экзофитная – растет в просвет органа. Более легкая для диагностики.
2. Эндофитная – растет в стенку органа, является разновидностью инвазивной формы роста.
3. экзоэндофитная – злокачественная (смешанная).
По степени злокачественности 3 группы опухолей:
1. Доброкачественная – преобладает тканевый атипизм. Имеет экспансивную форму роста, растет медленно, постепенно, не дает метастазов, не дает рецидивов, не оказывает пагубного общего воздействия на организм.
2. Злокачественная:
-преобладает клеточный атипизм
-имеют инвазивную форму роста растут быстрее доброкачественных
дают метастазы – вторичные дочерние опухолевые узлы. Пути метастазирования:
1) гематогенный – по кровеносным сосудам
2) лимфогенный – по лимфатическим сосудам
38
3)имплантационный
4)смешанный
Метастазы могут появляться сразу, через несколько месяцев и лет (при дремлющем, латентн. раке). Источником метастазирования являются опухолевые клетки, регионарные лимфатические узлы. Для злокачественных опухолей характерно наличие рецидивов – развитие раковой кахексии, интоксикации, вторичных изменений (некрозы, кровоизлияния, нагноения, петрификацию).
3. Промежуточные – опухоли с местно деструирующим ростом. Имеют инвазивный характер роста, не дают метастазов, но могут давать рецидивы (например, базамиома – опухоль кожи).
Морфогенез опухоли. 2 стадии:
1)Предопухолевые изменения. В полости рта – лейкоплакия (очаги ороговения), в пищеводе – полипы, эзофагиты, лейкоплакия. На слизистой желудка – полипы, хронические язвы, хронические атрофические гастриты с признаками кишечной метаплазии. В кишечнике – ворсинчатый полип, болезнь Крона, неспецифический язвенный полит, полипоз, меланоз. В теле матки – полипы, атипическая гиперплазия, эндометрия. Шейка матки – эрозия, псевдоэрозия, воспаления, эндоцервикоза, полипы, лейкоплакия. Молочные железы – мастопатия и травмы. В легких – хронический бронхит с признаками метаплазии, все хронические неспецифические заболевания легких, при которых проявляются участки пневмосклероза.
Все предопухолевые процессы – предраки:
а) факультативные (необязательные) – метаплазия, дисплазия, лейкоплакия; б) облигатные (обязательны) – меланоз толстого кишечника, нейрофибранатоз (болезнь Ретингаузера), ворсинчатые полипы.
2)Развитие опухоли на месте предрака переходит в злокачественное образование.
Предопухолевые изменения характеризуются признаками атипизма и признаками пролиферации опухоли (Cancer Cr, Carcinoma Ca Blastoma, Sarcoma)
Саркома – злокачественная опухоль мезенхимального происхождения. Рак – от злокачественной опухоли молочной железы эпителиального происхождения.
Лекция №10 Эпителиальные органно-неспецифические опухоли.
Современная классификация опухолей: В основе – принцип гистогенеза
39
1)эпителиальные опухоли без специфической локализации (органнонеспецифические)
2)опухоли, экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические)
3)мезенхимальные
4)опухоли нервной системы и оболочек мозга
5)опухоли меланинообразующей ткани
6)опухоли системы крови
7)тератомы и тератобластомы
1)Группа – может быть доброкачественные и злокачественные. Они могут возникать из любого вида эпителия и не имеют органной специфики. Доброкачественные:
1)полипы – доброкачественная опухоль, которая возникает на эпителиальной выстилке. Это одиночный вырост. Ножка представлена стромой, а с поверхности он покрыт темным эпителием, который характерен для данного органа. Для полипа характерен тканевой атипизм. Полипы могут иметь воспалительное происхождение. Опухолевый полип в отличие от воспалительного характеризируется признаками тканевого атипизма.
2)Папиллома – имеет 1 ножку (то есть одно основание), но в отличие от полипа имеет с поверхности несколько выростов. Ножка – соединительная ткань. Эпителиальная выстилка определяется тоже локализацией. Папиллома может более часто озлокачествляться, то есть подвергаться малигнизации. Очень опасна в этом плане переходно-клеточная папиллома мочевого пузыря.
3)Аденома – возникает на слизистых, выстланных цилиндрическим или железистым эпителием. Характерен тканевой атипизм. Если в аденоме преобладает строма, над паренхимой, то это фиброаденома (например аденома молочной железы). Если аденома растет на ножке, то она называется аденоматозный или железистый полип.
Гистоматические формы аденомы:
а) альвеолярная (ацинарная) – возникает из альвеолярной паренхимы желез. б) тубулярная – из эпителия выводных протоков желез.
в) трабекулярная – опухолевые клетки формируют трабекулярные структуры. г) сосочковая (папиллярная) – опухолевые клетки формируют сосочковые (или папиллярные выросты).
Злокачественные (раки)
«Рак» - гистологические формы:
1)Рак на месте (Cancer in situ) – начальная нулевая неинвазивная форма рака, которая характеризуется тем, что опухолевые клетки растут только в пределах эпителиального пласта, не выходя за базальную мембрану. Это этап развития опухоли – рано или поздно начинается инвазия. Рак на месте необходимо дифференцировать от дисплазии III (тяжелой) степени тяжести.
40