Патологическая анатомия / Пат.анатомия Лекции

Например: казеозный (творожистый) некроз может замещаться массами гиалина Гиалиноз в основном носит необратимый характер лишь иногда может

происходить рассасывание в молочной железе при лактации. Мукоидное и фибриноидное набухание а также гиалиноз может быть стадиями первого и того же патологического процесса.

4)Амилоидоз - самостоятельный патологический процесс. Характеризуется глубоким нарушением обмена веществ и синтезом патологического и аномального белка - амилоида (впервые описан Карлом Рагитанским). Название дал Вирхов. Состав амилоида: F-компонент (или фибриллярный то есть волокнистый), P-компонент (белки, плазмы).F, P-обладают антигенными свойствами; хондроитин сульфаты тканей, иммунные комплексы, гликопротеиды. Это сложный гликопротеид. Окраска на амилоид:

1)макроскопич: это 10% раствор H2SO4 + раствор Люголя и будет сине-зелёное окрашивание 2)микроскопически: конгокрасный или конго-рот и будет красное окрашивание

3)микроскопич: гинициан-виолет и будет красно-оранжевый цвет Внешне органы при амилоидозе увеличиваются в размерах, приобретают бледно-желтый восковидный цвет с сальным оттенком

Амилоидоз селезенки. Масса амилоида откладывается в фолликулах селезёнки, они желтоватые ("саговая'' селезёнка) - начальный этап амилоидоза.

Когда масса амилоида откладывается диффузно во всей ткани селезенки, то это конечные этапы развития амилоидоза селезёнки ("сальная" селезёнка) Амилоидоз почек Почки увеличены, желтоватого цвета, восковидного вида. Микроскопически

масса амилоида откладывается в клубочках, в стенках кровеносных сосудов, под базальной мембраной эпителия канальцев, в строме почек. Развивается амилоидный нефроз, который может переходить при наличии липидов - амилоидно-липоидный нефроз Амилоидоз печени

Амилоид накапливается по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов, по ходу бессоновой капсулы печени Амилоидоз кишечника

Амилоид накапливается по ходу стромы, в стенках кровеносных сосудов Классификация амилоидозов 1)первичный (или идиопатический, то есть причины еще не выяснены) 2)наследственный 3)приобретённый 4)старческий 5)местный 6)диффузный

11

3)Причины: осложнения заболеваний то есть заболевания и патологические процессы, которые сопровождаются глубоким нарушением ОВ и ведут к синтезу амилоида: туберкулез, хронические гнойные процессы (остеомиелит, длительное незаживание раны, язвы на коже), хронический бронхит с бронхоэктазами, некоторые опухоли (миеломная болезнь, гипернефроидный рак и т.д.)

Исход всех амилоидов: необратимый характер. 2)Липидозы

1)Характеризуется избыточным отложением жировой ткани, либо появлением её там, где в норме она отсутствует. Приводит к общему ожирению - избыточному отложению жира в подкожно-жировой клетчатке, под эпикардом, в сальнике.

Причины ожирения:

1)алиментарный фактор - чрезмерное употребление углеводов 2)недостаток утилизации липидов (гиподинамия, гипотиреоз).

3)нарушение нейроэндокринной регуляции липидного обмена (заболевания в головном мозге, болезнь Иценко-Кушинга, климакс, евнухоидизм) 4)наследственные (конституциональные)

Процессы проявляются общим ожирением с превышением массы тела над нормальной

Лекция 3 Смешанные дистрофии

Патологические процессы, локализующиеся в строме органов и в паренхиме Классификация:

1)нарушения обмена сложных белков: а) хромопротеидов

1)гемоглобиногенных пигментов

2)липидогенных пигментов

3)протеиногенных пигментов б) нуклеопротеидов

2)нарушения обмена минералов: а) кальция б) калия в) меди

1)а)1 нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов (г.п.) может быть а) нормальные -ферритин -гемосидерин

12

-билирубин б) патологические: -гематоидин

-гематины (гемомеланин, солянокислый гематин, формалиновый пигмент)

-порфирин а) нарушение может быть связано с избытком нормальных либо с появлением

патологических г.п.

Гемосидероз - избыточное накопление гемосидерина:

а) Общий - в основе лежат процессы внутрисосудистого гемолиза (анемия, гемобластозы - или лейкозы, переливание несовместимой крови, некоторые инфекционные заболевания, например бруцеллёз, малярия, отравление гемолитическими ядами мышьяковистый водород, бертолетова соль-это причины)

При общем гемосидерозе, гемосидерин откладывается в строме органов по ходу коллагеновых и эластичных волокон - ржаво-коричневая окраска органа б) местный - в основе внесосудистый гемолиз Обычно наблюдается в очагах кровоизлияний.

Развивается при бурой индурации лёгких. Механизм развития бурой индурации лёгких:

возникает обычно при пороках сердца , кардиосклерозе , когда в лёгких имеется процесс хронического венозного застоя (полнокровие), при этом сосуды лёгких переполнены кровью, кровь начинает пропотевать в легочную ткань, в альвеолы и межальвеолярных перегородках накапливается гемосидерин , он придаёт ткани легкого бурый цвет.

Индурация – уплотнение легочной ткани возникает за счет того, что развивается гипоксия, как следствие венозного застоя. При этом активируется образование коллагеновых волокон (плотная соединительная ткань).

Гемохроматоз - разновидность общего гемосидероза. В органах и тканях накапливается железо содержащие гемопигменты а) наследственные: наследственная недостаточность ферментов тонкого

кишечника, участвующих в обмене железа это ведёт к усиленному всасыванию железа и железо - содержащих пигментов, это ведёт к пигментному циррозу печени, циррозу поджелудочной железы, пигментной кардиомиопатии бронзовой окраске кожи и пигментации кишечника б) приобретенные: приобретённые нарушения ферментов, которые участвуют в обмене железа.

Причины: усиленный приём железо содержащих препаратов, резекция желудка, хр. алкоголизм, гемоглобинопатии.

13

Нарушения обмена билирубина. Проявляется как желтуха, склера глаз, затем кожа, слизистые и серозные оболочки приобретают желтушный характер. Причины желтух:

а) гемолитическая надпеченочная. Причина - внутрисосудистый гемолиз б)паренхиматозная-печеночная. Причина-патология самих гепатоцитов при гепатитах, циррозах печени, токсической дистрофии печени, отравлениях гепатотропными ядами. Гепатоциты не могут связать весь билирубин с глюкуроновой кислотой. (Избыток свободного билирубина и желтушная окраска кожи и слизыстых оболочек)

в) механическая-подпеченочная. Причины - механическое препятствие оттоку желчи при желчно-каменной болезни застойном циррозе печени, раке Фатерова сосочка, и желчных протоков.

Возникает застой желчи - холестаз, холемия, желчные тромбы, желтуха более длительная и поэтому возникает осложнение - биллиарный холестатический цирроз печени (желчный, застойный) При всех желтуха наблюдается избыточное образование желчных кислот Действие желчных кислот:

1)на ЦНС. Вызывает двоякое действие: либо подавленность сознания 2)выделяясь, как и билирубин через кожу, вызывает зуд 3)вызывают дистрофические изменения(в основном белково-жировые) в клетки паренхиматозных органов

4)снижают свертываемость крови и повышают сосудистую проницаемость

б) Гематоидин возникает при обширных гематомах(кровоизлияниях) Он распадается в центре очага некроза то есть вне клеток Гематины:

-гемомелонин -солянокислый гематин -формалиговый пигмент

-гемомеланин - возникает при некоторых иных заболеваниях, например при малярии Он вызывает малярийную пигментацию органов и тканей: селезенки , печенки ,

головного мозга , лимфатических узлов. Может возникать анемия , гемолитическая желтуха -солянокислый гематин - образуется в дне хронических язв желудка.

Гемоглобин , распадаясь , образует комплекс с HCL - солянокислый гематин , который придает дну коричневую окраску.

-формалиновый пигмент - образуется при фиксации органов в формалине 2 Нарушение обмена липидогенных пигментов

14

Липофусцин - имеется в норме в кардимилоцитах , в клетках сетчатой зоны коры надпочечников , в семенных пузырьках и некоторых ганглиозных клеток

. Избыток его наблюдается при старении организма и при патологических состояниях .

При избыточном накоплении липофусцина в органах наблюдается бурая атрофия органов . Бурая атрофия миокарда при пороках сердца , кардиосклерозе , хронической сердечно-сосудистой недостаточности , ревматизме, бурая атрофия печени - при хронической язве желудка и 12-п.к. При сахарном диабете - избыток липофусцина в коже(липофусциноз)

3)Нарушение обмена протеиногенных пигментов Меланин в норме содержится в базальном слое эпидермиса , в дерме , в сетчатке , мягко мозговой оболочке

Нарушение обмена меланина проявляется в его недостатке , избытке , может иметь приобретенный и врожденный характер , местный и общий характер . Заболевания:

Альбинизм - врожденное отсутствие меланина в организме Кожа очень чувствительна к УФК , более частая заболеваемость простудными инфекциями. v i t i I i g o - врожденное частичное отсутствие пигмента на коже. Обострение очагов депигментации наблюдается весной и осенью.

Лейкодерма - приобретенное частичное уменьшение пигментации кожи Причины: кожные заболевания , вторичный сифилис , лепра(проказа) , после ожогов и т.д.

Избыточное отложение меланина в коже - меланоз - гиперпигментация Причины: кахексия , в старческом возрасте , при некоторых гипо-, авна - минозах , при Адисоновой болезни Адисонова болезнь - наблюдается поражение надпочечников 1-ый симптом - бронзовая окраска кожи (избыток меланина).

Местные отложения меланина в коже возникают при пигментных невусах - это участки кожи темно-коричневого или черного цвета Основная черта невусов наличие в них невусных клеток , которые имеют нейроэктдермическое происхождение

Меланоз толстого кишечника . При хронических запорах . Меланоз толстого кишечника - это предопухолевое заболевание

Нарушение обмена нуклеопротеидов

конечным продуктом обмена является мочевая кислота и ее соли. В норме она выделяется почками и кишечником . При нарушениях ее избыточные отложения происходят в виде кристаллов в различных органов и тканях .Это при подагре, моче кислом инфаркте и мочекаменной болезни Подагра - соли мочевой кислоты откладываются в избытке в синовиальных

оболочках , в полости суставов , по ходу фасций , сухожилий , апоневрозов , в

15

суставах пальцев рук и ног. Кристаллы вызывают раздражения окружающей ткани , воспаление , некротические заболевания , они замещаются соединительной тканью и возникают подагрические шишки или узлы , в центре их соли мочевой кислоты по периферии соединительная ткань.

Мочекислый инфаркт - возникает у новорожденного , которые прожили не менее 2 суток Возникает в почках: по ходу собирательных трубочек откладываются соли

мочевой кислоты, что ведет к инфаркту почек , который имеет конусовидную форму и желтоватую окраску.

Нарушение обмена кальция

В норме соли Ca находятся в растворенном состоянии при помощи коллоидов и углекислоты. Выводятся соли Ca почками и кишечником , а называется кальцинозы или известковая дистрофия а)метастатический кальциноз

а)- Причина - гиперкальцемия (избыток Ca в крови) в следствии: -миеломой болезни -остеопорозах -остеодистрофии -остеомаляции

-множественных переломах костей -аденомы рака щитовидной железы -отравлении сулемой -хр. дизентерии -поликистоза почек -хр. нефритов

Ca чаще всего откладывается в слизистой желудка, в легких, в почках, и в стенке артерии (и в строме и в паренхиме)

Лекция 4 Некроз

Некроз – гибель клеток, органов и тканей в живом организме. Несколько стадий:

1)паранекроз - морфологические процессы, сходные с некротическими, но имеющие обратимый характер.

2)некробиоз – патологический процесс, при котором катаболические изменения преобладают над анаболическими.

3)смерть клетки – распад ее компонентов

16

4) аутолиз – растворение клеточных элементов под действием протеолитических ферментов Еще одной формой некроза является апоптоз. Самопроизвольный генетически

запрограммированный распад клеток. Это физиологический процесс, основная цель которого в установлении баланса между распадом клеток и их регенерацией в нормальных физиологических явлениях. Происходит распад клеток на отдельные фрагменты, окруженные мембранами, затем наблюдается их фагоцитоз клетками макрофагической системы.

Классификация некрозов:

1.в зависимости от этеологии

1.1травматический (прямой) – под действием травматических факторов (при ожогах, отморожениях, синдрома длительного раздавливания);

1.2токсический – возникает под действием токсинов (при действии кислот, щелочей, отравления сулемой – некроз эпителия извитых канальцев, солями тяжелых металлов). Токсины могут быть экзо и эндогенного действия – соли мочевой кислоты, желчные пигменты.

1.3трофоневротический – возникает при нарушении нервной трофики тканей (при заболеваниях спинного мозга)

1.4аллергический – при реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов (при мукоидном, фибриноидном набухании, фибриноидном некрозе стенок кровеносных сосудов;

1.5сосудистый – возникает при нарушении кровоснабжения, при тромбозах, тромбоэмболиях – по другому инфаркт;

Морфологические признаки некроза

Обычно изменения возникают в ядрах клеток, цитоплазме клеток, строме органов.

Вядрах клеток кариопикноз – сморщивание ядер - наблюдается конденсация хроматина в ядрах, ядра теряют воду, сморщиваются. Кариорексис – распад ядер на отдельные фрагменты или глыбки. Кариолизис – растворение ядра – наиболее характерно для тканей, богатых влагой.

Вцитоплазме клетки денатурация и коагуляция белков цитоплазмы, плазморексис (более характерно для тканей, богатых белками), плазмолизис. Изменения в строме органов и тканей. Мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз.

Клиника и морфологические формы некроза

1. Сухой или коагуляционный – характерен для тканей, богатых белком. Макроскопически ткани более сухие и ломкие по сравнению с нормальными

17

тканями, например сухой творожистый казеозный некроз в легких при туберкулезе, в прямых мышцах живота при сыпном и брюшном тифах - ценкеровский некроз, в скелетных мышцах при судороге и при действии электрическим током.

2.Влажный или колликвационный – характерен для тканей, богатых влагой, например, при инфарктах головного мозга, при глиомах - опухолях головного мозга.

3.Гангрена – разновидность некроза, которая возникает в органах и тканях, соприкасающихся с окружающей средой. Макроскопически имеет темно-серый или иссиня-черный цвет. Может быть на коже, в полости рта, в кишечнике, матке, легких.

А) Сухая гангрена. Гангренозные ткани черные и сухие, так как отдают влагу в окружающую среду и приобретают ломкий вид (сухая гангрена конечностей, при обморожениях, при атеросклерозе сосудов нижних конечностей, в тканях пупочного канатика у новорожденных;

Б) Влажная гангрена. В тканях при действии гнилостной микрофлоры, которая вызывает гниение и влажный распад тканей (гангренозная ангина, влажная гангрена легких, гангренозный аппендицит). Например, нома – влажная гангрена мягких тканей щеки, которая может возникать при некоторых инфекционных заболеваниях как осложнение; пролежни – влажная гангрена тканей, возникающая при длительном сдавлении, чаще у парализованных людей в области большого вертела бедренной кости, крестца, остистых отростков позвонков.

4.Инфаркт – возникает при нарушении кровоснабжения органов и тканей, причины – тромбозы, эмболии, спазмы кровеносных сосудов, атеросклерозы сосудов, по форме:

а) конусовидный или клиновидный, возникает в органах, которые имеют ворота (легкие, селезенка, почки).

б) неправильный (сердце, ткани головного мозга по цвету:

а) белый инфаркт или ишемический или анемический при нарушении кровотока в артерии данного органа. Он бледный (сердце, головной мозг, селезенка, почки)

б) белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Сам инфаркт белого цвета, а по периферии зона инфаркта окружена расширенными сосудами (сердце, почки)

в) красный. При нарушении кровотока и в артериях и в венах возникает на фоне венозного застоя (головной мозг, легкие, кишечник, яичники)

Инфаркты головного мозга

18

1.Белое или серое размягчение головного мозга. Возникает чаще всего на фоне атеросклероза сосудов головного мозга. Локализация разнообразная, но чаще – полушария. Имеет неправильную форму, белый или серый цвет. Некроз нейроцитов, клеток нейроглии, нервных волокон.

2.Красное размягчение головного мозга. Возникает при гипертонической болезни во время кризов. По другому – кровоизлияние в головной мозг. Красный, неправильной формы некроз нейроцитов, клеток нейроглии, нервных волокон + кровоизлияния.

Инфаркт миокарда

Неправильной формы, бывает белый или белый с геморрагическим венчиком, чаще локализуется в межжелудочковой перегородке верхушки сердца, передней стенке левого желудочка. По объему вовлекаемых участков бывает:

а) субэндокардиальный, б) субэпикардиальный, в) интрамуральный, г) трансмуральный.

Макроскопически кариопикноз, кариорексис кардиомиоцитов, вокруг зоны инфаркта зона демаркационного воспаления - скопления лейкоцитов. Она выполняет две функции: отграничивает зону инфаркта от здоровой ткани и фагоцитарную функцию. Если инфаркт белый с геморрагическим венчиком, то вокруг еще зона расширенных полнокровных сосудов.

Инфаркт почек

Имеет конусовидную форму, белый или белый с геморрагическим венчиком цвет. Причины: гипертоническая болезнь, атеросклероз почечных артерий. Микроскопически кариорексис клеток эпителия извитых канальцев, гибель ядер клеток клубочков.

Инфаркт легких

Конусовидный, красный, так как легкие хорошо кровоснабжаются. Чаще всего возникает на фоне хронического венозного полнокровия легких. Микроскопически – гибель ядер альвеолярного эпителия. Гибель клеток межальвеолярных перегородок. И все это пропитывается кровью.

Инфаркт селезенки

19

Конусовидный, белый, или ишемический. Причины – тромбоз или тромбоэмболия селезеночной артерии. Микроскопически – гибель клеток фолликулов селезенки, в последующем распад всей оставшейся пульпы.

Исходы инфарктов

1.Если инфаркт локализуется в жизненно важных органах (головной мозг, сердце) и имеет обширные размеры, то летальный.

2.Организация – замещение очага инфаркта грубоволокнистой соединительной тканью.

3.Обызвествление, то есть замещение очага инфаркта солями кальция. Если он небольшой, то может полностью заместиться. Если обширный, то кальцием замещается центральная часть, а периферическая замещается соединительной тканью.

4.Инкапсуляция, то есть участок инфаркта окружается соединительнотканной капсулой (характерно для казеозного некроза при туберкулезе).

5.Оссификация – замещение очага инфаркта костной тканью.

6.Образование на месте инфаркта кист, характерно для головного мозга.

7.Миомоляция – размягчение мышц (для миокарда)

8.Развитие воспаления в тканях, окружающих зону инфаркта, например при инфаркте миокарда возникает фибриноидный перикардит, слипчивый перикардит.

9.Гнойное или септическое расплавление – при наличии в организме гнойного очага, гнойные массы могут разноситься кровью и попадать в зону инфаркта, усугубляя его течение.

10.Тампонада сердца. Развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Происходит разрыв стенок сердца и перикарда. Летальный исход.

5.Секвестр – форма некроза, которая более или менее свободно располагается в тканях и не подвергается организации и аутолизу (характерен для костной ткани при остеомиелите, на коже при укусах клещей). Секвестры имеют округло-овальную форму. В центральной части мертвая некротическая ткань. Сам секвестр окружен секвестральной капсулой. Исходы:

а) заживает путем образования свищевых ходов; б) оперативное удаление;

Так как он не заживает, то он является очагом постоянного инфицирования в организме, сепсис.

Лекция 5.

Нарушения крово- и лимфообращения

1. Артериальное полнокровие.

20