Патологическая анатомия / Пат.анатомия Тромбоз и Эмболия

1.Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Характерны компенсаторные механизмы, включающие избирательную артериальную вазоконстрикцию, увеличивающую периферическую резистентность и компенсирующую снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Вазоконстрикция преимущественно развивается в сосудах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне. Когда механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока.

2.Прогрессирующая стадия. Характеризуется тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический ацидоз, связанный с лактатацидемией. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные стимулы. Развивается прогрессирующая артериолярная дилатация и кровь "секвестрируется" в резко расширенном капиллярном русле. Развивается глубокий коллапс.

3.Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не

совместимые с жизнью.

Морфологические проявления шока. Во внутренних органах развивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и век-роза. Характерны быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо, а также нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, гемморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые мо-тут явиться основой для диагностики шока на вскрытии. Микроскопически выявляются микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев — нейрорефлекторного, токсического, гипо-ксического. Руководствуясь этим положением, при характеристике шока стали использовать термин "шоковый орган". Одним из наиболее важных "шоковых" органов является шоковая почка, в которой развивается некротический нефроз (при наличии ДВС-синдрома возможно развитие симметричных кортикальных некрозов), что обусловливает острую почечную недостаточность.

Для шоковой печени характерно развитие центролобулярных некрозов с возможным развитием острой печеночной недостаточности. При сочетании острой почечной и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синдроме.

В шоковом легком развиваются очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности — респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Структурные изменения миокарда при шоке представлены жировой дистрофией, контрактурами

миофибрилл, некробиотическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких фокусов некроза.

Выраженные изменения при шоке выявляются и в других органах: в желудочно-кишечном тракте

определяются кровоизлияния, в головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлияния, в

надпочечниках — истощение коркового вещества (исчезновение липидов).

Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной

последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первую очередь. Печень длительное

время сохраняет функциональную активность, однако и в ней развиваются изменения, связанные с

гипоксией. Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются редко. Порядок

поражения внутренних органов может быть иной, что обычно связано или с особенностями

этиологического фактора, или с наличием предсуществующих заболеваний того или иного органа, что

делает соответствующий орган особенно чувствительным.

3. МИКРОПРЕПАРАТЫ

1.Красный тромб в вене (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: в венозном сосуде к внутренней стенке прикреплен сгусток крови, он сухой, имеет гофрированную поверхность, красно-коричневый цвет крошащийся.

Микроскопически: видны плотно прилегающие к стенке вены нити фибрина и форменные элементы крови: тромбоциты, эритроциты в состоянии гемолиза, единичные лейкоциты. Количество эритроцитов преобладает.

2. Смешанный тромб в артерии (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: картина идентичная в препарате №1, только соотношение фибрина, лейкоцитов и эритроцитов почти равное.

3.Организация тромба (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: плотно прикреплённый к стенке сосуда красновато-коричневый сгусток крови, содержащий каналы.

Микроскопически: в тромб из стенки сосуда врастают кровеносные сосуды капиллярного типа. Здесь же размножаются камбиальные клетки, начинается их созревание, образование фибробластов, формирование тонких коллагеновых волокон.

4.Васкуляризация тромба. (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: тромб сухой, растрескивается, в нём появляются щели. Микроскопически: за счёт сухости тромба в нём появляются щели, в них изливается кровь.

Щели выстилаются клетками, приобретающими качество эндотелиальных. Таким образом, в тромбе аутогенно формируются новые сосуды.

5.Кокковая эмболия почки (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: на поверхности почки под капсулой видны мелкие размером 1 – 2 мм, гнойные очажки. Консистенция их дряблая. На разрезе в коре и мозговом веществе также видны мелкие желтовато-зеленоватого цвета очажки.

Микроскопически: в просвете капилляров клубочков, а также в просветах сосудов в строме видны тёмно-фиолетовые глыбки – скопления колоний микробов, окружённые лейкоцитами.

6.Метастазы рака желудка в печень (поджелудочной железы в миокард) (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: печень увеличена, дряблая. На разрезе содержит желтовато-белого цвета округлой формы с чёткими границами различных размеров.

Микроскопически: очажки в виде гнёздных скоплений в ткани печени обнаруживаются округлой формы с четкими границами очажки с крупными гиперхромными ядрами, атипичные клетки.

7.Гнойное расплавление тромба (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: тромб, прикрепленный к стенке сосуда, содержит жёлто-зеленоватого цвета участки.

Микроскопически: прикреплённый к стенке сосуда, частично заполняющий просвет сосуда тромб содержит обширные очажки скопления лейкоцитов и гнойных телец. Фибрин и другие форменные элементы крови в этих очажках не обнаруживаются.

4. ИЛЛЮСТРАТИВНЫЙ МАТЕРИАЛ

Рис. 1. Тромбэмболия

Рис. 2. Тромбоэмболия легочного ствола

Рис. 5. Тромб в венечной артерии

Рис. 6. Схема образование тромба и эмболов

Рис. 7. Варикозное расширение вен голени