2. Флегмонозно-язвенный

тоже. Что и при флегмонозном плюс изъязвления на слизистой.

3. Апостематозный

на фоне диффузной лейкоцитарной инфильтрации обр мелкие полости заполненные гноем

4. Гангренозный.

При распространении воспаления на брыжейку и развитие васкулитов.

Макроскопически:Аппендикс имеет черный цвет,

Микро: Все слои ст отростка в состоянии некроза.В основе развития – гнойное воспаление.

Осложнения остр аппендицита:

1. перфорация

2. перитонит

3. периаппендицит

4. эмпиема отростка

5. абсцессы печени (причина – микробная эмболия)

6. самоампутация (при гангренозной форме)

Хронический аппендицит

• атрофия слизистой

• редукция фолликулов

• облитерация просветов

Осложнения хр. аппендицита:

1. водянка отростка (заполнение жидкостью)

2. мукоцелле(заполнение слизью)

3. миксоглобулез. (слиз.глобулы – шарики)

Раки ЖКТ

1.) Рак пищевода: граница средней и нижней трети. 10-12% от всех случаев смерти от рака.

Предрак состояния:

• Дивертикулы (выпячивание)

• Рубцовые изменения

• Хронический эзофагит

• Эктопия цилиндрического эпителия (пищевод Барета) – при забразывании содержимого желудка в пищевод, эпителий пищевода замещается на эп. желудка

Предрак изменения:

• Лейкоплакия – истощение пласта многослойного плоского неорговевающего эпителия, его ороговение

• Дисплазия эпителия

Анатомические формы

• кольцевидный сплошной – эндофитный, ползет по стенке. затрудняется глотание.

• Сосочковый – экзофитный, травматизация пищевода, раньше всех др. дает осложнения. Самый тяжелый.

• Изъязвленный – в виде язвы, несколько выдается в просвет и рост в стенку

Гистологические формы:

• Рак на месте

• Плоск. неорговев.\орговев.

• Аденокарцинома (при метаплазии или месте перехода пищевода в желудок, редко)

Осложнения:

• Трахео-пищеводные свищи

• Аспирационная пневмония

• Абсцесс и гангрена легкого

• Эмпиема плевры

• гнойный медиастенит

• кровотечение

• кахексия

2) Рак желудка

3) В тонком кишечнике рака не бывает, лишь только в области 12ПК может быть в 1-м месте. Чем дистальнее отдел, тем чаще рак.

4) Рак прямой кишки

Болезни печени

Классификация:

Гепатит – в основе воспаление

Гепатоз –в основе дистрофия или некроз

Цирроз – в основе склероз

Опухоли

Гепатит

- это заболевание печени, в основе кот лежит ее воспаление.

Вирусный гепатит А,В,С, D.

Вирусный гепатит А

Этиология РНК-вирус

Путь передачи – фекально-оральный

Инкубационный период 15-45 дней

Вирусный гепатит В

Этиология – ДНК вирус

Путь передачи – парентеральный

Инкубационный период 25-180и дней

Вирусный гепатит D

Дефектный РНК-вирус

Проявляется только при наличии АГ вируса В

Вирусный гепатит С

РНК-содержащий вирус (1989г)

Путь передачи – парентеральный

В 40% случае путь передачи не установлен

Вирусный гепатит В

Клинико-морфологические формы:

• Остр циклическая желтушная (желтушная)

• Безжелтушная

• Некротическая (злокачественная)

• Холестатическая

• Хроническая

Острая циклическая (желтушная)

Стадии:

1.преджелтушная. в печени развивается полнокровие, отек и пролиферация клт Купфера.

Макроскопическая: большая красная печень

2. стадия разгара заболевания- желтушная. В гепатоцитах развивается белковая паренхиматозная дистрофия. Зернистая и гидропическая, вплоть до баллонной. В гепатоцитах появл тельца Каунсильмена – это фокальные некрозы в цитоплазме гепатоцита..

3. стадия выздоровления.

Исход как, правило благоприятный

Безжелтушная

Нет некроза гепатоцитов, на уровне зернистой дистрофии. Для больного благопрятная,но явл носителем.

Злокачественная (некротическая)

То же самое + с массивными некрозами печени.

Холистатическая

То же + воспаление желчевыводящих протоков с застоем желчи

Хроническая форма

Может протекать в 2 вариантах:

-персистирующий

- активный

для персистирующего ВГ хар-но наличие лимфогистиоцитарной инфильтрации в портальных треугольниках.

При активном ВГ инфильтрат начинает распространяться к центру дольки

Исход: портальный цирроз печени

Триада:

Белковая дистрофия, пролиферация клт Купфера, тельца Каунсильмена

Алкогольный гепатит:

• Жировая дистрофия и некроз гепатоцитов

• Тельцов Маллори

• Инфильтрация нейтрофилами

Исход: выздоровление, переход в поратльныйцирроз

Гепатозы:

- это группа заболеваний в основе кот леат дистрофические или некротические процессы

по течению:

-острые

- хронические

острые: токсическая

хроническая: жировой гепатоз

токсическая дистрофия печени (массивный прогрессирующий некроз печени)

этиология:

экзогенные факторы:

- интоксикации

- инфекции

- отравления грибами, тяж металлами

эндогенные факторы:

- токсикоз беременности

- тиреотоксикоз

2 стадии:

1. желтой дистрофии 1-2 нед заболевания

Макроскопически: печень увеличивается в объеме, на разрезе желтый цвет.

Начинается процесс с центра доли

2. стадия красной дистрофии. Развивается на 2, ближе к 3 нед. Печень уменьшается в размерах приобретает красный цвет на разрезе с участками западения печеночной ткн.

Микроскопически: в центральных отд долек гепатоциты некротизированны, а в дальнейшем когда происходит рассасывание некротических масс синусоиды расширяются и за счет этого печень приобретает красный цвет.

Исход: смерть, постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз печени.

Этиология:

Возникает при всех заболеваниях сопровождающийся гипоксией, при инфекциях, интоксикациях.

В зависимости от размера жировых вакуолей различают:

• пылевидное

• Мелкокапельное

• Крупнокапельное ожирение

От локализации:

• Диссеминированное

• Зональное

• Диффузное ожирение

Стадии:

1.простое ожирение

2. ожирение с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клт р-ей

3. ожирение с перестройкой печени

Макроскопически: большая дряблая, желтая печень

Микроскопически: Судан 3, судан4, основая кис-та.

Исход: переход в портальный цирроз