Основные этиологические факторы гломерулонефрита
Бактериальные инфекции: |
|
Вирусные инфекции: |
||
• |
Стрептококковые |
|
• |
Гепатит B |
• |
Стафилококковые |
|
• |
Гепатит C |
• |
Туберкулез |
|
• |
Цитомегаловирус |
• |
Малярия |
|
• |
ВИЧ |
• |
Сифилис |
|
|
|
|
|
|
|
|
Паразитарные заболевания
• Трихинеллез |
Альвеококкоз |
Токсические
Органические растворители
Алкоголь, наркотики
Ртуть
Лекарства (препараты золота, антибиотики, сульваниламиды, вакцины, сыворотки)
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Острое диффузное иммуновоспалительное заболевание почек,
в основе патогенеза которого лежит иммунокомплексный механизм
с обязательным поражением клубочков,
в меньшей мере – с поражением канальцев и интерстициальной ткани,
имеющее в исходе выздоровление или переход в хронический гломерулонефрит
ЭТИОЛОГИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ
на данном этапе нефрологии можно говорить с уверенностью о конкретном этиологическом факторе лишь в 10% случаев
острая бактериальная инфекция: -гемолитический стрептококк
группы А («нефритогенный») , стафилококк, пневмококк
вирусы
простейшие (малярийный плазмодий)
вакцины, сыворотки
лекарства: аналгетики, сульфаниламиды, антибиотики
алкоголь, наркотики
опухоли (паранеопластический синдром)
профессиональные воздействия: ионизирующая радиация, углеводороды и органические растворители, бензол
ГН в «рамках» других заболеваний: инфекционный эндокардит, системная красная волчанка, геморрагический васкулит и др.)
Развитию болезни способствуют переохлаждение, высокая
влажность, операции, травмы, физические нагрузки
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
•Встречается редко (всего 2-3% всех гломерулонефритов)
•ОГН чаще возникает у детей 3-7 лет (!),
увзрослых (20-40 лет)
•Мужчины болеют в 2-4 раза чаще женщин
•Продолжительность около 2 мес.
Хронический гломерулонефрит
Заболевание составляет 98 % всех гломерулонефритов
Часто в течение нескольких лет протекает скрыто
В патологический процесс вовлекается как корковое, так и мозговое вещество почек
Нарушаются все функции почек
Основные механизмы
развития
гломерулонефритов
ИммунокомплексныйАнтимембранозный
А) синдром Альпорта
Б) синдром Гудпастчера
гломерулярного
фильтра
Ключевые звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита
АГ Str |
Анти Str АТ |
перекрестно повреждающий эффект |
|
прямой повреждающий эффект |
ауто Аг ауто АТ (IgG) |
||
|
|
Активация медиаторов: |
Активация клеток: |
комплемента (С3в, С5а, С9в) |
нефротоксических лимфоцитов |
вазоактивных пептидов |
Макрофаги |
АФК, ПГ, |
Полиморно-ядерные лейкоциты |
|
|
|
|
аутоиммунная агрессия - воспаление - аллергия
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА |
||
ОСТРОГО ДИФФУЗНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА |
||
Инфицирование организма ( гемолитическим стрептококком группы А) |
||
образование антител к антигенам стрептококка и взаимодействие их с |
||
|
антигенами: |
|
стрептококков |
структур клубочков почек |
|
гибель стрептококков |
денатурация белков мембран и клеток нефрона – |
|
|
образование аутоантигенов |
|
прямое повреждение |
образование нефроцитотоксических |
|
структур нефрона |
||
аутоантител и лимфоцитов |
||
токсинами стрептококка |
||
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
потенцирование повреждения почек в связи |
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
с развитием реакций: |
|
|
|
||||
действие |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
неспецифических |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
повреждающих и |
|
|
|
|
иммунной |
|
|
воспаления |
|
аллергии |
|
||||
«разрешающих» факторов |
|
|
|
|
аутоагрессии |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Клинические проявления нефритического типа ГН
Олигурия (нарушение почечной гемодинамики, уменьшение площади фильтра, увеличение внутрикапсулярного давления)
Протеинурия умеренная (повышение проницаемости клубочкового фильтра; канальцевая протеинурия до 3 г/сут
Цилиндрурия
Гематурия (до 5-20 эритроцитов в п\з) и лейкоцитурия (повышение проницаемости клубочкового фильтра)
Гипертензия – активация системы ренин-ангиотензин- альдостерон
–дефицит почечных простагландинов и кининов
–увеличение объёма плазмы за счет олигурии
Отеки – потеря белка и ↓ онкотического давления плазмы
– вторичный альдостеронизм
– задержка Na+ и стимуляция выработки АДГ
– повышение гидрофильности тканей
– увеличение объёма плазмы за счет олигурии