Нарушение клубочковой фильтрации
Механизмы фильтрации в почках
Фильтрация зависит:
1. от эффективного фильтрационного давления
РФ = Ргд – (Рон + Рвк)
20 |
60 |
25 10-15 |
Рф – эффективное фильтрационное давление Ргд – гидродинамическое давление крови Рон – онкотическое давление крови Рвк – внутрикапсульное давление
|
Эндотелий сосуда |
Капилляр |
Базальная мембрана |
|
сосуда |
|
Мезангиум |
- - - - |
- - - - - - - |
|
Подоциты |
|
Полианионный слой |
2.от проницаемости клубочкового фильтра Полость капсулы Б-Ш
3.от количества функционирующих нефронов (площади фильтрации) –
впочках в норме содержится 1 млн нефронов, из которых
функционируют 5-10%.
Ауторегуляция почечного кровотока: при колебаниях САД от 180 до 80 мм рт. ст. гидродинамическое давление в клубочковых капиллярах
остается неизменным (!!!).
Снижение фильтрации
Снижение Р ф
ф= Ргд – (Рон + Рвк)
1.При резкой гипотензии: шок, коллапс, сердечная недостаточность, кровопотеря.
2.Спазм приносящих артериол – ангиотензин II, вазопрессин, адреналин (большие дозы), боль, хронический стресс.Падение
Повышение онкотического давления крови – дегидратация,
Переливание больших объемов белковосодержащих растворов.
Повышение внутрикапсульного давления – нарушение оттока мочи по
нефрону.
Последствия снижения фильтрации
Олигурия (диурез менее 400 мл/сут) 
Анурия (диурез менее 100 мл/сут) 
Уремия (отравление азотистыми шлаками)
Механизмы нарушения клубочковой фильтрации
2. Диффузное поражение фильтра
•утолщение и снижение проницаемости
(хронический гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет, коллагенозы)
•повышение проницаемости
(иммунно-воспалительном процессе и др.)
3. Значительное уменьшение площади фильтрующей мембраны (хронические почечные поражения, удаление почки и др.)
Эффективное фильтрационное давление
ЭФД = Ргид – (Ронк + Р в\к) ≈ 18 мм.рт.ст.
Ргидр – стабильно при изменении системного АД от 180 до 80 мм. рт. ст. !!!
Изменяется ЭФД:
-Спазм приносящих почечных артериол (большие кол-ва ренина, ангиотензина II, вазопрессина, при боли и др.)
-Спазм только выносящих артериол (небольшие кол-ва ренина, ангиотензина II, вазопрессина)
-Изменения онкотического давления (дегидратация, переливание больших доз белковых кровозаменителей, недостаточное белковое питание, потеря белков, нарушение синтеза белков и др.)
-Изменения внутрикупсулярного давления (изменения ультрафильтрата, нарушение оттока
эндотелиальные клетки (поры 50-70 нм) базальная мембрана (поры до 45 нм) эпителиальные клетки (щели до 4 нм)
сиалогликопротеиновый слой (полианионы) – электрический барьер
Диффузное поражение фильтра
-Утолщение и уплотнение мембраны, снижение проницаемости (хронический гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет, коллагенозы)
-Повышение проницаемости при воспалении, аллергии и др.
Значительное уменьшение площади фильтрующей мембраны (хронические почечные поражения, удаление почки и др.)
Реабсорбция
Для эпителия канальцев характерны:Высокий уровень метаболизмаВысокая чувствительность к гипоксииВысокая чувствительность к
нефротоксическим ядам
Большинство веществ реабсорбируется путем активного транспорта, который требует:
1.энергообеспечения
2.ферментативного активного транспорта
3.внутриклеточного переноса
4.структурной целостности канала
Н2О реабсорбируется пассивно по
осмотическому градиенту вместе в другими веществами (облигатная реабсорбция). Облигатно реабсорбируется 160 л/сут.
Все вещества реабсорбируются до определенного
порога их концентрации в первичной моче,
поскольку мощность реабсорбирующих систем ограничена. Так, почечный порог для глюкозы – 8,8-10 ммоль/л.
Нарушение канальцевой реабсорбции
Нарушение канальцевой реабсорбции
Облигатная реабсорбция
Нарушения:
Изменения эпителия канальцев I порядка воспалительной и дистрофической природы (ртуть, фосфор, уран, свинец и др. нефротоксические яды, гипоксия, лекарства, напр. тетрациклин), нарушения почечного кровотока
Энзимопатии врожденные :
Почечная глюкозурия – аутосомно-доминантный тип наследования. Синдром Фанкони – аутосомно-рецессивный тип наследования. Нарушение реабсорбции фосфата, глюкозы, аминокислот (~10), бикарбоната. Аминоацидурии – цистинурия, болезнь Хартнупа (выводятся с мочой глицин, пролин и оксипролин) и др.
Энзимопатии приобретенные
Чрезвычайная нагрузка на эпителий (почечная глюкозурия, гипераминоацидурия и др.)
Недостаток макроэргов
