Патфиз (основа) / Пат.физиология Учебник В.В. Моррисон, Н.П. Чеснокова

2)появление эктопических центров автоматизма;

3)появление триггерной активности клеток проводящей системы и кардио-

миоцитов.

Нарушения функции автоматизма синусового узла

Функция автоматизма — это способность клеток сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений. Свойство автоматизма присуще клеткам синусового узла, а также всей проводящей системы сердца.

В основе способности пейсмекерных клеток сердца генерировать электриче-

ские импульсы лежит процесс медленной спонтанной диастолической деполяри-

зации (МСДД), т.е. постепенного уменьшения трансмембранного потенциала. Это явление связано с поступлением в клетку в диастолу положительно заряженных ионов. В результате отрицательный заряд на внутренней поверхности клеточной мембраны частично нейтрализуется, и мембранный потенциал с −60 мВ снижается до −40 мВ, т.е. до критического уровня, когда открываются потенциалзависимые медленные Ca2+-каналы1. При этом Ca2+ проникает в цитоплазму, вызывая деполяризацию мембраны пейсмекерной клетки, что и приводит к генерации ПД.

Очевидно, что чем больше скорость МСДД, тем больше частота генерируемых импульсов, и наоборот. В условиях нормы водителем ритма сердца являются пейсмекерные клетки синусового узла, которые генерируют импульсы с частотой 60–90 в минуту.

Таким образом, частота сокращений сердца (ЧСС) определяется скоростью МСДД, величиной мембранного потенциала покоя клеток синусового узла и величиной критического уровня деполяризации (КУД).

Нарушения функции автоматизма синусового узла лежат в основе синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, синусовой аритмии, синдрома слабости синусового узла.

Синусовая тахикардия — это увеличение ЧСС от 90 до 140 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая брадикардия — это уменьшение ЧСС ниже 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая аритмия — это неправильный (нерегулярный) синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного увеличения и уменьшения ЧСС.

Синдромслабостисинусовогоузла(СССУ), как правило, проявляется стойкой брадикардией с периодами остановки синусового узла, появлением эктопических ритмов (активацией водителей ритма II или III порядка), развитием синоатриальной блокады и др. В основе СССУ лежит значительное замедление МСДД, нарушение процессов быстрой деполяризации, а также реполяризации пейсмекерных клеток.

1 Одной из особенностей пейсмекерных клеток синусового и атриовентрикулярного узлов является отсутствие в их мембране быстрых Na+-каналов, и деполяризация вызывается благодаря перемещению ионов Са2+ через медленно активируемые Са2+-каналы. Это объясняет бóльшую продолжительность фазы деполяризации, а следовательно, и меньшую скорость проведения возбуждения в клетках синусового и атривентрикулярного узлов по сравнению с другими структурами проводящей системы.

411

Появление эктопических центров автоматизма

Внорме водителем ритма сердца является синусовый узел (водитель ритма I порядка). Его клетки имеют максимальную скорость МСДД по сравнению с другими клетками проводящей системы и генерируют импульсы с частотой 60–90 в минуту. В патологических условиях, при угнетении автоматизма синусового узла, функцию водителя ритма могут брать на себя другие элементы проводящей системы сердца. Однако скорость медленной спонтанной диастолической деполяризации у них значительно меньше по сравнению с пейсмекерными клетками синусового узла. Атриовентрикулярный узел и проксимальная часть пучка Гиса, где расположены водители ритма II порядка, генерируют импульсы с частотой 40–60 в минуту, а дистальная часть пучка Гиса, его ветви и волокна Пуркинье, содержащие водители ритма III порядка, — с частотой 20–40 в минуту.

При СССУ возникновение единичных эктопических (т.е. возникающих не в синусовом узле) импульсов имеет адаптивное значение, поскольку позволяет избежать длительных периодов асистолии. При этом ЧСС не превышает 60 в минуту. Поскольку эти импульсы исходят из эктопических центров автоматизма при отсутствии импульсов из синусового узла, эти единичные эктопические импульсы получили название замещающих импульсов.

С другой стороны, при тяжелом поражении миокарда происходит патологическое увеличение автоматизма эктопических центров, связанное с ускорением МСДД. Повышение автоматизма эктопических центров лежит в основе ускоренных эктопических ритмов, а также пароксизмальной тахикардии. Ускоренные эктопические ритмы — это неприступообразное (непароксизмальное) увеличение ЧСС до 130–140 в минуту вследствие повышения активности эктопических центров автоматизма.

Взависимости от локализации эктопического центра автоматизма замещающие ритмы и ускоренные эктопические ритмы бывают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.

Сократительные кардиомиоциты в нормальных условиях не являются водителями ритма. Однако даже эти клетки могут инициировать возникновение волны возбуждения, если их мембранный потенциал значительно снижается.

Появление триггерной активности клеток проводящей системы и кардиомиоцитов

Под триггерной активностью (от англ. trigger — спусковой крючок) клеток проводящей системы и кардиомиоцитов понимают преждевременную генерацию в них ПД. В основе данного явления лежит возникновение следовой деполяризации в фазу быстрой конечной реполяризации (ранняя следовая деполяризация) или по ее окончании (поздняя следовая деполяризация). Если амплитуда следовой деполяризации достигает КУД, то преждевременно возникает ПД, и нарушается ритм сердца.

Появление триггерной активности характерно для эктопических очагов автоматизма и является одним из механизмов возникновения экстрасистол и пароксизмальной тахикардии.

412

17.3.2. Аритмии, связанные с нарушением проведения импульса

Все нарушения проведения импульсов в сердце могут быть разделены на две группы:

1)нарушения, связанные с изменением пути проведения импульсов;

2)нарушения, связанные с замедлением или полным прекращением проведения импульсов.

Нарушения ритма, связанные с изменением пути проведения импульсов

Однойизформнарушенийдвиженияимпульсапомиокардуявляетсяфеномен “re-entry” (повторного входа волны возбуждения), когда электрический импульс, совершая движение по замкнутому пути (петле), возвращается к месту своего возникновения и повторяет движение вновь.

Для возникновения re-entry необходимы следующие условия:

1)наличие двух путей проведения возбуждения, имеющих общую начальную

иконечную точки (в этом случае образуется замкнутый электрический контур, по которому может циркулировать импульс);

2)один из путей должен иметь более продолжительный рефрактерный период;

3)путь с более коротким рефрактерным периодом должен проводить возбуждение медленнее, чем путь с более продолжительным рефрактерным периодом.

Импульс вступает в круг re-entry в тот момент времени, когда один путь еще находится в рефрактерном состоянии, а возбудимость другого пути (с коротким рефрактерным периодом) уже восстановилась. Импульс вступает в этот путь, но проводится по нему медленно ввиду его особых электропроводящих свойств. Когда импульс достигнет пути с длинным рефрактерным периодом, возбудимость последнего восстановится, и он будет способен провести импульс в ретроградном направлении. Далее ретроградный импульс может снова вступить в первый путь, то есть устанавливается непрерывная циркуляция импульса по петле re-entry.

В зависимости от протяженности электрического контура, в котором циркулирует импульс, выделяют macro- и micro-re-entry. Структурной основой macro-re-entry является наличие анатомических особенностей проводящей системы сердца (например, разделенные волокна Пуркинье, дополнительные атрио-вентрикулярные пути

идр.). Длина пути циркуляции импульса при macro-re-entry порой достигает 7 см и более. Типичным примером macro-re-entry является синдром преждевременного возбуждения желудочков по пучку Кента (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Для возникновения micro-re-entry не требуется анатомически обособленных путей. Этот феномен возникает в том случае, если рядом расположены участки миокарда с различными электрическими свойствами. Длина пути циркуляции импульса в этом случае составляет около 6–8 мм. Характерным примером micro- re-entry является фибрилляция предсердий и желудочков. При этих нарушениях ритма в миокарде предсердий или желудочков формируется большое количество петель micro-re-entry. В результате в миокарде возникает беспорядочное возбуждение отдельных мышечных волокон и отсутствует координированное сокращение

соответствующих камер сердца.

413

Re-entry является основным механизмом возникновения экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий, трепетания и фибрилляции желудочков.

Экстрасистола — это преждевременное возбуждение и сокращение миокарда предсердий и/или желудочков под действием эктопического импульса. В зависимости от источника эктопического импульса различают экстрасистолы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Нередко у больных с экстрасистолией наблюдается явление аллоритмии — правильное чередование своевременных (очередных) сокращений сердца и экстрасистол. Аллоритмия может быть в форме бигеминии (экстрасистола возникает после каждого своевременного сокращения сердца), тригеминии (экстрасистола возникает после каждых двух своевременных сокращений сердца), квадригеминии (экстрасистола возникает после каждых трех своевременных сокращений сердца). Экстрасистолы могут быть единичными, парными (когда подряд регистрируются две экстрасистолы), и групповыми, или залповыми (когда подряд следуют три экстрасистолы и более).

Пароксизмальная тахикардия — это внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ увеличения ЧСС до 140–250 в минуту. Приступ пароксизмальной тахикардии продолжается обычно от нескольких секунд до нескольких часов, и поэтому может рассматриваться как длинный ряд экстрасистол, следующих одна за другой с большой частотой. В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей возвратной волны возбуждения (re-entry) различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. В том случае, если повторный вход волны возбуждения (re-entry) реализуется в области синусового узла, то говорят о пароксизмальной синусовой тахикардии.

Трепетание предсердий (желудочков) — это значительное учащение сокращений предсердий (желудочков) до 250–350 в минуту. Трепетание нередко переходит в фибрилляцию (мерцание) предсердий или желудочков. На ЭКГ трепетание предсердий проявляется в виде регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих пилообразную форму, желудочковые комплексы при этом не изменены. Трепетание желудочков характеризуется наличием на ЭКГ частых регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.

Фибрилляция (мерцание) — это такое нарушение, при котором наблюдается частое (350–700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий или желудочков, каждая из которых фактически является своеобразным эктопическим очагом возбуждения. Главным ЭКГ-признаком мерцания предсердий является наличие беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду, комплексы QRS, как правило, остаются без изменений. При мерцании желудочков на ЭКГ регистрируются частые, но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. Фибрилляция желудочков нередко переходит в асистолию.

414

Нарушения ритма, связанные с замедлением или полным прекращением проведения импульсов

Проводимость — это способность клеток проводящей системы и кардиомиоцитов проводить возбуждение. Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы получило название блокады сердца.

Прекращение проведения импульса по волокнам проводящей системы может быть связано с грубыми нарушениями анатомической целостности проводников (рубец, опухоль) или с более тонкими изменениями их электрофизиологических свойств. Так, в основе замедления проведения могут лежать следующие электрофизиологические механизмы:

1)уменьшение количества активных ионных каналов в мембране кардиомиоцитов, приводящее к увеличению продолжительности МСДД и потенциала действия;

2)гиперполяризация мембран клеток, проводящих ПД, ведущая к снижению их возбудимости;

3)нарушение структуры щелевых контактов (нексусов), передающих возбуждение от одного кардиомиоцита другому.

Затруднение проведения импульсов может возникнуть в любом участке проводящей системы. В зависимости от локализации участка, в котором произошло нарушение проводимости, различают синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковую блокады.

Синоатриальная блокада (СА-блокада) — замедление или полное прекращение выхода импульсов из синусового узла. Различают три степени СА блокады.

СА-блокада I степени характеризуется тем, что замедляется выход импульса из синусного узла. Клинически не проявляется, диагностируется при регистрации электрограммы области синусового узла.

СА-блокада II степени характеризуется блокадой выхода одного или нескольких ПД подряд, что проявляется выпадением зубца Р и желудочкового комплекса.

СА-блокадаIIIстепени(полнаяСА-блокада).Характеризуетсядлительнойпа- узой, которую невозможно отличить от остановки синусового узла. Это состояние может осложняться развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (см. ниже).

Внутрипредсердная блокада — нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий от синусового к атриовентрикулярному узлу. В норме возбуждение правого и левого предсердий происходит не одновременно. Поскольку синусовый узел расположен в правом предсердии, сначала возбуждение охватывает правое предсердие, а затем по межпредсердному пучку Бахмана распространяется на левое предсердие. Замедление проведения импульсов по пучку Бахмана может привести к запаздыванию возбуждения и сокращения левого предсердия. На ЭКГ внутрипредсердная блокада проявляется расщеплением или увеличением продолжительности зубца P до 0,11 с и более.

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) — замедление или полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярное соединение. Различают три степени атриовентрикулярной блокады.

415

АВ-блокадаIстепенихарактеризуетсязамедлениемпредсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется удлинением интервала P–Q более 0,20 с.

АВ-блокада II степени характеризуется периодическим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. При этом на ЭКГ присутствует зубец Р, но нет следующего за ним комплекса QRS. При АВблокаде II степени число сокращений предсердий всегда больше числа сокращений желудочков. Различают три типа АВ-блокады II степени.

I тип (тип I Мобитца). Характеризуется постепенным замедлением скорости проведения по АВ-узлу каждого последующего импульса вплоть до полной блокады проведения очередного импульса на желудочки. После этого проводимость временно восстанавливается, и весь цикл повторяется вновь. Типичным ЭКГпризнаком является наличие периодов Самойлова-Венкебаха — периодов постепенного увеличения интервала P–Q с последующим выпадением желудочкового комплекса.

II тип (тип II Мобитца). Отличается выпадением отдельных желудочковых комплексов при неизменной продолжительности интервала P–Q.

III тип (далеко зашедшая АВ-блокада II степени). При такой форме АВблокады на ЭКГ наблюдается частое выпадение комплексов QRS: выпадают либо каждый второй, либо два, три или более комплексов подряд.

АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада). Характеризуется полным прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам по атриовентрикулярному соединению. При этом работа предсердий управляется импульсами из синусового узла, а деятельность желудочков находится под контролем водителей ритма II или III порядка (замещающие ритмы). При полной атриовентрикулярной блокаде возбуждение и сокращение предсердий и желудочков происходит независимо друг от друга, в собственном ритме. Включение водителей ритма II и III порядка требует определенного времени, поэтому при переходе от АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду всегда имеется период асистолии. Если асистолия желудочков длится более 10–20 с, то развивается ишемия головного мозга, что проявляется в виде синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. При этом возникает обморочное состояние (потеря сознания), появляются судорожные сокращения скелетных мышц, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация, дыхание становится поверхностным, резко падает артериальное давление. Если не происходит активации водителей ритма II или III порядка или не будет оказана квалифицированная помощь, через 1–2 минуты наступает клиническая смерть.

Внутрижелудочковые блокады — замедление или полное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. В соответствии с этим различают однопучковые, двухпучковые и трехпучковые блокады. Кроме того, выделяют так называемую очаговую внутрижелудочковую блокаду, характеризующуюся нарушением проведения импульсов в каком-либо ограниченном участке системы волокон Пуркинье. При внутрижелудочковой блокаде может существенно нарушаться последовательность возбуждения миокарда желудочков, что проявляется на ЭКГ появлением уширенных и деформированных комплексов

QRS.

416

17.4. Патофизиология сосудистого тонуса

Циркуляторный гомеостаз в организме поддерживается за счет слаженной работы сердца, выполняющего функцию насоса, и системы кровеносных сосудов, осуществляющих регионарное распределение сердечного выброса и доставку кислорода, пластических и энергетических субстратов, а также гуморальных регуляторных факторов непосредственно к клеткам органов и тканей. Кровеносные сосуды образуют густую транспортную сеть, по которой богатая кислородом артериальная кровь доставляется к различным органам и тканям, а венозная кровь, бедная кислородом и содержащая продукты метаболизма, уносится в правые отделы сердца и поступает далее в малый круг кровообращения для насыщения кислородом и отдачи углекислого газа. В структурно-функциональном отношении сосудистая система неоднородна и включает в себя следующие типы сосудов.

Сосуды распределения — крупные магистральные артерии эластического и мышечно-эластического типа. Их патология наблюдается при врожденных пороках развития (стеноз, коарктация аорты), инфекционных поражениях (сифилитический мезаортит) или при атеросклерозе.

Резистивные сосуды — мелкие артерии и артериолы, содержащие слой гладкомышечных волокон и своим тонусом определяющие общее периферическое сопротивление кровотоку. Патология резистивных сосудов может быть связана с их воспалительным поражением (васкулит) вследствие действия инфекционных агентов, токсических факторов и аутоантител. Структура и функция сосудов нарушается при авитаминозах, изменениях электролитного баланса. Тонус резистивных сосудов может повышаться или снижаться вследствие нарушения баланса между вазоконстрикторными и вазодилалаторными влияниями.

Обменные сосуды — капилляры — мелкие (около 7 мкм в диаметре) тонкостенные (состоящие из одного слоя эндотелия, лежащего на базальной мембране) сосуды, в которых осуществляются:

1)передача кислорода от гемоглобина эритроцитов клеткам ткани, где он используется далее в качестве акцептора электронов в дыхательной цепи митохондрий;

2)удаление конечного продукта метаболизма — СО2;

3)доставка тканям энергетических субстратов и пластических материалов;

4)удаление шлаков и негазовых продуктов метаболизма.

Функция обменных сосудов нарушается при развитии воспалительного процесса в тканях, в условиях гипоксии и ацидоза.

Сосуды-шунты — осуществляют сброс крови из артериол в венулы, минуя капилляры. Их открытие обеспечивает перераспределение крови при централизации кровообращения и развитие патологического депонирования при шоковых состояниях.

Емкостные сосуды — крупные вены и венулы. В норме в венозном бассейне депонируется около 75 % всего объема крови. Возможны воспалительные поражения вен (флебиты), их тромбирование и склерозирование.

Лимфатические сосуды — осуществляют дренажную функцию, способствуя продвижению межтканевой жидкости и удалению ее избытка из тканей. Стенки

417

лимфатических капилляров содержат гладкомышечные элементы и клапаны, активная работа которых обеспечивает направленное движение лимфы.

Кровеносные, а также лимфатические сосуды не являются пассивными трубками-проводниками — они обладают особой функцией, обозначаемой термином «тонус сосудов».

Под тонусом сосуда понимается напряжение его стенки, препятствующее растягивающему усилию крови или лимфы. Сосудистый тонус складывается из ба-

зального и нейрогенного компонентов. Базальный тонус это та часть сосудистого тонуса, которая сохраняется при денервации сосуда. Базальный тонус включает структурный и миогенный компоненты. Структурный компонент присутствует в любом сосуде и обусловлен наличием в сосудистой стенке коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, за счет упругости которых создается противодействие давлению крови в просвете сосуда. Миогенный компонент формируется за счет гладкомышечных клеток, присутствующих в стенке сосуда и способных отвечать сокращением на растяжение стенки сосуда кровью (феномен ОстроумоваБейлиса). Миогенный тонус особенно выражен в резистивных сосудах. Именно эти сосуды, активно изменяя свой просвет, вносят основной вклад в создание общего периферического сопротивления (ОПС) кровотоку и в изменения системного кровяного давления. Первичные нарушения базального тонуса могут возникать при изменении структуры стенки сосуда, в частности, при врожденных дефектах, васкулитах, атеросклерозе, авитаминозах и т.п.

Важнейшая роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит эндотелию. При повышении внутрисосудистого давления происходит растяжение гладкомышечных клеток, что приводит к их сокращению. Последнее должно было бы привести к еще большему уменьшению просвета сосуда и повышению давления. Однако при повышении давления в сосуде возрастает линейная скорость кровотока. Кровь контактирует с мембраной эндотелиальной клетки и, являясь вязкой жидкостью, производит смещение (сдвиг) участков клеточной поверхности. При этом возникает сигнал, приводящий к образованию и освобождению эндотелиальной клеткой оксида азота (NO) и простациклина (PGI2). Эти молекулы являются мощными вазодилататорами и ингибиторами адгезии и агрегации тромбоцитов. Интенсивность их образования зависит от величины сдвигового сигнала (напряжения сдвига), который, в свою очередь, зависит от линейной скорости кровотока и вязкости крови. Кроме того, в эндотелии вырабатывается эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГФ), который вызывает открытие калиевых каналов в гладкомышечных клетках и расслабление сосудов. В отличие от оксида азота, ЭГФ освобождается не постоянно, а только под влиянием ряда биологически активных веществ — ацетилхолина, гистамина, брадикинина, субстанции Р, АДФ. ЭГФ приобретает особую значимость в регуляции сосудистого тонуса в условиях нарушения образования NO.

Важная роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит и другим гуморальным регуляторам, продуцируемым стенкой сосуда. Так, в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины) вырабатывается адреномедуллин, являющийся сильным вазодилататором. В эндотелии образуется эндотелин-1, вызывающий сужение сосудов.

418

Такимобразом,встенкесосудовработаетмеханизмауторегуляциисосудистого тонуса, основанный на балансе (оптимальном соотношении) механизмов вазоконстрикции и вазодилатации. Повреждение эндотелия при действии инфекционных, токсических факторов, комплекса антиген-антитело, медиаторов воспаления, при тяжелой гипоксии и ацидозе приводит к нарушению его участия в контроле просвета сосудов (эндотелиальная дисфункция). То же происходит и при удалении сосудистого эндотелия в условиях эксперимента (денудация). В этой ситуации начинают преобладать вазоконстрикторные влияния, что ведет в конечном итоге к повышению кровяного давления.

Базальный тонус сосудов находится под контролем нейро-гуморальных механизмов, нарушение которых отмечается при различных формах патологии. Различают местный и системный уровни регуляции сосудистого тонуса. В организации локального вазомоторного контроля участвуют тканевые гормоны, метаболиты и цитокины. Большинство из этих веществ являются вазодилататорами: гистамин, серотонин, простагландины (PGЕ, PGА), лейкотриены, аденозин, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), лактат, СО2 и др. Вазодилататорами являются также плазменные кинины (брадикинин, каллидин) и компоненты системы комплемента. Вазоконстрикторной активностью обладают некоторые простагландины (PGF2α), тромбоксан А2, ангиотензин II, эндотелины.

Регуляция базального сосудистого тонуса обеспечивается рядом гормонов: катехоламинами, альдостероном, глюкокортикоидами, вазопрессином, эстрогенами, тироксином и т. д. Соответственно нарушения сосудистого тонуса выявляются при различных эндокринопатиях.

Нейрогенный компонент сосудистого тонуса определяется интенсивностью симпатических вазоконстрикторных влияний, реализующихся при участии бульбарного сердечно-сосудистого центра. Активность последнего, в свою очередь, зависит от характера афферентных влияний с рефлексогенных зон, от регулирующих воздействий гипоталамической области, подкорковых ядер и коры головного мозга. Бульбарный сердечно-сосудистый центр включает в себя депрессорную и прессорную области. Депрессорная область является местом входа афферентных сигналов с основных рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы (дуга аорты и каротидный синус). Нейроны депрессорной области при их активации тормозят клетки прессорной области.

Нейроны прессорной области постоянно посылают тонические импульсы к преганглионарным симпатическим нейронам спинного мозга, аксоны которых образуют симпатические нервы, заканчивающиеся на гладкомышечных клетках и в адвентиции сосудов. От работы бульбарных и спинальных нейронов зависит интенсивность норадренергических влияний на тонус сосудов различных органов и тканей. Ответ сосудов на адренергическую стимуляцию зависит от характера их адренорецепторов. Через α адренорецепторы реализуются констрикторные влияния, через β адренорецепторы — дилататорные. Плотность и характер распределения адренорецепторов различен в разных сосудистых областях. Так, в сосудах кожи преобладают α адренорецепторы, в коронарных сосудах и в сосудах мозга

— β адренорецепторы. Особую иннервацию имеют сосуды скелетных мышц: к

419

ним подходят симпатические холинергические вазодилататорные волокна. Иннервационный контроль сосудистого тонуса не ограничивается только симпатическими влияниями. Сосуды ряда областей тела (органов малого таза, половых органов, слюнных желез, языка) имеют парасимпатическую холинэргическую иннервацию. В регуляции коронарного кровотока могут принимать участие также серотонинергические, пуринергические, гистаминергические нервные влияния, не определяющие в целом величину системного артериального давления.

Регуляция сосудистого тонуса у детей имеет ряд особенностей, обусловленных недостаточностью холинергических и преобладанием адренергических влияний, несовершенством корковой регуляции деятельности бульбарного сердечнососудистого центра.

Изменение нейрогенного тонуса может возникать при повышении или понижении афферентных влияний на бульбарный сосудодвигательный центр с различных рефлексогенных зон: с баро-, осмо-, болевых, проприо-, волюм-, хеморецепторов. Так, при болевой импульсации отмечается активация прессорного отдела бульбарного сердечно-сосудистого центра и повышение нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Нарушения нейрогенного сосудистого тонуса могут возникать при патологии, затрагивающей область бульбарного сердечно-сосудистого центра (менингитах, энцефалитах, травмах и т.д.), при изменении характера регулирующих влияний на бульбарный сердечно-сосудистый центр с коры головного мозга, гипоталамических структур (диэнцефальная патология). Важная роль в регуляции нейрогенного сосудистого тонуса принадлежит и спинальному вазомоторному центру, представленному симпатическими преганглионарными нейронами, расположенными в боковых рогах спинного мозга на уровне грудных сегментов, а также паравертебральным симпатическим ганглиям. В связи с этим нарушения сосудистого тонуса могут возникать при патологических процессах в указанных структурах: при их травматическом повреждении, воспалительных процессах инфекционной или аллергической природы, опухолевом поражении и т. д.

Важнейшим интегральным показателем, характеризующим циркуляторный гомеостаз, является системное артериальное давление (САД). Уровень САД зависит от состояния насосной функции сердца (минутного сердечного выброса), общего периферического сопротивления кровотоку и объема циркулирующей крови. Каждый из этих элементов в свою очередь складывается из нескольких факторов. Так, минутный объем крови зависит от ударного сердечного выброса, частоты сердечных сокращений, венозного возврата, сократимости кардиомиоцитов, регуляторных вегетативных влияний. ОПС определяется тонусом резистивных сосудов и вязкостью крови, которая в свою очередь зависит от количества эритроцитов, их деформируемости, гематокрита, содержания белков в плазме, состояния системы гемокоагуляции и т.д. ОЦК отражает состояние водно-электролитного баланса в организме, зависит от уровня гормонов (альдостерона, вазопрессина, предсердного натрийуретического фактора), депонирования крови, функции почек.

Изменения САД как в сторону его повышения, так и снижения, могут возникать при различных формах патологии, не связанных первично с изменением

420