Патфиз (основа) / Пат.физиология Учебник В.В. Моррисон, Н.П. Чеснокова

Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образующиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком — фибронектином.

Размножение фибробластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формирование фибробластического барьера. Сначала фибробласты — незрелые и не обладают способностью синтезировать коллаген. Созреванию предшествует внутренняя структурно-функциональная перестройка фибробластов: гипертрофия ядра и ядрышка, гиперплазия ЭПС, повышение содержания ферментов, особенно щелочной фосфатазы, неспецифической эстеразы, β глюкуронидазы. Только после перестройки начинается коллагеногенез.

Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды — основной компонент межклеточного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и возникает постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.

Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематогенные клетки. Из тканевых клеток пролиферируют эндотелиальные клетки, которые формируют новые капилляры. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, которые освобождают биологически активные вещества, способствующие пролиферации капилляров. Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над поверхностью ткани в виде гранул.

Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная — предотвращает влияние факторов окружающей среды на очаг воспаления, и репаративная — заполнение дефекта и восстановление анатомической и функциональной полноценности поврежденных тканей.

Формирование грануляционной ткани не строго обязательно. Это зависит от величины и глубины повреждения. Грануляционная ткань обычно не развивается при заживлении ушибленных кожных ранок или мелких повреждений слизистой оболочки. Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом.

Врубцовойтканиуменьшаетсяколичествососудов,онизапустевают,уменьшается количество макрофагов, тучных клеток, снижается активность фибробластов.

Небольшая часть клеточных элементов, располагающаяся среди коллагеновых нитей, сохраняет активность. Предполагают, что сохранившие активность тканевые макрофаги принимают участие в рассасывании рубцовой ткани и обеспечивают формирование более мягких рубцов.

171

Параллельно с созреванием грануляций происходит эпителизация раны. Она начинается в первые часы после повреждения, и уже в течение первых суток образуются 2–4 слоя клеток базального эпителия.

Скоростьэпителизацииобеспечиваетсяследующимипроцессами:миграцией, делением и дифференцировкой клеток. Эпителизация небольших ран осуществляется в основном за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базального слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса. Новый эпителий образует границу между поврежденным и подлежащим слоем, он препятствует обезвоживанию тканей раны, уменьшению в ней электролитов и белков, а также предупреждает инвазию микроорганизмов.

В процессе пролиферации участвуют и органоспецифические клеточные элементы органов и тканей. С точки зрения возможностей пролиферации органоспецифических клеточных элементов все органы и ткани могут быть расклассифицированы на три группы.

Кпервой группе могут быть отнесены органы и ткани, клеточные элементы которых обладают активной или практически неограниченной пролиферацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизистой желудочнокишечного тракта, мочеполовой системы; гемопоэтическая ткань и др.).

Ко второй группе относятся ткани с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна).

Ктретьей группе относятся те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС).

Факторами, стимулирующими развитие процессов пролиферации, являются: 1. Проколлаген и коллагеназа фибробластов, взаимодействующие по типу ауторегуляции и обеспечивающие динамическое равновесие между процессами син-

теза и разрушения соединительной ткани.

2. Фибронектин, продуцируемый фибробластами, детерминирует миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани.

3. Фактор стимуляции фибробластов, секретируемый тканевыми макрофагами, обеспечивает размножение фибробластов и их адгезивные свойства.

4. Цитокины мононуклеаров стимулируют пролиферативные процессы в поврежденной ткани (ИЛ-1, ФНО, эпидермальный, тромбоцитарный, фибробластический факторы роста хемотаксические факторы). Некоторые цитокины могут ингибировать пролиферацию фибробластов и образование коллагена.

5. Пептид гена, родственного кальцитонину, стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку ФНО в макрофагах, что приводит к усиленному ангиогенезу.

6. Простагландины группы Е потенцируют регенерацию путем усиления кровоснабжения.

7. Кейлоны и антикейлоны, продуцируемые различными клетками, действуя по принципу обратной связи, могут активировать и угнетать митотические про-

цессы в очаге воспаления.

172

8.Полиамины (путресцин, спермидин, спермин), обнаруживаемые во всех клетках млекопитающих, жизненно необходимы для роста и деления клеток. Они обеспечивают стабилизацию плазматических мембран и суперспиральной структуры ДНК, защиту ДНК от действия нуклеаз, стимуляцию транскрипции, метилирование РНК и связывание ее с рибосомами, активацию ДНК-лигаз, эндонуклеаз, протеинкиназ и многие другие клеточные процессы. Усиленный синтез полиаминов, способствующих пролиферативным процессам, отмечается в очаге альтерации.

9.Циклические нуклеотиды: цАМФ ингибирует, а цГМФ активирует процессы пролиферации.

10.Умеренные концентрации биологически активных веществ и ионов водорода являются стимуляторами регенераторных процессов.

9.9. Влияние очага воспаления на организм

Локальные расстройства кровоснабжения и обменных процессов в зоне воспаления, как правило, сочетаются с комплексом метаболических и функциональных расстройств на уровне целостного организма.

Прежде всего, необходимо отметить, что эмигрировавшие и возбужденные в зоне воспаления нейтрофилы, моноциты, тканевые макрофаги обладают способностью интенсивно продуцировать эндогенные пирогены. Процесс выработки пирогена у моноцитов/макрофагов длится дольше, чем у нейтрофилов. Высокой пирогенной активностью обладают ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, и в меньшей степени интерфероны, катионные белки, макрофагальный воспалительный белок 1 α.

Эндопирогены являются низкомолекулярными термолабильными сложными белковыми комплексами, образующимися в зоне инфекционного, асептического и аллергического воспаления и обладающими свойствами индуцировать развитие лихорадочной реакции. В связи с этим становятся очевидными механизмы взаимосвязи двух типовых патологических процессов — воспаления и лихорадки, составляющих основу многих заболеваний инфекционной и неинфекционной природы.

Развитие макрофагальной реакции в зоне воспаления влечет за собой образование высокоиммуногенных форм антигенов, стимуляцию Т- и В лимфоцитов и соответственно выработку специфических гуморальных антител, повышение их уровня в крови, активацию киллерного эффекта и усиление продукции лимфокинов. Межклеточные взаимодействия между мононуклеарными фагоцитами и иммунокомпетентными клетками осуществляются через высвобождение цитокинов. Цитокины вызывают не только интегрирование элементов системы иммунитета, но и формирование системной реакции острой фазы.

В основном реакцию острой фазы вызывают ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, интерфероны. ИЛ-1 является индуктором системной реакции острой фазы. Он стимулирует выход полиморфонуклеаров из костного мозга и вызывает лейкоцитоз со сдвигом влево, усиливает дегрануляцию лейкоцитов, активирует их оксидазную актив-

ность.

173

Под влиянием ИЛ-1 активируется циклоксигеназа в миоцитах произвольных мышц, увеличивается образование в них простагландина Е1 и происходит распад протеинов мышц, поэтому при воспалении, сопровождающемся лихорадкой, наблюдаются снижение массы тела и гиподинамия.

Воздействуя на нейроны головного мозга, ответственные за медленный сон, ИЛ-1 способствует развитию заторможенности и сонливости, которые нередко сопровождают воспалительные процессы и лихорадку.

Влияние ИЛ-1 на ЦНС повышает уровень секреции АКТГ и СТГ, что приводит к росту содержания в плазме крови глюкозы, свободных жирных кислот, аминокислот. В результате в крови растет концентрация энергопластических субстратов, доступных для утилизации в ходе защитных реакций организма.

Необходимо отметить, что увеличение продукции АКТГ тормозит освобождение ИЛ-1 клетками организма и, таким образом, происходит самоограничение воспалительной реакции и реакции острой фазы при воспалении. Кроме этого, под влиянием гиперкортизолемии уменьшаются активность фосфолипазы А2 и синтез простагландина Е2, что приводит к снижению образования повреждающих факторов в зоне воспаления.

Одним из проявлений реакции острой фазы является синтез в печени белков острой фазы и повышение их концентрации в крови. К белкам острой фазы относятся С-реактивный белок, гаптоглобин, церуллоплазмин, плазминоген, трансферрин, α-1-антитрипсин, антитромбин III, фракция С3 комплемента и др.

Рост концентрации белков острой фазы является маркером острого воспаления. Одновременно уменьшается синтез альбуминов гепатоцитами. Нарушение белоксинтезирующей функции печени проявляется в виде гипоальбуминемии, диспротеинемии и парапротеинемии.

При развитии воспалительного процесса повышается способность эритроцитов к агглютинации, снижается величина отрицательного заряда мембраны эритроцита за счет адсорбции на ее поверхности различных макромолекул, что и приводит к ускорению СОЭ.

Образование в зоне альтерации бактериальных экзоили эндотоксинов, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, продуктов распада собственных тканей, биологически активных веществ при слабо выраженной защитной реакции макроорганизма, недостаточности барьеров, отделяющих очаг воспаления от здоровых тканей, может приводить к поступлению их в системный кровоток и способствовать развитию интоксикации.

174

Глава 10

ЛИХОРАДКА

10.1. Общая характеристика и определение понятия

Лихорадка—типовойпатологическийпроцесс,возникающийпривоздействии пирогенов на теплорегулирующий центр, характеризующийся активной временной перестройкойтерморегуляцииинаправленныйнаповышениетемпературывнутренней среды организма вне зависимости от температуры окружающей среды.

Латинское обозначение лихорадки — febris, а греческое — pyreksia. Лихорадка может индуцироваться инфекционными и неинфекционными па-

тогенными факторами экзгенного и эндогенного происхождения.

Инфекционная лихорадка развивается: при инфицировании организма грамотрицательными и грамположительными бактериями, вирусами, простейшими, грибами, спирохетами, риккетсиями, гельминтами и другими болезнетворными агентами.

Неинфекционная лихорадка может возникать:

1)в случаях асептического повреждения тканей при оперативных вмешательствах;

2)при травмах, ожогах, инфарктах, кровоизлияниях, переливании крови и других белково-содержащих жидкостей;

3)при различных злокачественных новообразованиях и аллергической альтерации тканей;

4)у новорожденных, так называемая «транзиторная лихорадка», на фоне избыточного поступления белков с материнским молоком в процессе естественного вскармливания или при значительной дегидратации организма ребенка (белковая, солевая лихорадка).

Типы лихорадки и температурных кривых

По степени подъема температуры тела выделяют следующие разновидности лихорадки:

1)слабая (субфебрильная) — повышение температуры в пределах 37,1–37,9 °С;

2)умеренная (фебрильная) — повышение температуры в пределах 38–39,5 °С;

3)высокая (пиретическая) — повышение температуры в пределах 39,6–40,9 °С;

4)чрезмерная (гиперпиретическая) — уровень температуры от 41 °С и выше.

В зависимости от суточного колебания температуры тела и характера температурной кривой различают следующие виды лихорадки:

1)постоянная лихорадка (febris continua), когда суточные колебания температуры в пределах 1 °С. Она возникает при брюшном и сыпном тифах, пневмонии и т.п.;

2)послабляющая лихорадка (febris remittens), когда суточные колебания температуры составляют 1–2 °С. Этот вид лихорадки отмечается при брюшном тифе, пневмонии, туберкулезе;

175

3)перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) характеризуется большими размахами температуры со снижением утренней до нормы и ниже. Нередко выявляется при туберкулезе, септических состояниях, лимфоме;

4)изнуряющая лихорадка (febris hectica), когда суточные колебания температуры в пределах 3–5 °С. Как правило обнаруживается при сепсисе;

5)извращенная лихорадка (febris inversus) выражается в подъеме утренней и снижении вечерней температуры тела. Указанная разновидность лихорадки регистрируется при сепсисе и туберкулезе;

6)атипичная лихорадка (febris athypica) проявляется в виде незакономерных колебаний суточной температуры и часто возникает при различных вариантах патологии инфекционной (сепсис) и неинфекционной природы;

7)возвратная лихорадка (febris recurrens) при которой продолжительность подъема температуры и периоды апирексии длятся по несколько суток. Такой тип лихорадки характерен для возвратного тифа, малярии и других рецидивирующих форм инфекционной и неинфекционной патологии.

10.2. Структурно-функциональная организация аппарата терморегуляции

Для целостного понимания механизмов развития лихорадки необходимо иметь представление о структурно — функциональной организации терморегуляторного аппарата.

Поддержание постоянства температуры «ядра тела» у теплокровных животных и человека обеспечивается совокупными системными механизмами химической и физической терморегуляции. Однако, как известно, температура тела человека подвержена суточным колебаниям: максимальная отмечается в 17–19 часов, а минимальная в 4–6 часов.

Под химической терморегуляцией понимают активацию обмена веществ в организме и, как следствие, усиление теплопродукции в ответ на холодовое воздействие. При этом производство тепла в организме может увеличиваться в 3–5 раз.

Усиление теплопродукции осуществляется за счет двух комплексных механизмов — сократительного и несократительного термогенеза.

Сократительный термогенез включает:

1)термозависимое изменение (повышение) тонуса скелетной мускулатуры, обеспечивающего соответствующую позу человека, направленную на уменьшение поверхности теплоотдачи;

2)мышечную дрожь. Последняя у взрослого человека является особо мощным механизмом производства тепла. Установлено, что термодинамический эффект мышечной дрожи превышает термодинамические эффекты фазных и тонических мышечных сокращений. Это связано с тем, что при дрожи внешняя работа не выполняется и вся образующаяся энергия трансформируется в тепловую энергию.

Несократительный термогенез. Основным источником несократительного термогенеза, т.е. производства тепла, не связанного с сократительной активностью скелетной мускулатуры, являются экзотермические метаболические реакции, про-

176

текающие в тканях, в частности в скелетных мышцах, в сердце, печени, почках, желудочно-кишечном тракте.

Под физической терморегуляцией понимают совокупность механизмов, обеспечивающих теплоотдачу. Сброс избытков тепла во внешнюю среду реализуется теплопроведением, теплоизлучением, конвекцией, испарением жидкости с поверхности кожи и дыхательных путей.

Теплопроведение и теплоизлучение реализуются только в том случае, если поверхность тела имеет большую температуру, чем температура среды. В противном случае организм будет получать дополнительное тепло из внешней среды, что может привести к перегреванию.

На эффективность теплопроведения существенное влияние оказывает теплопроводность среды. Определенное значение в процессе теплоотдачи имеет конвекция, т.е. установление кругооборота воздуха окружающего тело, возникающая при изменении температуры внешней среды.

При температуре воздуха, приближающейся к температуре тела, единственным способом сброса избытков тепла является выделение пота потовыми железами и его испарение с кожной поверхности, а также испарение жидкости с поверхности слизистой оболочки, выстилающей дыхательные пути.

Основные нервные центры, определяющие режим работы периферических эффекторов, непосредственно поддерживающих температурную константу организма, располагаются в гипоталамической области.

Разные области гипоталамуса контролируют различные механизмы терморегуляции.

В области адренергических ядер заднего гипоталамуса располагается центр химической терморегуляции, или центр теплопродукции.

Эффективные влияния центра химической терморегуляции, запускающие исполнительные эффекторы в составе периферических механизмов теплопродукции, опосредуются ретикулярной формацией ствола головного мозга. При возбуждении главного центра химической терморегуляции (высшего центра симпатической нервной системы) активизируется механизмы сократительного термогенеза в результате усиления активности γ- и α-мотонейронов спинного мозга, иннервирующих соответственно интра- и экстрафузальные волокна скелетных мышц. Усиление нисходящих адренергических влияний на спинальный центр симпатической нервной системы, приводит к сужению сосудов кожи и уменьшению теплоотдачи. Одновременноповышаетсявыделениевкровькатехоламиновмозговымслоемнадпочечников. Адреналин и норадреналин взаимодействуя с β адренорецепторами, активируют в составе клеточных мембран аденилатциклазу. Последняя катализируя образование из АТФ ц3,5-АМФ, значительно стимулирует энергетический обмен клеток скелетной мускулатуры, сердца, печени, почек и т. д. с выделением больного количества тепла.

Кроме того, активизация гипоталамического центра теплопродукции сопровождается реципрокным торможением центра теплоотдачи и холинергических нервных влияний, повышением выделения тиролиберина, ТТГ аденогипофизом и тиреоидных гормонов щитовидной железой. Трийодтиронин и тироксин, поступая в кровь, оказывают избирательное действие на клетки — мишени, стимулируют

177

митохондриальные ферментные комплексы, что приводит к ускоренному окислению жиров и углеводов с высвобождением тепловой энергии.

В области холинергических ядер переднего гипоталамуса располагается центр физической терморегуляции, или центр теплоотдачи.

Регулирование процессов теплоотдачи основано преимущественно на изменении кровообращения в коже, предопределяющего ее температуру, от которой собственно и зависит величина теплоотдачи. При усилении активности центра теплоотдачи (высшего центра парасимпатической нервной системы) имеет место реципрокное угнетение гипоталамического центра теплопродукции. Это ведет к ослаблению влияния симпатической нервной системы, угнетению функции надпочечников, снижениюуровнякатехоламиноввкрови,пассивномурасширениюкожныхсосудов, усилению кровотока, повышению температуры кожи и теплоотдачи в окружающую среду путем теплопроведения, теплоизлучения, конвекции и потоотделения. Усиление потоотделения приводит к вторичному расширению кожных сосудов за счет выделения клетками потовых желез протеолитического фермента калликреина, являющегося кининогеназой. Поступая в кровь, он расщепляет молекулу кининогена (α2- глобулина) с образованием декапептида каллидина и в последующем нонапептида брадикинина, оказывающего сильнейшее сосудорасширяющее действие. Указанный эффект, с одной стороны, поддерживает гиперсекрецию пота, испаряющегося с поверхности тела, с другой — повышает кожную температуру.

Одна из основных функций системы теплорегуляции заключается в создании установочной точки температурного гомеостаза. Установочная температура является результатом интегрирования сигналов, поступающих от холодовых и тепловых рецепторов кожи и внутренних органов к специфическим термочувствительным нейронам теплорегулирующего центра и прямого воздействия на них локальной температуры. Они находятся в мезэнцефалической и бульбарной ретикулярной формации, миндалевидном ядре, гиппокампе, в перегородке, коре головного мозга и термочувствительной области спинного мозга. Однако большинство их расположено в преоптической области переднего гипоталамуса. Тепло- и холодочувствительные нейроны, образующие отдел измерения («термостат»), воспринимают через соответствующие рецепторы прямые гуморальные и рефлекторные температурные влияния. Медиатором тепловых импульсов служит норадреналин, а холодовых — серотонин и ацетилхолин. Указанные термонейроны передают импульсацию о характере температурного воздействия «эталонным» интернейронам аппарата сравнения («установочная точка»), обладающим спонтанной импульсной активностью, которые воспринимают информацию и формируют установочную точку температурного гомеостаза. Роль медиатора в нейронах “установочной точки” выполняет ацетилхолин. Генерируемый вставочными нейронами сигнал рассогласования передается вегетативным симпатическим, парасимпатическим и соматическим нейронам, составляющим эффекторный отдел центра терморегуляции. Медиаторами эфферентной импульсации являются норадреналин и ацетилхолин, регулирующие механизмы теплоотдачи, теплопродукции и поддержания температуры внутренней среды организма в полном соответствии с установочной точкой температурного гомеостаза.

178

Возникающий в интернейронах теплорегулирующего центра сигнал сравнения необходим для осуществления обратной связи и стабилизации функции термочувствительных нейронов, обеспечивая постоянство уровня нормальной температуры и возврат к ней после ее понижения или повышения.

Пусковым фактором, вызывающим реорганизацию работы гипоталамического центра терморегуляции, направленной в конечном итоге на стабилизацию температурной константы организма является изменение температуры внутренней и внешней среды.

Рис. 10.1. Схема функциональной системы, обеспечивающей поддержание температурной константы на оптимальном уровне. (Воложин А.И., 2006)

Самые незначительные сдвиги температуры крови немедленно воспринимаются терморецепторами кровеносных сосудов (синокаротидная область и др.), различных внутренних органов (желудок, кишечник и др.) и особенно важно рецепторами термочувствительных нейронов самого теплорегулирующего центра. Теплочувствительные термонейроны, возбуждающиеся при повышении температуры крови, активируют центральные механизмы теплоотдачи и оказывают тормозящее влияние на центр теплопродукции. Холодочувствительные термонейроны, возбуждающиеся при снижении температуры крови, активируют механизмы теплопродукции и оказывают тормозное воздействие на центр теплоотдачи. Центральные тепловые и холодовые термосенсоры являются основными рецепторами, фиксирующими отклонение регулируемой температуры крови ЦНС от эталонного значения. Величина отклонения кодируется в форме импульсного потока определенной частоты, поступающего к эффекторным нейронам гипоталамического центра терморегуляции.

Как указывалось выше, нейроны гипоталамического терморегуляторного центра воспринимают импульсацию не только от центральных терморецепторов. Они воспринимают импульсацию от терморецепторов сосудов внутренних органов, от терморецепторов кожи и подкожной клетчатки, реагирующих на колебания температуры окружающей среды и формирующих специфические температурные ощущения.

В коже и подкожной клетчатке, как и в ЦНС, расположены холодовые и тепловые термосенсоры, причем число холодовых преобладает над тепловыми. Не-

179

равномерное распределение этих рецепторов обусловливает неодинаковую температурную чувствительность различных участков тела к тепловым и холодовым воздействиям. Наиболее чувствительна к таким влияниям кожная поверхность лица, наименее чувствительна кожная поверхность конечностей, в особенности нижних.

Сигнализация от периферических терморецепторов по специфическим афферентным проводящим путям сплошной кожной температурной чувствительности поступает в головной мозг. Возбуждение передается в таламус, в специфические проекционные и ассоциативные зоны коры головного мозга, а также в ретикулярную формацию ствола и гипоталамический теплорегулирующий центр. В центре терморегуляции происходит сравнение периферической информации о параметрах температуры среды с уровнем активности центральных терморецепторов, отражающих температуру крови и межклеточной жидкости головного мозга. Взаимодействие афферентных сигналов периферического и центрального происхождения на вставочных нейронах «установочной точки» аппарата сравнения гипоталамуса обеспечивает формирование импульсации сигнала — рассогласования, задающего режим работы эффекторных нейронов физической и химической терморегуляции.

Вусловиях охлаждения организма, когда реальная температура тела становится ниже установочной точки, сигнал рассогласования вызывает ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции. При возбуждении периферических холодовых термосенсоров, рефлекторной и прямой активации холодочувствительных термонейронов отдела измерения переднего гипоталамуса, а также симпатических нейронов эффекторного отдела заднего гипоталамуса, прессорной области бульбарного сердечно-сосудистого центра (БССЦ), спинального вазомоторного центра происходит усиление освобождения норадреналина, спазм сосудов кожи и уменьшение теплоотдачи. Понижение температуры кожи вызывает возбуждение холодовых терморецепторов и включение сократительного термогенеза за счет повышения терморегуляторного мышечного тонуса и возможно развития мышечной дрожи. Кроме того, усиливается выделение адреналина, ТТГ, гормонов щитовидной железы, АКТГ и глюкокортикоидов, которые стимулируют катаболические метаболические процессы в организме, способствуют образованию и накоплению тепла, а следовательно, и поддержанию температуры «ядра тела». Параллельное ограничение частоты и глубины дыхательных движений, развивающиеся соответствующие поведенческие реакции, также способствуют сохранению тепла в организме.

Вусловиях повышения температуры окружающей среды, когда температура внутренней среды организма оказывается выше температуры установочной точки, сигнал рассогласования, возникающий во вставочных нейронах аппарата сравнения, запускает механизмы, стимулирующие теплоотдачу и тормозящие теплопродукцию.

При повышении температуры внешней среды возбуждаются тепловые термосенсоры, рефлекторно и гуморально активируются теплочувствительные нейроны аппарата измерения, а также парасимпатические холинергические нейроны эффекторного отдела переднего гипоталамуса, тормозиться активность симпатических нейронов заднего гипоталамуса, нейронов прессорной области БССЦ, спиналь-

180