
Фармакология (лекции) / Фармакология Лекции Антиаритмики
.pdf
Антиаритмические
средства
Н.В.Петров
кафедра фармакологии и клинической фармакологии СГМУ
13.02.09

Виды сердечных аритмий
Брадиаритмии:
–проявляются редким и/или неправильным ритмом
•Слабость синусового узла
•Сердечная блокада
Тахиаритмии:
–проявляются частым и/или неправильным ритмом
•Наджелудочковые и желудочковые:
–экстрасистолия, тахикардия, трепетание и фибрилляция

Функционально-анатомические особенности миокарда
Вмиокарде представлены 3 типа клеток:
–контрактильные (99% всех клеток)
–проводящие
–пейсмекерные
Иннервация:
–симпатическая (из T1-T5 сегментов спинного мозга)
–парасимпатическая (n. vagus)

Генерация ПД в кардиомиоците желудочков
Мембранный потенциал (мВ)
0
-50
Инактивирующиеся K каналы (ITO)
“сверхбыстрые” K каналы (IKur)
“быстрые” K каналы(IKr)
Потенциалзав. “медленные”K каналы(IKs)
Потенциалзав. Ca каналы Na каналы
IK1 |
|
200 мсек |

Ионные каналы в клетках сердца
•K-каналы утечки
•Потенциалзависимые Na-каналы
•Потенциалзависимые Са-каналы
•Потенциалзависимые К-каналы:
Инактивирующиеся K-каналы “Сверхбыстрые” K-каналы “Быстрые” K-каналы “Медленные” K-каналы
• Пейсмекерные каналы

Сердечные тахиаритмии развиваются в результате нарушения
•Автоматизма
•Проводимости

Нарушение функции автоматизма (генерации импульса) возможно:
•В клетках способных к спонтанной диастолической деполяризации (СА- и АВ-узлы):
–Усиление симпатических влияний
–Ослабление парасимпатических влияний
–Ишемия, дистрофия миокарда
2.Во всех кардиомиоцитах:
–Развитие процессов раннейили поздней следовой деполяризации

Механизмы развития аритмии в результате нарушения функции проводимости
•Замедление или блокада проведения импульсов
•Возврат возбуждения (reentry)
–Наличие односторонней (антероградной) блокады
–Наличие альтернативного (ретроградного) пути для импульса со стороны противоположной месту блока
–Установление пути циркуляции импульса в петле reentry (появление аномального ритмоводителя)

Цели лекарственного лечения тахиаритмий
1.Подавление аномальной пейсмекерной активности:
–Замедление МДД
–Повышение порога возбудимости
–Увеличение МП
2.Модификация аномалии проведения:
–Полное подавление проведения через угнетенный участок
–Восстановление проведения через угнетенный участок

Классификация антиаритмических
средств (по Singh-Vaughn Williams)
Класс I - Блокаторы натриевых каналов Класс II - Бета-адреноблокаторы
Класс III - ЛС, замедляющие реполяризацию Класс IV - Блокаторы кальциевых каналов Разные ААС:
–Агонисты пуринергическх рецепторов
–Препараты калия и магния
–Сердечные гликозиды