Морфологические и функциональные особенности органов дыхания у детей.

Особенности строения и функционирования различных отделов дыхательной системы у детей во многом определяют структуру бронхолёгочных

заболеваний, особенности их течения и исход.

При первом вдохе новорожденного присутствие лёгочной жидкости в дыхательных путях облегчает их заполнение воздухом, снижая требуемое давление, возможно, за счет поддержания большего радиуса альвеол. Низкое содержание белка в легочной жидкости способствует её всасыванию в капилляры и лимфатические сосуды. Объем первого вдоха у доношенного новорожденного составляет 70 мл, остаточный объем после первого выдоха равен 20-30 мл. Первый вдох (крик) осуществляется по типу г а с п а (активный вдох и выдох при закрытой голосовой щели) под влиянием нисходящих импульсов из ретикулярной формации на дыхательный центр. Активация ретикулярной формации происходит под влиянием большого количества импульсов с экстра- и интерорецепторов.

Дыхательные пути делятся на 3 раздела:

- верхний (нос и глотка);

- средний (гортань, трахея, и бронхи);

- нижний ( бронхиолы и альвеолы).

Полость носа и околоносовой пазухи

Структуры носа согревают воздух и очищают его от посторонних частиц. Слизистая оболочка носовых ходов и других отделов воздухоносных путей участвует также в защитных реакциях за счёт присутствия в ней секреторного I gА. У детей раннего возраста носовые ходы узкие, раковины относительно толстые, нижний носовой ход формируется к 4 годам. Слизистая оболочка нежная, богато васкуляризирована, поэтому даже незначительный её отёк при развитии ринита затрудняет дыхание через нос, что создаёт трудности при кормлении. Недоразвитость кавернозной (пещеристой) ткани в под слизистой оболочке обусловливает редкость носовых кровотечений у маленьких детей. Пещеристая ткань развивается к 8-9 годам. В этом возрасте у детей легко возникают носовые кровотечения вследствие нежности слизистой оболочки, её ранимости и обильности кровоснабжения.

Пазухи к рождению развиты недостаточно. Сформированы верхнечелюстные (Гайморовы), этмоидальная (решётчатая) и клиновидная пазухи, но они имеют очень малые размеры. Лобные пазухи отсутствует. Эти особенности определяют редкость синуситов у детей раннего возраста. Полное формирование пазух происходит к 15 годам.

1. После рождения нос относительно мал, носовые ходы узкие.

2. У новорожденного отсутствуют нижние носовые раковины, образуются они к 4 годам жизни.

3. Недоразвитая при рождении подслизистая ткань созревает в 8-9 лет.

4. Возрастные особенности 6-ти придаточных пазух носа.

- 2 фронтальные (лобные) у новорожденного отсутствуют, их постепенное развитие заканчивается к 20 годам;

- 2 гайморовые (верхнечелюстные) рентгенологически обнаруживаются у 3-х месячного ребёнка, но развиваются к 7-ми годам;

- этмондальная (решетчатая) признаки которой тоже появляются только с 3-х месячного возраста, созревает к 12-ти годам;

- клиновидная пазуха появляется на 6-м году жизни, развивается к 15-ти годам.

Главная функция носа – дыхательная. Кроме того, при прохождении через нос воздух:

- очищается;

- нагревается;

- увлажняется.

К функциям носа и дополнительных пазух также относятся: защитная, рече-резонаторная и обонятельная.

Глотка и гортань.

Глотка у новорожденного сравнительно узкая. Лимфоидное кольцо развито слабо. После года нёбные миндалины выходят из-за дужек, но крипты в них развиты слабо, поэтому ангиной дети в раннем возрасте болеют редко. Значительно чаще у детей выявляют разрастание носоглоточной лимфоидной ткани (аденоиды), что затрудняет нормальное носовое дыхание ребёнка. Длительно существующие аденоиды приводят к формированию характерного «аденоидного лица»: постоянно открытый рот, отсутствие носового дыхания, некоторая одутловатость лица, недостаточность слуха.

Гортань у детей имеет воронкообразную форму, относительно узкая, её хрящи нежные и податливые. Голосовые связки короче, чем у взрослых, что определяет характер голоса. До 3-х лет форма гортани одинакова у мальчиков и у девочек. Затем у мальчиков угол соединения пластинок щитовидного хряща становится острее, чем у девочек. Cо временем голосовые связки значительно удлиняются (особенно к 10-12-ти годам). Узкий просвет, богатая васкуляризация и склонность слизистой оболочки к отёку обусловливают склонность маленьких детей к стенозирующим ларингитам.

Глотка – это место пересечения дыхательной и пищеварительной систем. Состоит она из 3-х частей: верхней – носовой (носоглотка), средней – ротовой и нижней – гортанной. Характеризуется значительными возрастными особенностями:

1). Относительно маленькая и узкая;

2). Евстахиевы (слуховые) трубы, соединяющие носоглотку с барабанными полостями, у детей грудного возраста широкие, короткие прямые и расположены горизонтально; постепенно они становятся узкими, длинными, извилистыми и расположены под углом вверх;

3). Большое значение имеет расположенное в глотке кольцо Вольдейера-Пирогова в состав которого входит 6 миндалин;

- 2 небные (между передней и задней небными дужками);

- 2 трубные (возле евстахиевых труб);

- 1 горловая (в верхней части носоглотки);

- 1 язычная (в области корня языка).

У новорожденного небные миндалины расположены между передними и задними небными дужками так, что при осмотре их не видно. Постепенно увеличиваясь, к концу первого года жизни миндалины выступают за границы передних дужек, и врач визуально может оценить их состояние.

Главные функции глотки:

- дыхательная;

- резонаторная;

- глотательная;

- лимфоидное кольцо, особенно небные миндалины, имеет большое значение в иммунной и кроветворной системах.

Гортань

1. После рождения гортань имеет воронкообразную форму, относительно длиннее, чем у взрослых, расположена выше (нижний конец находится на уровне IV шейного позвонка).

2. С возрастом она приобретает цилиндрическую форму становится более широкой, опускается на 1-1,5 позвонка ниже.

3. Голосовая щель узкая, мышцы её легко утомляются (даже после крика).

4. Голосовые связки и слизистая оболочка очень нежные, рыхлые, значительно васкуляризированы возможен быстрый отек и стеноз.

Грудная клетка.

Грудная клетка новорожденного имеет более округлую форму, чем у детей старшего возраста: сагиттальный размер почти равен поперечному. С возрастом переднезадний размер постепенно уменьшается. Внутренняя поверхность грудной клетки покрыта париетальной плеврой, прилегающей к рёбрам, диафрагме и переходящей на средостение. Каждое лёгкое заключено в отдельный висцеральный плевральный мешок. Плевральная полость содержит небольшое количество жидкости, облегчающей движения легких при вдохе и выдохе. При патологических состояниях плевральная полость может содержать газ (пневмоторакс) или жидкость (плевральный выпот), кровь (гемоторакс) или гной (пиоторакс, эмпиема). Воспаление плевры вызывает болезненность во время дыхания.

У маленьких детей, в отличие от взрослых, рёбра соединены с позвоночником более горизонтально (почти под прямым углом). Эпигастральный угол тупой. Эти особенности в сочетании со слабостью дыхательной мускулатуры объясняют малую экскурсию грудной клетки и поверхностный характер дыхания. Особенности анатомического строения грудной клетки обусловливают преимущественно диафрагмальный характер дыхания у новорожденных и детей первых месяцев жизни. У новорожденных диафрагма сокращается медленнее и слабее, чем у детей старшего возраста.

С ростом ребёнка поперечное сечение грудной клетки принимает овальную форму. Увеличивается её фронтальный размер, сагиттальный относительно уменьшается. Увеличивается кривизна рёбер. Эпигастральный угол становится более острым. Развиваются эластические структуры лёгочной ткани, повышается эффективность вентиляции.

Трахея и бронхи.

Трахея новорожденного имеет воронкообразную форму. Её каркас состоит из 14-16 хрящевых полуколец, соединённых сзади фиброзной перепонкой (вместо эластической замыкающей пластины у взрослых). Мягкость хрящей гортани, слабое развитие эластической ткани и большая подвижность могут приводить к её щелевидному спаданию и возникновению шумного храпящего дыхания (стридорозное).

Бронхиальное дерево к рождению сформировано. Основу бронхов составляют хрящевые полукольца, соединённые фиброзной перепонкой. Трахея разделяется на правый и левый главные бронхи. Правый главный бронх составляет меньший угол с трахеей, чем левый, поэтому при аспирации инородное тело чаще попадает в правый бронх.

Слизистая оболочка бронхов и бронхиол нежная, богата кровеносными сосудами, покрыта тонким слоем слизи, выстлана цилиндрическими мерцательными многорядным эпителием, обеспечивающим эвакуацию слизи.

У новорожденных дыхательные пути содержат очень мало гладкой мускулатуры, но у детей 4-5 месяцев мышечная ткань уже достаточно развита. Из-за недоразвитости мышечной и эластической тканей у детей раннего возраста явления спазма бронхов менее выражены; бронхообструкция связана в основном с отёком слизистой оболочки и продукцией вязкого секрета.

Трахея.

1. Длина трахеи у новорожденного относительно больше – 4 см, в то время как в 15 лет она равна 7 см (т.е. увеличивается только в 2 раза).

2. Трахея у новорожденного относительно широкая, лишь к 15 годам диаметр её становится в 2 раза больше.

3. Трахея содержит 16-20 хрящевых колец, число которых в дальнейшем не изменится.

4. Расположена трахея у детей выше, чем у взрослых людей – место бифуркации трахеи у новорожденного и ребёнка 12 лет находится соответственно на уровне III-IV и V-VI грудных позвонков.

5. Стенки мягкие, легко сдавливаются.

6. Слизистая оболочка нежная, обильно васкуляризирована, сравнительно сухая (гипосекреция слизистых желез).

Бронхи и бронхиолы.

1. Бронхи делятся на:

- бронхи I порядка – после бифуркации трахеи;

- бронхи II порядка – долевые (справа – 3, слева – 2);

- бронхи III порядка – сегментарные (справа – 10, слева – 9).

2. Бронхи у детей относительно широкие – за весь период постнатального развития диаметр бронхов увеличивается только в 2-3 раза.

3. Правый бронх является как бы продолжением трахеи; левый отходит под большим углом, чем объясняется более частое попадание инородных тел в правый бронх и более частое развитие правосторонней пневмонии (поражение левого легкого встречается реже).

По мере деления бронхов и уменьшения их диаметра до 1 мм образуются бронхиолы: терминальные, объединяющие структуры ацинуса, а затем - респираторные, которые переходят в альвеолы. Деление бронхиального дерева (совокупности всех видов бронхов) не является четко постоянным: число бронхов последующей генерации в 2,5-3 раза больше числа бронхов предшествующей генерации. Число делений от трахеи к альвеолам неодинаково – в среднем их 14 (от 8 до 30). Общее число терминальных бронхиол – 20-30 тыс., а респираторных бронхиол и ацинусов – 200-300 тыс.

Для наиболее мелких бронхов характерна абсолютная узость, чем объясняется частое возникновение у детей раннего возраста обструктивного синдрома.

4.Мышечные и эластические волокна развиты слабо, но васкуляриза-

ция выражена.

5. Слизистая оболочка крупных бронхов выстлана мерцательным реснитчатым эпителием. Функций которого является очищение бронхов – так называемый мукоцилиарный клиренс. Это удаление инородных частиц. При попадании в бронхиальное дерево частицы присоединяются к бронхиальному секрету, покрывающему всю внутреннюю поверхность дерева. Вследствие движений ресничек эпителия инородные частицы продвигаются снизу от мелких бронхов вверх по направлению к трахее.

Мукоцилиарный клиренс играет главную роль в защите легких от попадания в них возбудителей пневмонии из верхних дыхательных путей.

Немаловажное значение имеет иммунозащитная функция мукоцилиарного аппарата (образование иммуноглобулина А и др.). У часто болеющего бронхитом ребёнка вследствие неудовлетворительных экологических условий происходит снижение местного иммунитета, нарушается очищение бронхиального дерева, что ещё больше способствует воспалительным процессам дыхательной системы.

Лёгочная ткань.

Легкие у детей, как и у взрослых, имеют сегментарное строение, однако ацинусы недостаточно развиты. К сожалению легкие содержат около 60 млн. первичных альвеол, их количество интенсивно увеличивается в первые 2 года жизни. Затем скорость роста замедляется, и к 8-12 годам количество альвеол достигает приблизительно 375 млн., что соответствует количеству альвеол у взрослых.

Легкие у детей раннего возраста богаты соединительной тканью, имеют обильное кровоснабжение, эластическая ткань развита слабо. В силу этого лёгкие маленького ребёнка менее воздушны и более полнокровны, чем у взрослого. Эти факторы предрасполагают к обструкции и развитию ателектазов. Легкость развития ателектазов обусловлена также небольшим количеством сурфактанта или малым содержанием в нём лецитина, что характерно для незрелых легких. Недостаток сурфактанта – одна из причин нерасправления легких у недоношенных детей.

1. Правое легкое несколько больше левого.

2. В корень легкого входят: крупные сосуды и бронхи, лимфатические

железы.

3. Правое легкое состоит из 3 долей (верхней, средней и нижней),

левое – из 2 (верхней и нижней).

4. Количество сегментов справа - 10, левого легкого – 9. Сегмент самостоятельная функциональная единица легкого - направлен верхушкой к корню легкого, имеющий собственные артерию и нерв.

5. Размер альвеолы новорожденного в 4 раза меньше альвеолы взрослого человека. В течении первых 2 лет жизни происходит наиболее интенсивное образование новых альвеол и их дифференцировка. В 2-х летнем возрасте развитие ацинуса соответствует взрослому человеку с одним отличием – альвеолы меньших размеров. В дальнейшем происходит процесс только увеличения их размеров, который полностью заканчивается к 8 годам.

6. Закладка респираторного тракта начинается на 4-й неделе, дифференциация легочной ткани – на 18-20 неделе внутриутробного развития. Альвиолы возникают в виде выростов на бронхиолах и формируются на протяжении всего гестационного возраста.

Слой эпителия альвеол состоит из альвеолоцитов двух типов, появляющихся на 6-м месяце развития плода. Альвеолоциты I типа покрывают почти всю поверхность альвеол (95%). Остальные 5% площади - это альвеолоциты II типа, выполняющие 2 функции:

а). при повреждении альвеолоцитов I типа они превращаются в них;

б). главная – образование сурфактанта.

Природой возложена на сурфактант одна из важнейших жизненных обязанностей – он стабилизирует объем терминальных пространств, содержащих воздух, в первую очередь – объем альвеол. Образуя тонкий сплошной слой в альвеолах, сурфактант изменяет поверхностное натяжение в зависимости от радиуса альвеол. При большом объеме альвеол во время вдоха поверхностное натяжение увеличивается, что повышает сопротивление дыханию. А при небольшом объеме альвеол во время выдоха натяжение значительно уменьшается (в20-50 раз). Благодаря этому не происходит спадание альвеол во время выдоха.

Сурфактант появляется у плода массой не менее 500-1000 г. И чем меньше гестационный возраст новорожденного, тем выше дефицит сурфактанта, тем больше вероятность легочной патологии.

7. В целом в процессе роста ребёнка происходит интенсивный рост легочной ткани, однако степень увеличения разных показателей неодинакова: объем легкого увеличивается более чем в 20 раз, масса легкого – в 10-15, количество альвеол – в 15 раз (с20 млн. до 200 млн.). Вдоль дыхательных путей расположены следующие группы внутригрудных лимфатических узлов:

- трахеальные – находятся вдоль трахеи;

- трахеобронхиальные (=бифуркационные) – расположены в трахеобронхиальном углу (верхние) и под местом бифуркации трахеи между бронхами первого порядка (нижние);

- бронхо-пульмональные - размещены в корне оегкого и в месте вхождения бронхов первого порядка в легкие;

- легочные – в месте деления бронхов на долевые и сегментарные;

- задние и передние средостенные;

- окологрудинные.

Постнатальный рост лёгких обеспечивает относительно хорошую функциональную компенсацию в случаях повреждения их структуры за счет роста и развития неповрежденных участков легочной ткани.

Средостение.

Средостение у детей относительно больше, чем у взрослых. В своей верхней части оно заключает трахею, крупные бронхи, артерии, вены, нервы, вилочковую железу и лимфатические узлы. В его нижней части находится сепрдце.

Корень легкого – составная часть средостения, состоит из крупных бронхов, кровеносных и лимфатических сосудов и лимфатических узлов (околотрахеальных, трахеобронхиальных, бронхолёгочных и др) . По сравнению со взрослыми у детей лимфатические узлы легких (как и лимфатические узлы других областей) отличаются относительной шириной синусов, богатой васкуляризацией, слабым развитием капсулы и большим количеством крупных клеточных элементов. Все эти особенности благоприятствуют развитию в них воспалительных процессов. Лимфатическая система легких у детей раннего возраста развита очень хорошо.

Функциональные особенности системы дыхания.

Запасы кислорода в организме очень ограничены, их хватает на 5-6 минут. Для обеспечения организма кислородом необходимо дыхание. Под внешним дыханием подразумевают обмен газов между атмосферным воздухом и кровь капилляров межальвеолярных перегородок. Он осуществляется посредством простой диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану в следствии разницы давления кислорода во вдыхаемом (атмосферном) воздухе и венозной крови, притекающей по лёгочной артерии в легкие из правого желудочка.

Эффективность функции внешнего дыхания зависит от трёх процессов: вентиляции альвеолярного пространства, интенсивности капиллярного кровотока (перфузии) и диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

В обеспечении адекватной вентиляции участвуют нервная, скелетно-мышечная и лёгочная системы. Нарушение функций этих систем увеличивает нагрузку на органы дыхания и снижает эффективность их функционирования. Хотя вентиляцию считают непроизвольным процессом, человек может контролировать частоту и глубину дыхания. Непроизвольное дыхание возможно благодаря автоматизму дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге. Деятельность дыхательного центра зависит прежде всего от парциального давления кислорода ( p₂O₂) и углекислого газа (p_aCO₂) в крови, причем ведущее значение имеет последнее.

В легкие поступает кровь из обоих кругов крообращекния. По малому кругу из правого желудочка через лёгочную артерию и сосуды, постепенно уменьшающиеся в диаметре, венозная кровь поступает в межальвеолярные капилляры. Здесь происходит диффузия кислорода и углекислого газа. Кровь отделена от альвеолярного воздуха слоем эндотелиальных клеток, двумя базальными мембранами, плоским альвеолярным эпителием и слоем сурфактанта. Затем через постепенно увеличивающиеся в диаметре сосуды кровь поступает в лёгочные вены и попадает в левое предсердие. Из большого круга кровообращения артериальная кровь через бронхиальные артерии поступают для лёгочной ткани.

Диффузия происходит вследствие разности парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и крови. Кислород путём диффузии из альвеол попадает в лёгочные капилляры и транспортируется по всему телу, растворяясь в плазме (около 3%) или соединяясь с Hb (97%). Транспортная способность крови в значительной степени зависит от концентрации Hb (каждый грамм Hb может присоединить 1,34 мл кислорода). Элиминация углекислого газа с кровотоком происходит несколькими путями: в виде бикарбоната и ионов водорода или в комбинации с некоторыми плазматическими белками и Hb. У новорожденных в течение первых дней жизни концентрация Hb выше, чем у взрослых, поэтому способность крови связывать кислород у них больше. Это позволяет новорожденному пережить критический период становления лёгочного дыхания. Большое значение имеет и высокое содержание у новорожденного HbF, обладающего более значительным сродством к кислороду, чем дефинитивные Hb взрослого (HbА, HbА₂). После установлении лёгочного дыхания концентрация HbF в крови ребёнка быстро уменьшается. Однако при гипоксии или анемии происходит компенсаторное увеличение концентрации HbF.

Дыхание играет роль в поддержании КЩС организма. Из лёгких кислород транспортируется к тканям, а от тканей к лёгким транспортируется углекислый газ, образующийся при клеточном метаболизме. Углекислый газ растворяется в крови, образуя бикарбонат и небольшое количество угольной кислоты. В легких бикарбонат превращается в углекислый газ и воду, выделяемые с дыханием. Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, контролирует содержание кислорода и углекислого газа в крови. При смещении равновесия (например, при гиперкапнии) под влиянием дыхательного центра изменяются частота и глубина дыхания, что приводит к восстановлению нормальных параметров р_аО₂ и р_аСО₂.

Семиотика нарушений функции органов дыхания у детей.

• Вынужденное положение характерно для приступа бронхиальной астмы. Ребёнок сидит, опираясь руками о край кровати, с приподнятыми плечами. Возбуждение и двигательное беспокойство появляются при стенозирующем ларинготрахеите и приступе бронхиальной астмы.

• Цианоз. По степени выраженности цианоза, его локализации, постоянству или нарастанию при крике или плаче ребёнка можно судить о степени дыхательной недостаточности (чем меньше р_аО₂, тем больше выражен и распространен цианоз).

- Обычно при поражении легких цианоз усиливается во время плача, так как задержка дыхания приводит к выраженному снижению р_аО₂.

- Острые расстройства дыхания (стенозирующий ларинготрахеит, инородное тело в бронхе, очень быстро прогрессирующее воспаление легких, экссудативный плеврит и т.п.) обычно вызывает общий цианоз.

- Акроцианоз более характерен для хронических заболеваний.

•Деформация пальцев в виде «барабанных палочек» (утолщение концевых фаланг) указывает на застойные явления в малом круге кровообращения, хроническую гипоксию. Этот симптом характерен для детей, страдающих хроническими заболеваниями легких.

• Расширение поверхностей капиллярной сети на коже и груди (симптом Франка) может указывать на увеличение трахеобронхиальных лимфатических узлов. Выраженная сосудистая сеть на коже груди иногда бывает симптомом гипертензии в системе лёгочной артерии.

• Осмотр лица больного нередко позволяет получить важную диагностическую информацию.

- Бледность и одутловатость лица, приоткрытый рот, неправильный прикус нередко бывает у детей дошкольного и школьного возрастов при аденоидах (аденоидный тип лица).

- Бледное и пастозное лицо, в том числе веки (вследствие нарушения оттока лимфы), цианоз губ, набухшие кожные вены, кровоизлияния в конъюнктиву и подкожную клетчатку – нередкие признаки частого или длительного кашля (при коклюше, хронических неспецифических заболеваниях легких).

- Пенистые выделения в углах рта у маленьких детей (до 2-3-месячного возраста) при бронхиолите и пневмонии вследствие проникновения воспалительного экссудата из нижних дыхательных путей в полость рта.

- Особое внимание необходимо уделить осмотру носа:

- Раздувание крыльев носа (у маленьких детей служит эквивалентом

участию вспомогательной мускулатуры в акте дыхания) свидетель-

ствует о дыхательной недостаточности.

- Прозрачные слизистые выделения из носа при остром катаральном

воспалении слизистой оболочки дыхательных путей (например, ост

ром рините или гриппе) и аллергическом рините.

- Слизисто-гнойные выделения с примесью крови (сукровичные

выделения) характерны для дифтерии и сифилиса.

- Присутствие пленки грязно-серого цвета на носовой перегородке ха

рактерны для дифтерии носа.

- Кровянистые выделения из одного носового хода возникают при

инородном теле (косточки, зерна, пуговки и т.д.).

- Дыхание через рот, особенно по ночам, отмечают при аденоидах; для

них также характерен храп ребёнка во время сна.

• Особенности крика и изменения голоса ребёнка наблюдают при многих заболеваниях.

• Крик и болезненный плач – нередкие признаки отита. Боль (следовательно и плач) усиливается при давлении на козелок, глотании и сосании.

- Монотонный крик, прерываемый иногда отдельными более резкими вскрикиваниями, возникает у детей при увеличении внутричерепного давления (например, при менингите, энцефалопатите).

- Слабый, писклявый крик новорожденного или отсутствие крика заставляет подумать об общей слабости ребёнка (на фоне заболеваний) или тяжёлой родовой травме.

- Сиплый голос или афония (его отсутствие) могут быть проявлением патологии слизистой оболочки и поражения голосовых связок.

- Носовой оттенок (гнусавость) голоса бывает при хроническом рините, аденоидах, заглоточном абсцессе, парезе нёбной занавески (например, при дифтерии).

• Кашель, часто сопровождающий заболевания органов дыхания, может иметь множество оттенков.

- Грубый лающий кашель бывает при катаральном воспалении слизистой оболочки гортани (при истинном и ложном крупе).

- Мучительный сухой кашель, усиливающийся при разговоре и крике ребёнка, наблюдают в начальных стадиях бронхита, а также при трахеитах.

- Влажный кашель становится при разрешении бронхита, начинает отделяться мокрота.

- Болезненный короткий кашель возникает при поражении плевры и плевропневмонии, усиливающийся при глубоком вдохе.

- Битональный кашель при значительном увеличении бронхиальных лимфатических узлов. Битональный кашель - спастический кашель, имеющий грубый тон. Он возникает от раздражения кашлевой зоны бифуркации трахеи увеличенными лимфатическими узлами или опухолями средостения и сопровождает туберкулёзный бронходенит, лимфогранулематоз, лимфосаркому, лейкоз, опухоли средостения (тимому, саркому и др.).

- Сухой мучительный кашель возникает при фарингитах и назофарингитах. Косвенный признак наличия приступов спастического кашля у ребёнка - язвочка на подъязычной связке (уздечке языка), возникающая от ранения её резцами во время кашля.

Кашель в о с н е. у детей часто возникает что связано с заболеваниями ЛОР-органов. При аденоидите слизь затекает из носоглотки, отсутствует носовое дыхание, что приводит к высыханию слизистой оболочки задней стенки глотки и появлению кашля.

- Н о ч н о й к а ш е л ь характерен для больных бронхиальной астмой. У этих пациентов имеется суммация факторов, вызывающих обострение заболевания в ночное время: ингаляция бытовых аллергенов, физиологическое повышение тонуса блуждающего нерва и снижение активности глюкокортикоидной функции надпочечников.

- Кашель п р и ф и з и ч е с к о й н а г р у з к е часто возникает у детей с бронхиальной астмой, что является клиническим проявлением гиперреактивности бронхов.

- П с и х о г е н н ы й (привычный) кашель возникает обычно как реакция на стрессовые ситуации в семье и детском коллективе. Он обычно сухой с металлическим оттенком, усиливается, когда на ребёнка обращают внимание, и исчезает во сне.

- П о с т и н ф е к ц и о н н ы й затяжной кашель, нередко у детей встречается и является следствием постинфекционной гиперчувствительности кашлевых рецепторов.

- Приступообразный кашель с репризами (коклюшной кашель) - отсутствие облегчения после нескольких кашлевых толчков, толчки следуют один за другим и заканчиваются типичными репризами (поступление воздуха на вдохе через спазмированную голосовую щель - коклюш).

- Коклюшеподобный кашель ( в отличие от коклюшного нет реприз - муковисцидоз, парагрипп, РС- и деновирусные инфекции, инородные тела).

- Спастический кашель - малопродуктивный, навязчивый, часто имеет в конце свистящий обертон. (Бронхиальная астма).

- кашель при глубоком вдохе. (Плеврит - сопровождается болью, альвеолиты, гиперреактивность бронхов).

- Кашель при прёме пищи. (Дисвагия, бронхопищевой свищ).

• Воспаленные миндалины.

- Катаральная ангина проявляется гиперемией зева, отёчностью дужек, набуханием и разрыхлением миндалин. Обычно катаральная ангина сопутствует ОРВИ.

-При фолликулярной ангине на фоне яркой гиперемии, разрыхленности и увеличении миндалин на их поверхности видны точечные (или имеющие небольшие размеры) наложения, обычно белого или желтоватого цвета.

- При лакунарной ангине воспалительный выпот белого цвета в лакунах, гиперемия миндалин также яркая. Фолликулярная и лакунарная ангины обычно имеют бактериальную этиологию (например, стрептококковую или стафилококковую).

- При дифтерии зева на миндалинах обычно выявляют грязно-серый налёт при умеренно выраженной гиперемии. При попытке снятия налёта шпателем слизистая оболочка кровоточит, а налёт снимается очень плохо.

• Форма грудной клетки может изменяться при некоторых лёгочных заболеваниях.

- При тяжелых обструктивных заболеваниях (астме, муковисцидозе) переднезадний размер увеличивается, возникает так называемая «бочкообразная» форма грудной клетки.

- При экссудативном плеврите на стороне поражения отмечают выбухание грудной клетки, а при хронической пневмонии – западение.

Форма грудной клетки у здорового ребёнка старшего возраста может быть трех типов:

- Астенический тип грудной клетки – признак детей астенической конституции. Она напоминает положение максимального выдоха и характеризуется следующими проявлениями:

- узкая, длинная грудная клетка;

- эпигастральный угол меньше 90^о;

- более вертикально размещены рёбра в боковых отделах и более широкие межребёрные промежутки;

- лопатки отступают от грудной клетки.

- Гиперстенический тип грудной клетки признак детей гиперстенической конституции. Напоминает положение максимального вдоха и характеризуется такими проявлениями:

- грудная клетка имеет форму цилиндра;

- эпигастральный угол больше 90^о;

- ребра размещены более горизонтально в боковых отделах и сужены межребёрные промежутки;

- лопатки плотно прилегают к грудной клетке.

- Нормостенический тип грудной клетки - признак детей нормостенической конституции – характеризуется конусообразной формой грудной клетки, для которой являются такие признаки:

- грудная клетка напоминает усеченный конус;

- поперечный размер больше передне-заднего размера;

- эпигастральный угол равен – 90^о;

- умеренно косое размещение ребер в боковых отделах и нормальная ширина межреберных промежутков;

- несколько видны лишь надключичные ямки;

- лопатки плотно прилегают к грудной клетки.

- Эмфизематозная, (патологическая) форма грудной клетки, в основе которой лежит увеличение объема ткани в результате эмфиземы легких, характеризуется такими признаками:

- бочкообразный вид;

- более значительное увеличение межребёрных промежутков;

• Втяжение уступчивых мест грудной клетки указывает на заболевание дыхательных путей, сопровождающееся инспираторной одышкой. Значительное втяжение межребёрных промежутков, яремной ямки во время вдоха характерно для стенотического дыхания при крупе.

• Несимметричность экскурсии грудной клетки. При плевритах, ателектазах лёгкого, хронической пневмонии односторонней локализации можно заметить, что одна из половин грудной клетки (на стороне поражения) отстаёт при дыхании.

• Ритм дыхания: своеобразные нарушения ритма дыхания известны под названиями дыхания Чейна-Стокса и Биота. Такие нарушения выявляются у детей при тяжёлых менингитах и энцефалитах, внутричерепных кровоизлияниях у новорожденных, уремии, отравлениях и т.д.

При дыхании Чейна-Стокса после паузы дыхание возобновляется, сначала бывает поверхностным и редким, затем его глубина с каждым вдохом увеличивается, в ритм ускоряется, достигнув максимума, дыхание начинает постепенно замедляться, становится поверхностным и снова прекращается на некоторое время. У детей раннего возраста дыхание Чейна-Стокса может быть вариантом нормы, особенно во сне.

- Дыхание Биота характеризуется чередованием равномерного ритмичного дыхания и длительных пауз (30 секунд и больше).

• Частота дыханий изменяется при многих заболеваниях органов дыхания.

- Тахипноэ – учащение дыхания (ЧДД превышает возрастную норму на 10% и более). У здоровых детей возникает при волнении, физической нагрузке и т.д. Тахипноэ в покое возможно при обширных поражениях дыхательной и сердечно-сосудистой систем, болезнях крови (например, анемиях), лихорадочных заболеваниях и т.п. Дыхание учащается, но становится поверхностны во всех случаях, связанных с болезненностью глубокого вдоха, что обычно указывает на поражение плевры (например, острый плеврит или плевропневмонию).

- Брадипноэ – снижение ЧДД, очень редко наблюдается у детей, в детском возрасте обычно возникает при угнетении дыхательного центра. Обычно это бывает при коматозных состояниях (например, при уремии), отравлениях (например, снотворными лекарственными средствами), повышенном внутричерепном давлении, а у новорожденных – в терминальных стадиях синдрома дыхательной недостаточности.

• Соотношение ЧДД и ЧСС меняется при поражении органов дыхания. Так, при пневмонии оно становится равным 1:2 или 1:3, так как дыхание учащается в большей степени, чем сердцебиение. В норме 1:4 у новорожденных и 1:5 у старших детей.

• Одышка характеризуется затруднением вдоха (инспираторной одышкой) либо выдоха (экспираторной одышкой) и субъективно представляет ощущение нехватки воздуха, или смешанная.

- Инспириторная одышка возникает при обструкции верхних дыхательных путей(крупе, инородном теле, кистах и опухолях, врожденном сужении гортани, трахеи или бронхов, заглоточном абсцессе и т.д.). Затруднение дыхания при вдохе клинически проявляется втяжением в эпигастральной области, межрёберных промежутков, надключичных и яремной ямок и напряжением грудино-ключично-сосцевидной мышцы и других вспомогательных мышц. У детей раннего возраста эквивалентами одышки служат раздувание крыльев носа и кивательные движения головой.

- Эспираторная одышка характеризуется затрудненным выдохом и активным участием в нём мышц брюшного пресса. Грудная клетка раздута, дыхательные экскурсии уменьшены. Экспираторную одышку наблюдают при бронхиальной астме, астматическом бронхите и бронхиолите, а также препятствиях для прохождения воздуха, расположенных ниже трахеи (например, в крупных бронхах).

- Смешанная одышка (экспираторно-инспираторная) проявляется вздутием грудной клетки и втяжением уступчивых мест грудной клетки. Она свойственна бронхиолиту и пневмонии.

• Изменение голосового дрожания.

- Усиление голосового дрожания связано с уплотнением лёгочной ткани (плотные ткани проводят звук лучше).

- Голосовое дрожание ослаблено при закупорке бронха (ателектаз лёгкого) и оттеснения бронхов от стенки грудной клетки (экссудат, пневмоторакс, опухоль плевры).

• Изменения перкуторного звука имеют большое диагностическое значение. Если при перкуссии лёгких получается не ясный лёгочный звук, а более или менее приглушенный, то говорят об укорочении, притуплении или абсолютной тупости (в зависимости от степени приглушения перкуторного звука).

- Укорочение перкуторного звука возникает по следующим причинам:

- Уменьшение воздушности ткани лёгкого:

♦ воспалительный процесс в лёгких (инфильтрация и отёк альвеол и межальвеолярных перегородок);

♦ кровоизлияние в лёгочную ткань;

♦ значительны отёк легких (обычно в нижних отделах);

♦ наличие рубцовой ткани в лёгких;

♦ спадение лёгочной ткани (ателектаз, сдавливание лёгочной ткани плевральной жидкостью, сильно расширенным сердцем или опухолью).

- Образование в лёгком безвоздушной ткани:

♦ полость, содержащая жидкость (мокроту, гной и т.п.)

- Заполнение плеврального пространства чем-либо:

♦ экссудатом (при экссудативном плеврите) или транссудатом;

♦ фибринозными наложениями на плевральных листках.

- Тимпанический оттенок звука появляется в следующих случаях:

- Образование содержащих воздух полостей:

♦ разрушение ткани легкого при воспалительном процессе (каверна при туберкулёзе лёгких, абсцесс), опухоли (распад), кисте;

♦ диафрагмальная грыжа;

♦ пневмоторакс.

- Понижение эластических свойств лёгочной ткани (эмфизема).

- Сжатие лёгких выше места расположения жидкости (экссудативный плеврит и другие формы ателектаза).

- Отек легких разжижение воспалительного экссудата в альвеолах.

- Коробочный звук (громкий перкуторный звук с тимпаническим оттенком) появляется, когда эластичность лёгочной ткани ослаблена, а воздушность её повышена (эмфизема легких).

• Уменьшение подвижности краёв лёгких сопровождает следующие состояния.

- Потеря эластичности лёгочной ткани (эмфизема при бронхиальной астме).

- Сморщивание лёгочной ткани.

- Воспаление или отёк ткани лёгкого.

• Спайки между плевральными листками.

• Полное исчезновение подвижности краёв лёгких наблюдают в следующих случаях.

- Заполнение плевральной полости жидкостью (плеврит, гидроторакс) или газом (пневмоторакс).

- Полное заращение плевральной полости (опухоль).

- Паралич диафрагмы.

• Патологические типы дыхания возникают при многих заболеваниях органов дыхания.

- Бронхиальное дыхание характеризуется грубым оттенком, преобладанием выдоха над вдохом и наличием в дыхательном шуме звука «х».

- В межлопаточном пространстве резко усиливается выдох при сжатии лёгкого, например большими пакетами лимфатических бронхопульмональных узлов при медиастините.

- Бронхиальное дыхание в других местах лёгких чаще всего указывает на наличие воспалительной инфильтрации лёгочной ткани (бронхопневмония, туберкулёзные инфильтративные процессы и т.д.); часто его выслушивают над плевральным экссудатом в области сдавленного им лёгкого.

- «Амфорическое дыхание». Бронхиальное дыхание приобретает громкий дующий характер над воздушными полостями с гладкими стенками ( каверной, вскрывшимся абсцессом, пневмотораксом.

- Ослабленное дыхание может быть обусловлено следующими причинами:

- Общее ослабление дыхательного акта с уменьшением поступления в альвеолы воздуха (сильное сужение гортани, трахеи, парез дыхательных мышц и т.д.).

- Затрудненный доступ воздуха в определенную часть доли или долю с образованием ателектаза вследствие обтурации (например, инородным телом), сдавления бронха (опухолью и т .д.), значительного бронхоспазма, синдрома обструкции, вызванного отёком и скоплением слизи в просвете бронхов.

- Оттеснение части лёгкого при скоплении в плевре жидкости (экссудативный плеврит), воздуха (пневмоторакс); при этом лёгкое отходит вглубь и альвеолы при дыхании не расправляются.

- Утрата лёгочной тканью эластичности, ригидность (малая подвижность) альвеолярных стенок (эмфизема).

- Значительное утолщение плевры (при рассасывании экссудата) или ожирение.

- Начальная или заключительная стадия воспалительного процесса в лёгких при нарушении только эластичности лёгочной ткани без её инфильтрации и уплотнения.

- Усиленное дыхание выявляют в следующих случаях:

- сужение мелких или мельчайших бронхов (усиление происходит за счет выдоха), их воспаление или спазм (приступ бронхиальной астмы, бронхиолит).

- Лихорадочные заболевания.

- Компенсаторное усиление дыхания на здоровой стороне в случае патологического процесса на другой.

- Жесткое дыхание обычно указывает на поражение мелких бронхов, возникает при бронхитах и очаговых пневмониях. При этих заболеваниях воспалительный экссудат уменьшает просвет бронхов, что создаёт условия для возникновения этого типа дыхания.

• Хрипы. Патологические процессы в лёгких сопровождаются различными хрипами. Хрипы лучше слышны на высоте вдоха.

- Сухие хрипы бывают свистящими (дискантовыми, высокими) и басовыми (низкими, более музыкальными). Первое чаще возникают при сужении просвета бронхов, особенно мелких; второе образуется от колебания густой мокроты, особенно в крупных бронхах. Сухие хрипы отличаются непостоянством и изменчивостью, характерны для ларингита, фарингита, бронхита, астмы.

- Влажные хрипы образуются при прохождении воздуха через слизь. В зависимости от калибра бронха, где они образуются, хрипы бывают мелкопузырчатыми, среднепузырчатыми и крупнопузырчатыми. Также влажные хрипы разделяют на звонкие и не звонкие.

- Звонкие влажные хрипы прослушивают при уплотнении лёгочной ткани, лежащей рядом с бронхом (например, при пневмонии). Они могут возникнуть в полостях (каверны, бронхэктазы).

- Не звонкие хрипы встречают при бронхиолите, бронхите, отёке лёгких, ателектазах.

• Крепитация в отличие от хрипов образуется при разлипании альвеол. Локально определяемая крепитация свидетельствует о пневмонии. При крупозной пневмонии различают начальную крепитацию в первые 1-3 дня болезни и крепитацию, выявляемую в стадии разрешения пневмонии и рассасывания экссудата – на 7-10 день болезни.

• Шум трения плевры, возникающий при трении её висцерального и париетального листков, выслушивают при следующих патологических состояниях:

• Воспаление плевры с её покрытием фибрином или образованием на ней очагов инфильтрации, приводящее к образованию неровностей, шероховатостей плевральной поверхности.

• Образование спаек плевры в результате воспаления.

• Опухоль или туберкулёз плевры.

• Усиление бронхофонии происходит при уплотнении лёгочной ткани (пневмония, туберкулез, ателектаз), над кавернами и бронхоэктатическими полостями, если не закупорен приводящий бронх. При уплотнении лёгочной ткани усиление бронхофонии обусловлено лучшим проведением голоса, а при полостях – резонансом.

• Ослабление бронхофонии наблюдают при хорошем развитии мышц верхнего плечевого пояса и избыточной подкожной жировой клетчатке, а также наличии в плевральной полости жидкости (выпотной плеврит, гидроторакс, гемоторакс) или воздуха (пневмоторакс).

Методы обследования.

Клиническое обследование.

При патологии органов дыхания больной ребёнок (или его родители) жалуются на следующие явления:

• Затруднение носового дыхания; у грудных детей в этом случае возникают трудности при кормлении.

• Выделения из носа (серозные, слизистые, слизисто-гнойные, сукровичные, кровянистые).

• Кашель (сухой или влажный). При опросе необходимо выяснить время возникновения или усиления кашля и наличие его связи с каким-либо провоцирующими факторами. Кашель может сопровождаться рвотой.

Сухой кашель может быть «лающим» или приступообразным. Влажный кашель бывает продуктивным (с отделением мокроты) и непродуктивным (следует учитывать, что дети часто заглатывают мокроту).При отхождении мокроты обращают внимание на её характер (слизистая, слизисто-гнойная, гнойная) и количество.

• Боли в грудной клетке (отмечают, связана ли боль с дыханием).

При расспросе выясняют, какими заболеваниями органов дыхания ребёнок болел ранее, был ли контакт с больными острыми инфекционными заболеваниями, отдельно задают вопрос о контакте с больным туберкулёзом. Важен также аллергологический и семейный анамнез обследуемого ребёнка.

Общий осмотр.

Обследование начинают с общего осмотра, обращают внимание на положение больного, цвет его кожных покровов и слизистых оболочек (например, отмечают бледность или цианоз).

• При осмотре лица ребёнка обращается внимание на сохранность носового дыхания, прикус, наличие или отсутствие пастозности, выделений из носа или рта. Обязателен тщательный осмотр полости носа. Если вход в нос заложен выделениями или корками, необходимо удалить их ватным тампоном. Осмотр полости носа следует проводить осторожно, так как у детей легко возникают носовые кровотечения вследствие нежности и обильного кровоснабжения слизистой оболочки.

• Особенности голоса, крика и плача ребёнка помогают судить о состоянии верхних дыхательных путей. Обычно сразу после рождения здоровый ребёнок делает первый глубокий вдох, расправляющий легкие, и громко кричит. Громкий энергичный крик у грудных и более старших детей позволяет исключить поражения плевры, плевропневмонию и перитонит, так как эти заболевания сопровождаются болями при глубоком вдохе.

Осмотр зева.

Зев осматривают в конце обследования, так как вызываемые при этом беспокойство и крик ребёнка могут помешать обследованию. При осмотре полости рта обращают внимание на состоянии зева, миндалин и задней стенки глотки.

• У детей первого года жизни миндалины обычно не выходят за передние дужки.

• У детей дошкольного возраста нередко наблюдают гиперплазию лимфоидной ткани, миндалины выходят за передние дужки. Они обычно бывают плотными и по цвету не отличаются от слизистой оболочки зева. Если при сборе анамнеза выявлены жалобы на кашель, во время осмотра зева можно вызвать кашель раздражением зева шпателем.

Осмотр грудной клетки.

При осмотре грудной клетки обращают внимание на её форму и участие вспомогательной мускулатуры в дыхании.

• Оценивают синхронность движений обеих половин грудной клетки и лопаток (особенно их углов) при дыхании. При плевритах, ателектазах лёгкого и пневмонии с односторонней локализацией патологического процесса можно заметить, что одна из половин грудной клетки (на стороне поражения) при дыхании отстаёт.

• Необходимо также оценить ритм дыхания. У здорового доношенного новорожденного возможны неустойчивость ритма и короткие (до 5 с.) остановки дыхания (апноэ). В возрасте до 2-х лет (особенно в течение первых месяцев жизни) ритм дыхания может быть неправильным, особенно во время сна.

• Обращают внимание на тип дыхания. Для детей раннего возраста характерен брюшной тип дыхания. У мальчиков в дальнейшем тип дыхания не меняется, а у девочек с 5-6 летнего вограста появляется грудной тип дыхания.

• ЧДД удобнее подсчитывать за 1 минуту во время сна ребёнка. При обследовании новорожденных и маленьких детей можно воспользоваться стетоскопом (раструб держат около носа ребёнка). Чем младше ребёнок, тем выше ЧДД. У новорожденного поверхносный характер дыхания компенсируется его высокой частотой.