ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА ЧАСТНОЙ ПАТОЛОГИИ
ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВОДА И КАРДИИ
Дискинезии пищевода
Нарушения двигательной функции пищевода можно разделить на нарушения перистальтики грудного отдела и нарушения деятельности сфинктеров (верхнего и нижнего пищеводного сфинктеров) [16]. Нарушения перистальтики грудного отде ла пищевода могут быть гипомоторными (которые чаще являются вторичными, как следствие других заболеваний) и гипермоторными (чаще носят первичный характер).
Кгипермоторным дискинезиям пищевода относятся:
1.Ахалазия кардии
2.Кардиоспазм
3.Сегментарный эзофагоспазм («пищевод щелкунчика»)
4.Диффузный эзофагоспазм
5.Так называемые неспецифические двигательные нарушения.
Диагностика нарушений моторной функции пищевода основывается на данных целенаправленного клинического, рентгенологического и манометрического исследо ваний.
В практике эндоскописту чаще приходится сталкиваться с ахалазией и халазией (недостаточностью) кардии, являющимися основой развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).
Ахалазия кардии
Ахалазия кардии — это нервно-мышечное заболевание, суть которого заклю чается в стойком нарушении рефлекса раскрытия кардии при глотании и появлении дискинезии грудного отдела пищевода [15, 28, 34].
Выделяют два типа и три стадии ахалазии кардии:
1.Тип 1 — с умеренным расширением пищевода;
2.Тип II — характеризуется значительным удлинением пищевода, нередко с S-образным искривлением;
1 стадия — ранняя — функциональные расстройства (функциональный времен ный спазм кардии) без расширения пищевода, на этой стадии макроскопических и микроскопических изменений нет;
2 стадия — стадия стабильного расширения пищевода и усиленной моторики стенок, определяется заметное сужение кардии и расширение пищевода до 3 см;
3 стадия — рубцовые изменения кардии (стеноз) с выраженным постоянным рас ширением пищевода и функциональными расстройствами (тонуса и перистальтики), на этой стадии кардия отчетливо сужена, просвет пищевода расширен до 5 см, слизис тая оболочка отечна, утолщена, гиперемирована;
— 43 —
4 стадия — осложнения с органическими поражениями дистального отдела пи щевода (эрозивно-язвенный эзофагит, дивертикулез, аспирационная пневмония и др.); пищевод расширен более 5 см, дистальные сегменты сужены. При 4 стадии ахалазии пищевод удлиняется и S-образно деформируется, во всех случаях наблюдается картина разной степени выраженности эзофагита.
Кроме того, по степени нарушения функции нижнего пищеводного сфинктера и грудного отдела пищевода выделяют стадии компенсации и декомпенсации.
Диагноз ахалазии кардии подтверждается данными эндоскопического исследо вания с биопсией в сопоставлении с рентгенологической картиной (сужение кардии и расширение вышерасположенных отделов — пищевод в виде «сапога», S-образный пищевод; отсутствие перистальтики нижних 2/3 пищевода), динамикой жалоб, дли тельностью анамнеза.
Часто больные ахалазией пищевода страдают заболеваниями бронхолегочной системы (хронические бронхиты, пневмония, абсцессы легких вследствие аспирации содержимого пищевода).
Эндоскопическая картина зависит от стадии заболевания. При эндоскопии опре деляют равномерное концентрическое сужение просвета пищевода со стойким спаз мом в кардиальном отделе и супрастенотическое расширение нижней трети пищевода в виде мешка с наличием жидкости и застоявшихся пищевых масс. В зоне сужения слизистая оболочка может быть умеренно гиперемирована, отечна, а в зоне расшире ния — истончена, серого цвета, с подчеркнутым сосудистым рисунком. Эндоскопи чески выявляются признаки различной степени выраженности застойного эзофагита вплоть до эрозивно-язвенного. Введение эндоскопа встречает затруднение, а иногда невозможно, но на стадии функциональных нарушений аппарат достаточно легко проходит через кардию в пищевод, а некоторые больные даже отмечают уменьшение дисфагии после исследования.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с раком пищево да, эзофагоспазмом, стриктурами пищевода различного генеза, склеро дермией.
Пищеводные мембраны в верхней трети пищевода возникают вследс твие дефектов эмбриональной реканализации. Синдром Пламмера-Винсо- на — сочетание указанных дефектов с железодефицитной анемией. Эффек тивны препараты железа и бужирование пищевода для разрыва мембран.
Пищеводные кольца (кольца Шатцки) чаще встречают в месте перехода многослойного плоского эпителия в однослойный цилиндрический. Со стояние характеризует периодическое развитие дисфагии твердой пищей, а также сужение пищевода до 1,2-2 см; дефект корригируют бужированием пищевода.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Еще сравнительно недавно гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) у практических врачей ассоциировалась лишь с рефлюкс-эзофагитом и на первый взгляд представлялась безобидным заболеванием с наиболее часто представленным симптомом — изжогой. Длительный гастроэзофагеальный рефлюкс нередко провоци рует приступы бронхиальной астмы, ишемической болезни сердца, является причи ной тяжелого кариеса, повторных пневмоний и даже рака гортани. Грозными ослож нениями ГЭРБ являются язвы пищевода с развитием кровопотери различной степени,
— 44 —
а также стриктуры пищевода, которые, в свою очередь, наблюдаются у 2-7% больных ГЭРБ, а у 15% из них они осложняются перфорацией [5,13, 16, 36].
Именно с широкой распространенностью ГЭРБ и ее осложнений (в частности, пищевода Барретта) некоторые авторы связывают рост заболеваемости аденокарципомой дистального отдела пищевода среди всех случаев заболевания раком пищевода. 11ищевод Барретта со специализированной кишечной метаплазией увеличивает риск развития дисплазии и аденокарциномы пищевода в сравнении с общей популяцией в 50-100 раз. Кроме того, по данным некоторых авторов, ГЭРБ способствует возникно вению рака гортани.
Ранее под ГЭРБ подразумевали пептический или терминальный эзофагит, одна ко известно, что более чем у 50% пациентов с рефлюксными симптомами видимое по ражение слизистой оболочки пищевода вообще отсутствует.
Предложены несколько методик эндоскопического лечения ГЭРБ («эндотерапия» ГЭРБ) — эндотерапевтические воздействия, суть которых сво дится к трем основным техническим манипуляциям: термическое ремоделирование и невролиз зоны нижнего пищеводного сфинктера (НПС), увеличение размеров (объема) НПС посредством внедрения биополимеров или других материалов под слизистую оболочку, искусственное образова ние дополнительных складок в области кардии желудка.
Радиочастотная абляция (процедура Stretta) производится посредс твом внедрения гибкого катетера с дистально расположенным баллоном в корзинке, способным раздуваться до 30 мм в диаметре. Катетер вводится с помощью жесткого проводника и устанавливается на предварительно выбранном месте в ходе проведения исследований и эндоскопии. Во вре мя раздувания баллона в четырех квадрантах в подслизистую оболочку внедряются электроды в виде стилета. Слизистая оболочка постоянно оро шается, в то время как компьютерная система мониторирует температуру и импеданс в каждой точке термического воздействия. Выполняются се рийные четырехквадрантные прижигания при перемещении вокруг вы бранной оси (общее количество — 56), начиная с уровня 1 см выше места желудочно-пищеводного перехода (ЖПП) и опускаясь по направлению к кардии желудка с небольшими интервалами в пределах зоны НПС.
Образование складок в фундальном отделе желудка (фундопликация) — предполагает ведение устройства EndoCinch в область кардии желудка и наложение стежков протяженностью от 2,8 до 3,0 мм на прилежащие 2 или 4 проксимальные складки желудка (исключая прошивание мышечного слоя) с образованием «плиссированных складок». Эта техника позволяет «утолщать» кардиальный компонент НПС и изменять угол Гиса, тем са мым создать барьер для рефлюксата.
Существуют 3 варианта технологий, позволяющих увеличить объем НПС (пока еще не внедрены в широкую клиническую практику). Первая манипуляция предполагает глубокую инъекцию биоинертного полимера Enteryx с рентгеноконтрастным маркером (танталом) в muscularis propria в области НПС под рентгенологическим контролем. Используется игла для склеротерапии, посредством которой выполняются инъекции в 4 квадран тах по окружности пищевода. В результате увеличивается давление НПС и снижается количество преходящих расслаблений НПС. Второй способ предполагает инъекцию плексигласовых микросфер под высоким давле нием в подслизистую оболочку проксимального отдела НПС с той же це лью. Третья разновидность технологии предполагает внедрение гидрогеля
вподслизистую оболочку под визуальным эндоскопическим контролем.
—45 —
I
•
Рефлюкс-эзофагит - воспаление слизистой оболочки дистального отдела пище вода, обусловленное воздействием желудочного сока и/или кишечного содержимого [5,13, 16, 36].
Признано необоснованным называть ГЭРБ рефлюксной болезнью, так как мно гообразие моторно-эвакуаторных нарушений в различных отделах желудочно-кишеч ного тракта не позволяет объединять все заболевания под одним названием.
Норманом Рупертом Барреттом в 1947 году было дано описание состояния пи щевода, которое включало следующие признаки:
1.Трансформация многослойного неороговевающего эпителия в однорядный цилиндрический эпителий желудка, располагающийся над нормальным пи щевод но-желудочным переходом
2.Образование в области трансформации эпителия пептических язв
3.Возможное наличие в области трансформации эпителия эзофагеального стеноза
4.Образование короткого пищевода и хиатальной грыжи.
Подобное состояние пищевода было названо пищеводом Барретта [17, 55]. Единой точки зрения по поводу этиологии и патогенеза данного страдания нет.
Ряд авторов считают пищевод Барретта врожденной патологией, другие — это при обретенным заболеванием, являющимся одним из осложнений ГЭРБ. Пищевод Бар ретта, обнаруживаемый у 15-20% больных рефлюкс-эзофагитом, относится к числу наиболее опасных осложнений данного заболевания, поскольку при этом повышается риск развития аденокарциномы пищевода.
При эндоскопическом исследовании пациентов с диспепсией частота выявления пищевода Барретта варьирует между 5% и 15%.
Формирование пищевода Барретта, по мнению этих авторов, можно представить следующим образом. При рефлюкс-эзофагите вначале повреждаются поверхностные слои эпителия, с образованием дефекта слизистой оболочки. Повреждение стимули рует локальную выработку фактора роста, что приводит к усилению пролиферации эпителия.
По данным М. П. Королева [17], в случае пищевода Барретта отсутствуют все че тыре компонента замыкательного аппарата кардии (пищеводный, мышечный, диафрагмальный и сосудистый), то есть заболевание является следствием дефекта раз вития, ввиду чего отсутствует нормальный пищеводно-желудочный переход. Иначе говоря, при пищеводе Барретта отсутствуют кардиальный отдел желудка и абдоми нальный отдел пищевода.
Прогностически важно то, что пищевод Барретта является предраковым состоя нием, в случае если происходит неполная тонкокишечная (с наличием бокаловидных клеток) метаплазия. Наличие кишечной метаплазии означает риск неопластической трансформации; по сравнению с общей популяцией пациенты с пищеводом Барретта имеют 30-125-кратный риск развития аденокарциномы пищевода. Если же метапла зия проявляется появлением цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увели чивается.
Клиническая диагностика, по сравнению с данными аутопсии, к сожалению, вы являет 1 из 16 больных пищеводом Барретта. В 3% случаев, уже через 5 лет, пищевод Барретта трансформируется в аденокарциному пищевода. Частота выявления адено карциномы возрастает при наличии дисплазии эпителия пищевода низкой степени до 18%, а дисплазии высокой степени — до 34%.
— 46 —
Чаще пищевод Барретта выявляется при желчном рефлюксе.
Весьма примечательными представляются данные, отражающие частоту заболе ваемости населения в последовательности так называемого 10-процентного снижения. У жителей Германии в 50% случаев наблюдается аксиальная грыжа пищеводного от верстия диафрагмы, у 5% — патологический гастроэзофагеальный рефлюкс, у 0,5% — рефлюкс-эзофагит, у 0,05% — пищевод Барретта и у 0,005% — аденокарцинома.
При язвенной болезни, холелитиазе наблюдается относительная, так называемая функциональная недостаточность кардии. Она сочетается со спазмом привратника и гипертонусом желудка с последующим повышением внутрижелудочного давления.
Прямое поражение мышечной ткани кардиального сфинктера (длительное назна чение назогастрального зонда, бужирование пищевода, склеродермия, хирургические вмешательства) также вызывает патологический гастроэзофагеальный рефлюкс.
Гастроэзофагеальный рефлюкс при грыже пищеводного отверстия диафрагмы объясняется рядом причин. Дистопия НПС в грудную полость приводит к исчезно вению угла Гиса и нарушению клапанного механизма кардии, нивелируя запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии.
В возрасте старше 50 лет скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы обнаруживается у 50% обследуемых, причем у 63-84% из них эндоскопически опре деляются признаки рефлюкс-эзофагита. С другой стороны, более чем у 94% пациентов
сэзофагитом определяется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
У25-50% пациентов с эндоскопически позитивной ГЭРБ имеются выраженные двигательные расстройства пищевода. Очевидно, что существующие нарушения мо торики ведут к развитию ГЭРБ, а в последующем, в результате прямого воздействия воспалительного процесса на нервные сплетения в стенке пищевода, двигательная дисфункция усугубляется.
Установлено, что при дуоденогастральном рефлюксе, на фоне сниженного кислотообразования в сочетании с антропилородуоденальными дискинезиями, щелочное содержимое двенадцатиперстной кишки (панкреатические ферменты, желчные кис лоты и другие составляющие) воздействует на слизистую оболочку пищевода. Воспа лительно-деструктивные изменения слизистой оболочки пищевода при этом могут быть более выраженными, нежели вызванные кислотной агрессией. Важным клини ческим фактом является их резистентность к традиционной терапии.
Учащение релаксаций НПС в ответ на перерастяжение желудка или замедлен ную эвакуацию, встречающихся у 9-13% больных ГЭРБ, ведет к увеличению времени воздействия желудочного содержимого на слизистую оболочку дистального отдела пищевода и, соответственно, возникновению эзофагита. Это приводит к более часто му глотанию слюны с целью уменьшения явлений изжоги. В свою очередь при уско ренном глотании наступает аэрофагия, дистензия желудка, вздутие живота. Резуль татом является возникновение замкнутого патологического круга с повторяющимися эпизодами воздействия желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода и утяжелением явлений эзофагита. Задержка эвакуации из желудка обнаруживается у 40-50% больных ГЭРБ.
В силу вышеуказанных причин частота встречаемости ГЭРБ среди пациентов с дуоденитом составляет 13%, а с язвенной болезнью — 55-88%. При этом длительность течения язвенной болезни прямо связана с наличием эндоскопических проявлений рефлюкс-эзофагита. Рефлюксное поражение пищевода отмечается при патологии тонкой и толстой кишки, а также гепатобилиарной системы.
— 47 —
Поскольку более чем у 90% пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперс тной кишки Helicobacter pylori в настоящее время остается в качестве главного при чинного фактора, высказывается предположение о связи ГЭРБ с инфицированностью Helicobacter pylori. Проспективные исследования свидетельствуют, что у 75% пациен тов с клиническими проявлениями ГЭРБ имеется активный гастрит, а у 60% — выяв лен Helicobacter pylori. Тогда как в контрольных группах эти цифры составляли 10% и 5% соответственно.
Следует отметить, что хотя эпителий пищевода, за исключением случаев цилиндроклеточной метаплазии, не поддерживает фиксацию и рост микроорганизма, тем не менее частые эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса у больных с хеликобактериозом, несомненно, могут оказывать токсическое воздействие за счет продуктов жизнедеятельности Helicobacter pylori. Так, например, частота обсемененности участков цилиндрической метаплазии колеблется от 0,5% до 62%.
Эозинофильная, реже нейтрофильная инфильтрация эпителиального слоя, а так же расширение сосочковых сосудов считаются наиболее явными признаками ГЭРБ. При этом интенсивность эозинофильно-нейтрофильной инфильтрации прямо связана со степенью повреждения эпителия.
Дальнейшее прогрессирование заболевания связано с развитием пищевода Барретта. При этом происходит замещение многослойного плоского эпителия дистальной части пищевода призматическим эпителием, в состав которого входят бокаловидные клетки. Данные изменения относят к предраковым.
Длина пищевода Барретта составляет не менее 3 см. Однако в настоящее время различают еще и короткий, протяженностью меньше 3 см. Размеры пищевода Бар
ретта имеют важное клиническое значение, так как большинство аденокарцином развивается из длинного сегмента.
При пищеводе Барретта гистологически находят элементы трех видов желез: одни сходны с фундальными, другие — с кардиальными в области пищевод но-желу- дочного соединения и третьи — с кишечными.
При оценке кишечной метаплазии при пищеводе Барретта правильнее ориен тироваться не только на бокаловидные клетки, но и на их гистохимические особен ности и, главное, на клетки, которые условно называют «небокаловидными». Таких клеток при неполной кишечной метаплазии больше, чем бокаловидных, к тому же их не всегда просто отличить от поверхностного эпителия в участках желудочной метаплазии, имеющейся при пищеводе Барретта. Подобные клетки, если они имеют кишечный фенотип и содержат сульфомуцины, можно считать основным призна ком неполной кишечной метаплазии. Они, по аналогии с кишечной метаплазией, и относятся к предраковым изменениям. В этих клетках выявляются сукраза-изо- мальтаза, дипептидаза IV, а также цитокератины 7 и 20. Подобные кишечные фер менты и цитокератины, и почти с такой же частотой, находят в аденокарциноме пи щевода.
Известно, что при ГЭРБ могут развиваться такие осложнения, как язвы, кровоте чения, перфорации, стриктуры пищевода, а также аспирационые пневмонии.
В настоящее время общепринята Лос-Анджелесская классификация ГЭРБ. Эндоскопический метод является основным методом диагностики ГЭРБ, с по
мощью которого можно подтвердить наличие рефлюкс-эзофагита, оценить степень его тяжести и осуществить забор материала для гистологического и бактериоскопического исследования.
— 48 —
Классификация эндоскопически позитивной ГЭРБ (Лос-Анджелес, 1995)
Степень |
Эндоскопическая картина |
|
|
|
|
А |
Дефект слизистой (один или более) размером меньше 5 мм |
|
|
|
|
В |
Дефекты слизистой размером больше 5 мм, не выходящие за |
|
пределы 2-х складок слизистой оболочки пищевода (СОП) |
||
|
||
|
|
|
С |
Дефекты слизистой, выходящие за пределы двух складок |
|
СОП, но захватывающие < 75% окружности |
||
|
||
|
|
|
D |
Дефекты слизистой, захватывающие 75% и более окружности |
|
слизистой оболочки пищевода |
||
|
||
|
|
|
Осложнения |
Местные (язва, стриктура, пищевод Барретта), ларингит, |
|
бронхиальная астма, аспирационные пневмонии |
||
|
||
|
|
Фиброгастродуоденоскопию, дополненную биопсией слизистой оболочки пище вода с последующим гистологическим и бактериоскопическим исследованием, счита ют основным методом диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, в том числе эндоскопически негативной стадии, при которой отсутствуют признаки реф- люкс-эзофагита. Эндоскопически пищевод Барретта выглядит как участки розового цвета с неровными краями и выростами среди нормального бледного плоского эпи телия.
При эндоскопическом исследовании для выявления пищевода Барретта нужно проводить хромоскопию. При этом очаги метаплазии хорошо выявляются при окрас ке слизистой оболочки метиленовым синим или феноловым красным.
Для гистологического исследования у больного с пищеводом Барретта произво дят биопсии из 4-х точек, расположенных через 1-2 см в зоне между Z-линией (переход пищеводного эпителия в желудочный) и пищеводно-желудочным переходом.
Для выявления тяжелой дисплазии и микроскопической аденокарциномы можно применять метод множественных биопсий, которые берутся по всей длине пищевода с интервалами в 2 см. Применение повторных эндоскопии у пациентов с диагностиро ванным пищеводом Барретта позволяет выявлять ранний рак с хорошим прогнозом, но существующие по этому вопросы данные противоречивы. Возможно, контингент для повторных эндоскопии могут составить лица с наличием таких факторов риска, как: этническое происхождение, длинный сегмент пищевода Барретта, мужской пол, курение, злоупотребление алкоголем.
Эндоскопические критерии пищевода Барретта:
•факт перемещения Z-линии вверх (более чем на 1-2 см);
•факт изменения окраски и рельефа слизистой оболочки пищевода;
•«языки» перемещения желудочного эпителия вверх.
Для диагностики пищевода Барретта существеную помощь может оказать флю оресцентная эндоскопия. При этом эндоскопическое исследование проводится с использованием флюоресцентных осветителей. Метод позволяет выявить наличие, определить распространенность и выраженность метаплазии слизистой оболочки пи щевода.
В дифференциальной диагностике пищевода Барретта и раннего рака пищевода большое значение имеет эндосонография. Она проводится с использованием специ альных эндоскопических ультразвуковых зондов или с помощью эхоэндоскопа. Дан ное исследование позволяет сканировать ткани на глубину 6-10 см и верифицировать все слои стенки пищевода.
— 49 —