4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

№ п/п	Термін	Визначення
1.	Гепаторенальний синдром	Стійка вторинна ниркова недостатність, яка не зникає після усунення гіповолемії, при тяжких захворюваннях печінки
2.	Синдром гіперспленізму	Результат значної інтенсифікації та перекручення нормальної функції печінки щодо елімінації «старих» клітин крові та регуляції кістково мозкового кровотворення
3	Ксантоми	Внутрішньошкірні жовті бляшки, що утворюються при вираженій гіперліпідемії
4.	Синдром портальної гіпертензії	Група симптомів, обумовлених підвищенням гідростатичного тиску в системі воротної вени

4.2. Теоретичні питання до заняття:

1. Визначення цирозу печінки

2. Етіологія захворювання

3. Патогенез цирозу печінки

4. Патогенез портальної гіпертензії

5. Патогенез асциту

6. Класифікація цирозів печінки

7. Клінічні особливості перебігу цирозів печінки

8. Критерії діагностики цирозів печінки

9. Лікування цирозів печінки, критерії ефективності

10. Лікування ускладнень цирозів печінки

11. Профілактика виникнення цирозів печінки

4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті:

1. Провести клінічне обстеження хворого.

2. Обґрунтувати попередній діагноз хворого.

3. Скласти план додаткового обстеження хворого:

• І загально клінічні методи;

• ІІ спеціальні методи;

• ІІІ інструментальні методи.

4. Дати інтерпретацію даних додаткових методів обстеження.

5. Обґрунтувати клінічний діагноз хворого.

6. Скласти план лікування хворого.

Зміст ТЕМИ:

Цироз печінки

Цироз печінки (ЦП) – прогресуюче хронічне дифузне прогресуюче захворювання печінки, яке проявляється структурною перебудовою її паренхіми у вигляді вузликової трансформації і фіброзу, внаслідок некрозу гепатоцитів, появою шунтів між портальною і центральними венами в обхід гепатоцитів з розвитком портальної гіпертензії і наростаючої печінкової недостатності.

Етіологія: інфекції – хронічний вплив вірусів (віруси гепатиту В,С, дельта), тривале вживання алкоголю, токсичні речовини (хлорвмістимі розчинники, інсектициди), деякі медикаменти (метотрексат, амідарон і інші). Цироз печінки розвивається при аутоімунних гепатитах, спадково обумовлених порушеннях обміну речовин (міді – хворобі Коновалова-Вільсона, заліза – гемохроматозі, дефіциті α1-антітрипсину), хворобах жовчевивідних шляхів (тривалий внутрішньо- і позапечінковий холестаз), хронічній недостатності кровообігу, порушенні венозного відтоку з печінки (синдром Бада-Кіарі, констріктивний перікардит). Серед рідких причин розвитку цирозу печінки можуть бути аліментарна недостатність (дефіцит білків, вітамінів та ліпотропних факторів).

Патогенез. Ведучим в патогенезі цирозу печінки є мостовидні некрози в її паренхімі. При мостовидному некрозі зникають гепатоцити печінкових пластинок, що з’єднують центральну вену і портальний тракт або дві сусідні центральні вени печінкового ацинусу. Ці некрози порушують нормальну регенерацію печінки, оскільки замість померлих гепатоцитів розвивається сполучна тканина, яка розділяє дольку на декілька неправильних частин – несправжніх дольок. Заново розвинуті сполучнотканинні септи містять судини, що йдуть від воротньої до центральної вени. Внаслідок цього розвивається шунтування кровоплину в обхід гепатоцитів. При цьому порушується архітектоніка печінкових дольок, виникає дезінтеграція паренхіматозно-стромальної взаємодії. Новостворені балки не завжди орієнтовані від портального тракту до центральної вени. Кровопостачання гепатоцитів в новоутворених несправжніх дольках погіршується, розвивається гіпоксія, а в умовах дії етіологічного фактору запалення і гіпоксії вони гинуть.

До розвитку цирозу призводять і ступенчаті некрози, що розвиваються по краю печінкової дольки, на межі паренхіми і сполучної тканини і викликають загибель гепатоцитів, які прилягають до портальних трактів. В подальшому ступінчаті некрози можуть наступати і всередині дольки вздовж існуючих сполучнотканинних септ. В результаті сполучна тканина розростається від одного портального тракту до іншого. Всередині утворених септ них проростають судини, що також призводять до порушення кровопостачання дольок внаслідок шунтування.

Портальна гіпертензія при цирозі печінки обумовлена стисненням розгалужень печінкових вен фіброзною тканиною, вузлами регенерації, пери синусоїдальним фіброзом, збільшеним притоком крові в систему воротної вени по артеріо-венозних анастомозах із печінкової артерії. Збільшення портального тиску супроводжується посиленням колатерального кровоточу, що попереджає його подальше підвищення. Утворюються анастомози між воротною та нижньою порожнинною венами в передній черевній стінці, у підслизовому шарі нижньої третини стравоходу й кардіального відділу шлунка, між селезінковою й лівою печінковою венами, у басейнах мезентеріальних і гемороїдальних вен.

Класифікація поєднує морфологічну (Акапулько, 1974; ВООЗ, 1978) та етіологічну (лос-Анджелес, 1994) класифікації з доповненнями (А.Л.Логінов, Е.Ю. Блок, 1987) та уточненнями за МКХ-10