Жировая паренхиматозная дистрофия

появление жира в свободном, несвязанном состоянии в цитоплазме клеток.

В организме есть лабильный и стабильный жир. Жировая паренхиматозная дистрофия связана с нарушением обмена стабильного жира (в норме жир цитоплазмы клеток связан с белками – липопротеидные комплексы – морфологическине выявляется). Ее сущность - это появление в клетках паренхимы жира в свободном состоянии. Он может выявляться морфологически. При окрашивании гематоксилином и эозином (Г & Э) в клетках видны вакуоли – пустоты на месте экстракции жира, т.к. в процессе гистологической обработки тканей жир вымывается органическими растворителями – спирт, ксилол, хлороформ. Если сделать срез без экстракции жира (с замороженных образцов), то его можно выявить гистохимически с помощью красителей: судан-III– оранжевый, судан-IV– красный, судан чёрный и осмиевая кислота – чёрный.

Причины:

1. тяжелые инфекции (дифтерия, ТВС, вирусный гепатит С и др.);

2. интоксикации (экзогенные – этиловый спирт; эндогенные – уремия, желтуха, эклампсия, сахарный диабет, опухолевая интоксикация);

3. гипоксия – недостаток О₂– при общем хроническом малокровии, б-нях легких, сердца и др.

4. сахарный диабет.

Патогенез:

1. декомпозиция – распад сложных липопротеидных комплексов – отдельно жир и белки – все причины;

2. инфильтрация – жир приносится током крови, лимфы, но не вступает в метаболизм, не окисляется в клетке из-за гипоксии – недостаток О₂, интоксикации, инфекции – повреждение ферментов;

3. трансформация – переход углеводов в жиры, например, при сахарном диабете.

Морфология:

Макро: органувеличен,бледный(сдавливаются капилляры увеличенными в размере клетками, цитоплазма которых содержит жир),желтый,глинистый(жир желтого цвета),тестоватый(по консистенции).

Печень –сравнивают с гусиной.

В миокарде–тигровое сердце:желтые полосы чередуются с красновато-коричневатыми под эндокардом, т.к. жир в цитоплазме не всех, а части кардиомиоцитов.

Микро–оптически пустые вакуолина месте жировых капель (Г & Э). Для выявления жиров нужныгистохимические методы и замороженные (криостатные) срезы.

Исходы – возврат к норме или гибель клетки.

Значение– ведет кнедостаточности органов,м.б.причиной смерти– альтеративный миокардит при дифтерии (в основе – острая жировая паренхиматозная дистрофия).

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Углеводы, которые м.б. выявлены гистохимически:

1. полисахариды:

1. гликоген;

2. гликозаминогликаны (мукополисахариды):

   1. нейтральные (прочно связаны с белками);

   2. кислые (непрочно связаны с некоторыми метаболитами): гиалуроновая, хондроитинсернистая кислоты, гепарин, гепарансульфат;

2. гликопротеиды:

1. муцины;

2. мукоиды.

Основные нарушения обмена – гликогена и гликопротеидов.

Гликоген– депо впечени и скелетных мышцах–лабильный, в других клетках –стабильный(структурный).

Гистохимически – ШИК-реакция и кармин Беста (красное окрашивание).

Нарушения обмена гликогена: увеличение или уменьшение его кол-ва; появление в необычном месте.

М.б.:

1. приобретенная– сахарный диабет;

2. врожденная (наследственная)– гликогенозы: отсутствуют или недостаточно ферментов, которые расщепляют гликоген – он депонируется –болезни накопления (Гирке, Помпе, Мак-Ардля и др.).

Сахарный диабет– недостаток инсулина → глюкоза не усваивается тканями → гипергликемия, глюкозурия.

В печени– нарушение синтеза гликогена → инфильтрация жирами → жировая дистрофия печени («пустые ядра» – жир в ядрах).

В почках– глюкозурия → инфильтрация эпителия канальцев (клетки светлые, с пенистой цитоплазмой, зерна гликогена в эпителии и просвете канальцев).

Нарушения обмена гликопротеидов: накопление в клеткахмуцинов и мукоидов(слизистых и слизистоподобных веществ).

Основа наследственного заболевания муковисцидоза:

• изменение качества слизи (густая, вязкая);

• плохое выведение слизи;

• ретенционные кисты + склероз(другое название –кистозный фиброз).

Локализация: экзокринные железы (поджелудочная, бронхиальные железы, пищеварительный тракт, мочевыводящие пути, желчные пути, потовые и слезные железы.

Исход– зависит от степени и длительности: регенерация эпителия – восстановление слизистой; атрофия, склероз, недостаточность функции.

Слизистоподобные вещества (псевдомуцины) – в коллоидном зобе щитовидной железы.

В бронхах– приобретенная углеводная дистрофия: причина – воспаление:

• гиперсекреция, изменение свойств слизи; гибель и десквамация эпителия;

• обтурация слизью выводных протоков → образование кист;

• обтурация просвета бронхов → ателектазы, пневмония.