Паренхиматозные дистрофии

Повреждение – от лат. аlteratio –изменение – структурные изменения (клеток и межклеточных структур), сопровождающиеся пониженной жизнедеятельностью –гипобиотические процессы.

К ним относятся: дистрофии, некроз, апоптоз, атрофия.

Дистрофии

Дистрофии (от dys – нарушение, tropho – питаю) – это качественные и количественные структурные изменения клеток, межклеточного вещества и волокнистых структур органов и тканей, обусловленные нарушением обмена веществ.

Морфологическая сущность дистрофий:

1. увеличение или уменьшение количествакаких-то веществ в клетках (жира, гликогена и т.д.);

2. изменение качества (физико-химических свойств)веществ (в норме белки и жиры в мембранах связаны между собой, при патологии их связь разрушается – деструкция липопротеидных комплексов);

3. изменение локализациивеществ в организме (в норме желчные кислоты – только в желчи, при патологии – в крови);

4. появлениев организмеаномальных веществ, которые в норме отсутствуют – амилоид.

Морфогенез – механизмыразвития дистрофий:

1. Инфильтрация– количественное изменения веществ в клетках, тканях, межклеточном веществ, избыточное проникновение и накопление продуктов обмена (при нефротическом синдроме инфильтрация грубодисперсными белками эпителия канальцев почки, инфильтрация холестерином и липопротеидами интимы аорты при атеросклерозе).

2. Декомпозиция(фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества и накопление продуктов обмена в тканях (клетках) (жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерии, фибриноидное набухание при ревматических болезнях).

3. Трансформация– образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, появление их в необычном месте (жиры и углеводы превращаются в белки; глюкоза – в гликоген).

4. Извращенный синтез– синтез в тканях или клетках веществ, не встречающихся в норме (синтез аномального белка амилоида; алкогольного гиалина в гепатоцитах, гликоген в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете).

Классификация дистрофий:

1. По локализации (преимущественной):

   1. паренхиматозные;

   2. сосудисто-стромальные;

   3. смешанные.

2. По преобладанию вида нарушенного обмена:

   1. белковые;

   2. жировые;

   3. углеводные;

   4. минеральные.

3. По распространенности процесса в организме:

   1. общие (во всем организме);

   2. местные (в одном органе).

4. По происхождению:

   1. врожденные (генетические дефекты, чаще наследственные, например, недостаточность лизосомальных ферментов – болезни накопления).

   2. приобретенные;

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные дистрофии– качественные и количественные структурные изменения в клетках паренхимы, обусловленные нарушением обмена веществ.

Паренхима– часть органа, высокоспециализированная в функциональном отношении, обеспечивающая выполнение его специфической функции – кардиомиоциты, гепатоциты, эпителий почечных канальцев, эпителий желез (слюнных желез, желудка), ациноцитыpancreasи т.д.

1. По виду нарушенного обменапаренхиматозные дистрофии м.б.:

   1. белковые;

   2. жировые;

   3. углеводные.

Белковые паренхиматозные дистрофии:

1. Зернистая дистрофия

Зернистую дистрофию (мутное, тусклое набухание) вызывают даже незначительные повреждающие факторы: легкие инфекции, интоксикации (экзо- и эндогенные), повышение температуры тела.

Макроскопически: органы слегка увеличены в объеме, дряблые, с тусклой матовой поверхностью среза, бледные. Микроскопически выявляется мелкая зернистость в цитоплазме, бледность окраски ядер, нечеткость границ клеток, увеличение их в объеме.

Исход: чаще – возврат к норме, редко – переход к некрозу отдельных клеток.

2. Вакуольная дистрофия– характеризуется появлением в цитоплазме клеток вакуолей, заполненных жидкостью.

Причины:

1. вирусные инфекции (вирусный гепатит – вакуольная дистрофия гепатоцитов);

2. действие токсинов, токсических в-в (гликоли – многоатомные спирты (антифриз, тормозная жидкость – этиленгликоль, пропиленгликоль) – вакуольная дистрофия эпителия почечных канальцев – острая почечная недостаточность);

3. нарушение электролитного баланса (гипокалиемия при неконтролируемом приеме диуретиков – вакуольная дистрофия эпителия почечных канальцев);

4. гипоксия (миокард – при ишемии (уменьшении притока крови)).

Патогенез:

1. повышение проницаемости лизосомальных мембран → выход гидролитических ферментов в цитоплазму → растворение, лизис белковых структур, органелл → фокальный колликвационный некроз клетки.

2. повышение проницаемости мембран клеток приводит к гидратации цитоплазмы и возникновению вакуолей.

Морфология:

Макро: орган увеличен, бледный, дрябловатый.

Микро: вакуоли (мелкие пустоты) четко или нечетко отграниченные в цитоплазме. Цитоплазма прозрачна, ажурна, кружевная из-за множества мелких вакуолей.

Исходы:

1. если устранить причину, возможен возврат к норме (например, при вирусном гепатите обратимый процесс);

2. если причина не устранена– переход в баллонную дистрофию (мелкие вакуоли сливаются, образуя одну большую вакуоль: ядро оттеснено на периферию; необратимый процесс – тотальный колликвационный некроз – гибель клетки).

Значениедля организма – велико –м.б. причиной недостаточностифункции органа (печеночной, почечной, сердечной и т.д.) и, следовательно,причиной смерти.

3. Гиалиново-капельная дистрофия– встречается редко, хар-ся наличием в цитоплазме клеток крупных капель (гранул белка) – фокальный коагуляционный (свертывание белка) некроз клетки.

Чаще – в почках, реже –печени, совсем редко – вмиокарде.

В эпителии канальцев почки – при нефротическом синдроме – когда в первичной моче много белка. Эпителий канальцев реабсорбирует этот белок, который накапливается в цитоплазме. Это происходит вследствие недостаточности лизосомального аппарата, поэтому белок не успевает рассасываться, вступать в метаболизм.

В печени – при алкоголизме, когда происходит фокальный коагуляционный некроз гепатоцитов.

По механизму– инфильтрация. Редко возможна в цитоплазме гепатоцитов при гепатитах и циррозах печени в виде локальных некрозов в цитоплазме. При длительной алкогольной интоксикации, билиарном и индийском детском циррозах в гепатоцитах появляются тельца Маллори – особый белок алкогольный гиалин (извращённый синтез).

Исход:неблагоприятный,завершаетсятотальным коагуляционным некрозом клетки.

Значениедля организма – происходитрезкое снижение функции– массивная протеинурия, цилиндрурия, гипопротеинемия, нарушения электролитного баланса. Нарушение белоксинтетической, желчеобразующей и др. ф-ций печени.

4. Роговая дистрофия– усиленное ороговение в коже или появление роговых масс в неороговевающем эпителии (слизистых оболочек полости рта, пищевода, матки и др., где в норме нет рогового в-ва – кератина).

Роговая дичтрофия м.б. приобретенной местной – лейкоплакия(leukos– белый,plaq– место, площадь).

Причины:

1. хронические воспаления, вызванные инфекцией, действием физических и химических факторов (курение),

2. -гипо- и авитаминоз А.

Микро:

1. гиперкератоз– появление или увеличение кол-ва роговых масс;

2. паракератоз– наличие кератина в живых клетках, сохранивших ядра;

3. акантоз– удлинение эпидермальных выростов и, соответственно, сосочков дермы;

4. клеточные воспалительные инфильтраты– в подлежащих тканях, субэпителиальном слое.

Лейкоплакия – предраковое состояние!!!

Общая врожденная роговая дистрофия – ихтиоз – (ихтиос – рыба) – гиперкератоз в коже, кожа как рыбья чешуя.Тяжелые формы несовместимы с жизнью,т.к. нарушены потовыделительная, газообменная, терморегуляционная и защитная функции кожи.