Anatomija_fiziologija_ditini_homenko_didkov

Анатомія і фізіологія дитячого організму

Рис. 36. Зміни взаєморозташування тонких і товстих протофібрил при скороченні волокна: 1- міозинові нитки; 2 – актинові нитки.

Нитки актину рухаються, як по тунелю, між міозиновими фібрилами, за рахунок чого коротшає ширина смужки Н (Рис. 36). Таке вклинювання актинових ниток між міозиновими приводить до зменшення довжини м’язу. Скорочення, що супроводжується зміною довжини, називають ізотонічним. При наявності якоїсь перешкоди скороченню, наприклад, коли до м’язу підвішений великий вантаж, він напружується, але довжина його не міняється. Такий тип скорочення, що здійснюється при незмінній довжині, називають ізометричним. Виявилося, що в основі цього виду скорочення лежить той же самий механізм, але в цьому випадку одні саркомери скорочуються, інші розтягуються, що забезпечує відсутність зміни довжини

волокна.

У процесі ковзання ниток містки утворять зв’язку зі специфічними центрами молекул актину. Кожен місток може зчепитися з одною актиновою ділянкою, просунути нитку актину на якусь відстань, потім від’єднатися від нього і ввійти в контакт із наступним містком. Енергію для переміщення ниток дає АТФ при її розщепленні.

Ферментом, що розщеплює АТФ у м’язах, є міозин, активність якого різко зростає при з’єднанні з актином і утворенні білку актоміозину. Утворення актоміозину здійснюється тільки в присутності Са++. При введенні Са++ усередину м’язового волокна виникає його скорочення. Гранична концентрація Са++ складає 5 х 10 -7 моль, що значно менше, ніж у м’язовому волокні. У стані спокою скорочення м’язу не виникає. Це пояснюється тим, що Са++ знаходиться усередині саркоплазматичного ретикулюма. Для звільнення Са++ необхідна деполяризація мембран ретикулюма.

121

Дідков О., Хоменко Б.

Рис. 37. Схематичне зображення рухової одиниці:1 – мотонейрони; 2 – аксони мотонейронів;

3 – розгалуження аксонів; 4– нервово – м’язові синапси; 5 – м’язові волокна.

Весь ланцюг подій, що відбуваються при м’язовому скороченні, можна представити в такий спосіб: у нервово – м’язовому синапсі під впливом імпульсів, що надходять по нервовому волокну, відбувається виділення ацетилхоліну, що деполяризує мембрану м’язового волокна. Виникаючий унаслідок цього імпульс поширюється по мембранах

саркоплазматичного ретикулюма. Зміна потенціалу мембрани ретикулюма супроводжується збільшенням її проникності для Са++ і виходом його в міжфібрилярний простір. Са++ сприяє утворенню актоміозину, під впливом якого розщеплюється АТФ. Енергія, що звільняється при цьому, використовується дляковзанняниток. Цятеоріяодержаланазвутеоріїковзнихниток(ХаксліА.).

Розслаблення м’язу пов’язане зі зворотним надходженням Са++ у саркоплазматичний ретикулюм, що відбувається при участі активних механізмів, пов’язанихзроботоюіоннихнасосів.

Функціональні властивості кістякових м’язів. У природних умовах діяльності організму скорочення м’язового волокна виникає під впливом імпульсів, що приходять по нервовому волокну. Аксони мотонейронів, розгалужуючись на своєму кінці, підходять до багатьом м’язових волокон (Рис. 37). Мотонейрон разом із усіма м’язовими волокнами, з якими він утворює синаптичне утворення, називають нейромоторною чи руховою одиницею. М’яз може включати декілька сотень нейромоторных одиниць. У відповідь на імпульси, що приходять від мотонейрона, скорочуються всі м’язові волокна, що входять у нейромоторну одиницю. Тому її називають функціональною одиницею діяльності нервово- м’язовогоапарату.

Особливості перебігу збудження. Мембранний потенціал спокою м’язового волокна дорівнює – 90 мв. Для виникнення збудження, що поширюється, необхідно щоб відбулася деполяризація до – 50 мв. По досягненні цієї величини з’являється ПД, амплітуда якого дорівнює 130 мв. Механізм підтримки в спокої різниці потенціалів на мембрані, так само як і механізм виникнення ПД для м’язового волокна, восновномутакийже, якідлянервового.

122

Анатомія і фізіологія дитячого організму

Рис. 38. Збудження і скорочення поперековопосмугованого м’язу: А – аналіз одиночного скорочення поперековопосмугованого м’язу: 1 – оцінка подразнення; 2 – латентний період; 3 – скорочення м’язу; 4 – розслаблення м’язу; 5 – відмітка часу; Б – зубцюватий тетанус; В – суцільний тетанус;

Г – потенціали дії (верхня крива) і хвилі скорочення (нижня крива) поперековопосмугованого м’язу.

Імпульс поширюється по поверхневій мембрані м’язового волокна зі швидкістю 5–12 м/сек (у людини). Тривалість ПД складає близько 2 мсек. У глибину м’язового волокна збудження поширюється по поперечних трубочках і мембранах сарко-плазматичного ретикулюма. Вихід Са++ з нього починається при деполяризації мембран поперечних трубочок до 60 мв і триває протягом усього часу деполяризації. Припиняється вихід Са++, коли величина мембранного потенціалу знову стане (за абсолютним значенням) більше 60 мв.

Вихід Са++ супроводжується виникненням скорочення м’язу. Час між початком виникнення ПД і скороченням м’язу визначає латентний період скорочення. У цей період здійснюється передача збудження в глибину волокна. Деполяризація мембран поперечних трубочок стає граничною для виходу Са++ через 0,8 мсек (половина латентного періоду). З цього періоду починається активація скорочувального апарату, що забезпечує ковзання ниток.

Поодиноке скорочення м’язу біжить у вигляді хвилі, де можна розрізнити фазу підйому, зв’язану зі скороченням, і фазу спуску, названу розслабленням (Рис. 38, А). Тривалість фази скорочення і розслаблення неоднакова в різних м’язах і в різних умовах. Розслаблення, як правило, триває більше скорочення. У природних умовах до м’язу з центральної нервової системи надходять завжди серії імпульсів, на які вона реагує тетанічним скороченням. ПД м’язового волокна, а отже, і його рефрактерність приходяться на латентний період скорочення (Рис. 38, Г). Це є передумовою накладування хвиль скорочення одної на одну, що називають суперпозицією. Вона виникає

123

Дідков О., Хоменко Б.

у випадку, якщо кожен наступний імпульс приходить у момент, коли не закінчилася попередня хвиля скорочення. Оскільки волокно в цей період уже вийшло зі стану рефрактерності, можливе виникнення нового ПД, що викликає нову хвилю скорочення. Остання, сумуючись з попередньою, збільшує час скорочення м’язу. Якщо кожна нова хвиля скорочення виникає в момент, коли м’яз уже почав розслаблюватися під впливом попереднього подразнення, виникає зубцюватий тетанус (Рис. 38,Б). При меншому інтервалі між подразненнями і, отже, більшій їх частоті утвориться суцільний, чи гладкий, тетанус (Рис. 38,В). Для утворення гладкого тетанусу необхідно, щоб кожна нова хвиля скорочення виникала до початку м’язового розслаблення. У м’язових волокнах теплокровних тривалість наростання інтенсивності скорочення м’язу до його максимальної точки складає близько 0,02 сек. Звідси випливає, що для одержання суцільного тетанусу, коли відсутні інтервали між окремими хвилями скорочення, необхідно, щоб частота подразнення була не менш 50 імп/сек. Дійсно, якщо одне скорочення триває 0,02 сек, то в 1 сек їх повинно бути 50. Для виникнення 50 скорочень необхідно, щоб по руховому волокну пройшло таке ж число подразнюючих імпульсів. Тим часом відомо, що мотонейрони посилають до м’язу від 5 до 35 імп/сек і лише при максимальних скороченнях число їх може досягати 50 імп/сек. Виходить, злитий тетанус у природних умовах діяльності організму не може бути забезпечений частотою, що задається мотонейронами. Виявилося, що дійсно окремі волокна м’язу при її природній стимуляції з нерву відповідають на кожен імпульс одиночним скороченням. Злитий же тетанус виходить за рахунок сумації скорочень окремих м’язових волокон. Звичайно м’язові волокна скорочуються асинхронно відповідно неодночасному надходженню імпульсів від різних мотонейронов. Це також сприяє утворенню і підтримці злитого тетанусу.

Сила скорочення м’язів. Сила скорочення одного і того ж м’язу залежить від кількості нейромоторных одиниць, що беруть участь у цьому скороченні. Чим більше їх число, тим воно інтенсивніше. Сила залежить від частоти подразнення. До відомої межі збільшення частоти супроводжується зростанням сили м’язового скорочення. Це пов’язано з тим, що при збільшенні частоти велика кількість м’язових волокон включається в реакцію. Максимальна напруга, що може розвинути м’яз, визначається числом утворюючих її волокон: чим воно більше, тим більше сила м’язів. Тому перисті м’язи, у яких велике число волокон, відрізняються великою силою.

Прояв сили залежить від особливостей прикріплення м’яза до кісток. М’язи з більшою площею опори мають великі можливості для прояву сили.

124

Анатомія і фізіологія дитячого організму

Важливо також і місце прикладення сили м’язів. Кістки разом з м’язами, що прикріплюються до них, є важелями, і, чим далі від точки опори важеля і ближче до точки прикладення сили ваги прикріплюється м’яз, тим більшу силу він може розвинути.

Залежність м’язової сили від цих факторів чітко виявляється в діяльності м’язів верхньої і нижньої кінцівки. Верхня кінцівка призначена для виконання різноманітних точних і швидких рухів. Функція нижніх кінцівок вимагає великої сили їх м’язів. Відповідно цим функціональним завданням неоднозначний характер прикріплення цих м’язів. Так, дельтоподібний м’яз, розташований в ділянці плечового суглоба, має невелику поверхню опори і прикріплюється на плечевій кісті поблизу від місця опори важеля. Навпаки, для м’язів нижніх кінцівок площа опори велика і точка додатка сили знаходиться далеко від точки опори. У сідничного м’язу площа опори в 23 рази більше, ніж у дельтоподібного, а площа прикріплення – у 4,5 рази.

Між силою м’язу і можливою найбільшою величиною його укорочення немає прямо пропорційної залежності. Максимальне укорочення м’язу, а виходить, і інтенсивність викликаного цим укороченням руху в тому чи іншому суглобі залежить від довжини м’язового волокна. Вона найбільша в м’язах з рівнобіжним розташуванням волокон, у той час як більшою силою володіють перисті м’язи. Попередньо розтягнутий м’яз при скороченні коротшає на велику величину.

Швидкість скорочення різних м’язових волокон неоднакова. У залежності від властивостей нейромоторних одиниць розрізняють декілька м’язових волокон: фазні, тонічні і перехідні.

Фазні нейромоторные одиниці беруть участь у здійсненні швидких рухів. Їх мотонейрони відносяться до групи α-мотонейронів, аксони яких входять у групу волокон Аα. М’язові волокна, що входять у ці рухові одиниці, відрізняються малою тривалістю ПД, рефрактерності хвилі скорочення і відносно великою лабільністю. Виділяють швидкі і повільні фазні волокна. У повільних фазних волокнах тривалість ПД і швидкість проведення збудження в 2 рази менше, а тривалість хвилі скорочення в 5 разів більше, ніж у швидких. У повільних фазних волокнах міститься багато міоглобіну (м’язового гемоглобіну). Тому м’язи, що містять велику кількість цих волокон, мають червоний колір і називаються «червоними» м’язами. Ті м’язи, що у великій кількості містять швидкі волокна, називають «білими». У кожному м’язі містяться і ті й інші волокна, і їх співвідношенням визначається швидкість його скорочення в цілому.

125

Дідков О., Хоменко Б.

Рис. 39. Єргограф Моссо.

Тонічні нейромоторні одиниці здійснюють повільні реакції, їх діяльність забезпечує тонус м’язів. У тонічних волокнах м’язу виникає лише місцеве збудження в ділянці синапсу. Однак, деполяризується все м’язове волокно, тому що нервове волокно тонічної нейромоторной одиниці сильно розгалужується, утворюючи багато синапсів. Скорочення в тонічних волокнах розвивається дуже повільно, тривалість його велика. У деяких м’язах разом з фазними розташовані і тонічні волокна.

Перехідні нейромоторні одиниці функціонують і як фазні, і як тонічні: мала частота імпульсів викликає тонічні рефлекторні реакції, збільшення її супроводжується виникненням тетанічного скорочення.

Динамічна робота, пов’язана з переміщенням, обумовлюється діяльністю фазних і перехідних волокон, а статична, спрямована на підтримку визначеного положення тіла, залежить від функціонування тонічних і перехідних нейромоторних одиниць.

Робота м’язу. М’яз, скорочуючись, робить роботу. Величина її дорівнює добутку вантажу на підняту висоту. Звідси випливає, що максимальна робота, виконувана при одиночному скороченні м’язу, залежить від її сили (чим більше сила, тим більший вантаж може бути піднятийі) і ступені укорочення м’яза.

У процесі природної діяльності людини величина роботи, виконуваною тим чи іншим м’язом, у значній мірі залежить від здатності її довгостроково знаходитися в скороченому стані, тобто від ступеня витривалості м’язів. Розрізняють витривалість до статичних і динамічних зусиль. Витривалість до статичних зусиль визначається часом, протягом якого утримується величина

126

Анатомія і фізіологія дитячого організму

заданого зусилля. Вона різна для різних м’язів. Найменшою витривалістю характеризується триголовий м’яз плеча (1 хв при зусиллі, рівному 50% від максимального), найбільшою–литковий м’яз (7 хв).

Для оцінки витривалості до динамічної роботи здавна користалися ергографом Моссо, за допомогою якого реєструються рухи вказівного чи середнього пальця, здійснювані в різних ритмах і при різній величині навантаження. Ці дослідження показали, що витривалість до динамічної роботи залежить не тільки від величини вантажу, що піднімається, але і від темпу роботи. Робота буває найбільшою при якійсь середній величині вантажу і частоті рухів. Витривалість до динамічної і статичної роботи можна збільшувати шляхом тренування. При тривалій як динамічній, так і статичній роботі настає стомлення м’язів. В експерименті воно виявляється в зменшенні амплітуди скорочення, збільшенні тривалості періодів одиночного скорочення, появі контрактури – залишкового скорочення внаслідок неповного розслаблення.

У природних умовах діяльності людини м’язове стомлення є наслідком процесів, що розвиваються у всіх ланках рефлекторної дуги.

127

Дідков О., Хоменко Б.

РОЗДІЛ VІ ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ ОПОРНО-РУХОВОГО АПАРАТУ

ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ КІСТЯКА

Ріст і розвиток кісток. В ембріональному періоді розвитку кістяк закладається як сполучнотканинне утворення. У деяких кістках безпосередньо в сполучнотканинному скелеті з’являються вогнища окостеніння, тобто кістка у своєму розвитку минає хрящову стадію. Такі кістки називають первинними (кістки черепа). Для більшості кісток характерне заміщення сполучної тканини хрящовою, після чого хрящ руйнується і замість нього утвориться кісткова тканина. Так формуються вторинні кістки.

Окостеніння відбувається двома шляхами: енхондральне окостеніння, коли вогнища окостеніння з’являються усередині хряща, і періхондральне, що починається з його поверхні.

У колагенових волокнах кісткової тканини, що формується, (у визначених їхніх ділянках) містяться активні центри кристалізації, що мають реакційноздатні групи. Припускають, що процес звапнення починається з взаємодії амінокислоти лізина, що входить у реакційну групу колагену, з іонами фосфату. На перших стадіях мінералізації кристали неорганічних солей не орієнтовані щодо осей колагенових фибрил. Але в міру мінералізації кристали, що утворяться, орієнтуються своїми довгими осями паралельно осям тих колагенових фибрил, з якими вони пов’язані. В епіфізах, у коротких кістках, у відростках кісток окостеніння здійснюється по енхондральному типу, а в діафизах – по періхондральному. Окостеніння починається із середньої частини діафізу, де утвориться завдяки діяльності остебластів кісткова манжетка. Кісткова манжетка росте в напрямку до епіфізів. Разом з тим відбувається збільшення її товщини за рахунок утворення все нових і нових шарів кісткової тканини. Одночасно усередині відбувається розсмоктування хрящової і кісткової тканин, при цьому формується косткомозкова порожнина. Таким чином, зовні відбувається все нові нашарування шарів кісткової тканини, а зсередини руйнування залишків хрящової і кісткової тканин. За рахунок цього кістка росте в товщину. На визначеному етапі ембріонального розвитку з’являються вогнища окостеніння в епіфізах. Однак тривалий час на межі діафізу й епіфізу зберігається хрящова зона – пластинка росту, щообумовлюєздатністьростукістокудовжину.

128

Анатомія і фізіологія дитячого організму

Рис. 40. Зміни кістяка при рахіті:

А – скривлення ніг; Б – деформація черепа, хребта, грудної клітки.

Для здійснення складного процесу формування кісток необхідно повноцінне як у якісному, так і в кількісному відношенні харчування. Їжа дітей повинна містити в достатній кількості солі Р и Са, без яких неможливий процес звапнення, а також необхідна кількість вітамінів. Так, недолік вітаміну А викликає звуження судин окістя і пов’язаний з цим розлад харчування кісткової тканини, що формується, у результаті чого кістка перестає рости. При недоліку вітаміну С не формуються кісткові пластинки. При недоліку вітаміну D порушується обмін фосфору і кальцію. Виникає захворювання – рахіт,–, що виявляється в порушенні процесу формування кісткової тканини. Це захворювання характеризується пом’якшенням кісткової тканини і деформацією внаслідок цього кісток, а також посиленим розростанням тканини, що відрізняється від кісткової своєю структурою і хімічним складом

(Рис. 40).

Вікові особливості структури кісток. Окостеніння починається у внутрішньоутробному періоді розвитку, коли з’являються первинні ядра окостеніння. Значно більше число ядер окостеніння виникає після народження дитини. Ці ядра називаються вторинними. Усього за час розвитку в кістяку людини формується 806 ядер окостеніння.

Тільки в черепі майже всі ядра окостеніння з’являються у внутрішньоутробному періоді розвитку. В усіх же інших частинах кістяка число вторинних ядер більше числа первинних. У дорослого число кісток значно менше, ніж у підлітка 14 років: у дорослого–206, у 14 років–356.

129

Дідков О., Хоменко Б.

Звідси випливає, що і після 14 років продовжується зрощення кісток.

Кістка немовляти характеризується великою кількістю хрящової тканини, великою товщиною окістя, багатою судинною мережею, неправильним розташуванням гаверсовых каналів. Щойно сформована кісткова тканина багата водою. Неорганічна речовина кістки складає лише половину її ваги. Усе це робить кістку менш щільною, порозною, більш пружною, еластичною і гнучкою, така кіста легко змінює свою форму.

Кожен відділ кістяка має свої особливості розвитку.

Вікові особливості кістяка черепа. Череп починає диференціюватися на

2-му місяці внутрішньоутробного життя. Кістки черепа розвиваються і первинним, і вторинним шляхом. До моменту народження ядра окостеніння розміщені у всіх кістках черепа, але їх розростання і зрощення відбувається в постнатальному періоді. У новонародженого обсяг мозкового черепа в 8 разів більше лицьового, а у дорослого тільки в в 2–2,5 рази. У 2 роки відношення обличчя/череп дорівнює 1:6, у 5 років– 1:4, у 10 років – 1:3 (Рис. 41). Менша величина лицьового черепа в немовлят залежить від недорозвинення лицьових, головним чином щелепних, кісток. З ростом зубів ці співвідношення наближаються до співвідношення їх у дорослого.

У немовляти між кістками черепа є простори розміром близько 3 мм, заповнені сполучною тканиною. Їх називають швами. У процесі постнатального розвитку ширина швів зменшується, так що сполучнотканинний прошарок стає ледь помітним. Після 30 років відбувається окостеніння швів.

Рис. 41. Особливості черепа немовляти:

А – розташування тім’ячок: 1 – лобове; 2 – потиличне; 3 – заднє бічне; 4 – переднє бічне; Б – співвідношення між лицьовою і мозковою частинами черепа в новонароджених і дорослих: 1 – у немовляти; 2 – у дорослого.

130