Симптоми бронхіальної астми

 

Бронхіальна астма дуже тісно пов'язана з алергією і зміною регулювання організму імунної відповіді. В основі бронхіальної астми лежить запалення слизової оболонки бронхів і це запалення носить алергічний характер. Причиною алергічного запалення є алергени, в тому числі ті, які є в повітрі. Якраз тому, астму розглядають як алергічне захворювання, а її лікуванням займаються фахівці - дерматологи і алергологи. Навіть у період відсутності будь-яких симптомів, коли відсутні напади, в бронхах виявляють симптоми алергічного запалення. Саме тому про астму говорять як про хронічну хворобу, а основне лікування, у свою чергу, повинно бути спрямоване на боротьбу з наявним запаленням, тобто бути протизапальним.

Типові симптоми бронхіальної астми:

- свистячий подих, зрідка чутний на відстані;

- непродуктивний кашель;

- задишка різної інтенсивності;

- напади ядухи з відчуттям "нестачі повітря" (часто відзначаються в нічний час, що викликає раннє пробудження).

Є й інші ознаки, які виявляються при обстеженні.

Стандартна форма бронхіальної астми відзначається раптовим розвитком нападу з почастішанням дихання, труднощами видиху, здуттям грудної клітки. Свистяче дихання часто чутно навіть на відстані. Складність видиху веде до утримування повітря в бронхах. При цій формі типовий нічний кашель. Напад може тривати від кількох хвилин до багатьох годин, часто він закінчується сам по собі. Після закінчення нападу обструкція поступово вщухає, а інколи між нападами зберігається утруднення дихання.

Напад може перейти в астматичний статус - найскладніший прояв астми з дихальною недостатністю, посинінням. Складність пов'язана зі скупченням в бронхах густого мокротиння; наприкінці нападу вона виходить у вигляді зліпків.

5) Надання пмд при нападі бронхіальної астми.Приступ бронхіальної астми.

Приступ бронхіальної астми – гострий стан, основний прояв хронічного захворювання (бронхіальну астму), що виявляється нападами задухи з утрудненим і подовженим видихом, яке викликається спазмом мускулатури дрібних бронхів через посилення тонусу їх специфічної парасимпатичної іннервації. Звуження бронхів, почервоніння і набряклість слизової оболонки бронхів і підвищена секреція залоз і створюють порушення функції зовнішнього дихання.

Зустрічаються поодинокі напади бронхіальної астми або часті, які супроводжують загострення основного хронічного захворювання. Найнебезпечніше для життя пацієнта стан при бронхіальній астмі – астматичний статус. При астматичному статусі напади йдуть один за іншим, практично без перерв. З кожним приступом загальний стан стає все гірше і гірше аж до смерті від задухи, набряку легенів або вторинної гострої серцево-судинної недостатності.

Необхідно диференціювати напад бронхіальної астми від нападу ядухи при гострої серцево-судинної недостатності, який відрізняється наявністю захворювань серця, літнім віком хворих, задишкою в межпріступномперіоді, відсутністю чинників, що провокують напад, і даних про бронхіальній астмі.Причини нападу бронхіальної астми.

Основна причина нападу бронхіальної астми – наявність у хворого хронічного захворювання, бронхіальної астми. Фактори, що провокують напад бронхіальної астми, індивідуальні для кожного хворого.

Приступ бронхіальної астми може виникнути під впливом різних факторів і провокується парфумерією, побутовою хімією, алергенами, побутовий або квіткової пилом, низькою температурою повітря, нервовим напругою, стресом.Симптоми нападу бронхіальної астми.

Зі слів хворого – наявність у нього бронхіальної астми.Раптовий початок приступу, але іноді хворі заздалегідь відчувають його наближення.Неспокій.Утруднена мова.Блідість і навіть синюшний відтінок шкірних покривів.Вимушене сидяче положення хворого, що полегшує роботу допоміжних для дихання м’язів.Шумне, уповільнене, свистяче дихання.Різке утруднення видиху.Рясні сухі свистячі хрипи різної звучності, чутні навіть на відстані – особливо на видиху і навіть при прикладанні кисті руки до поверхні грудної клітки.Обваження загального стану хворого.Закінчується приступ кашлем з виділенням в’язкої, склоподібної і мокротиння.

Перша допомога при нападі бронхіальної астми.

Заспокоїти хворого і оточуючих.

З’ясувати у хворого, страждає він бронхіальною астмою.

Можливо, у хворого є при собі один з лікарських препаратів для купірування (припинення) нападу бронхіальної астми. Для кожного хворого лікарем здійснюється індивідуальний підбір ліків в залежності від форми захворювання, частоти нападів бронхіальної астми, чутливості хворого. Це можуть бути таблетки еуфіліну, атропіну, іздаріна або теофедрин, які для прискорення ефекту приймають під язик в дозі від 0,5 до 1 таблетки. Але найчастіше застосовуються кишенькові інгалятори, при використанні яких прямо в бронхи за 2-4 вдиху надходить необхідна доза бронхорасширяющего препарату, і напад припиняється протягом 1-2 хвилин. Такими препаратами є аерозолі Беротек, Алупент, Астмопент, еуспірана, салбутамол, альбутерол, Тербуталін, Метапротенол та інші. Необхідно допомогти хворому скористатися його препаратом: дістати його, вийняти з упаковки, надіти насадку, перевернути аерозоль і зробити 1-2 натискання таким чином, щоб препарат під час розпилення потрапив на область задньої стінки глотки. У цей час хворий зробить кілька вдихів, і діюча речовина потрапить у дихальні шляхи.

Крім того, можна дати хворому 1-2 таблетки одного з антигістамінних препаратів (супрастин, тавегіл, піпольфен або димедрол).

Допомогти надати хворому зручне сидяче положення. Руки хворого повинні спиратися на стіл або поручні крісла, лікті розведені в сторони.

Звільнити хворого від одягу, що стискує, розстебнути воріт сорочки, зняти шарф, хустку.

Забезпечити доступ свіжого повітря (відчинити вікно).

Якщо є така можливість, зробити хворому теплі ручні та ножні ванночки – руки (до ліктів) і ноги (до середини гомілок) опустити в тазики з теплою водою.

Після завершення звичайного для хворого одиничного нападу бронхіальної астми, а також при хорошому самопочутті хворий може не потребувати госпіталізації.

При повторних, частих, не проходять протягом 15 хвилин (незважаючи на прийняте ліки) приступах бронхіальної астми, при важкому стані необхідно терміново викликати «Швидку допомогу» і організувати доставку хворого в стаціонар. Критичним вважається 30-40-хвилинний напад, але ж треба врахувати хоча б мінімальний час, за яке «Швидка допомога» може приїхати до хворого.Що не можна робити при нападі бронхіальної астми.

Залишати хворого одного.При наявності у хворого препаратів для усунення нападу бронхіальної астми, відкладати їх застосування.

6) Кровохаркання та легенева кровотеча як ускладнення захворювань дихальної системи. Ознаки.Під кровохарканням мають на увазі виділення (відкашлювання) з бронхів і легенів крові у вигляді прожилків і домішки крові в мокроті, забарвлених кров'ю плювків.

Легенева кровотеча - виділення чистої крові. Розрізняють малу (об'ємом до 100 мл), середної інтенсивності (до 500 мл) і профузну (більше 500 мл) кровотечу. При малій і середній інтенсивності кровотечі спочатку з'являється почуття дертя в глотці, потім кашель із запахом крові, присмак солі у роті, задишка.

Легенева кровотеча і кровохаркання є ускладненням різних захворювань легенів, бронхів, серцево - судинної системи і порушень гемостаза при хворобах системи крові.

 

 

Причини

Причиною кровохаркання частіше бувають зміни в легенях туберкульозного характеру, а з нетуберкульозних уражень - пневмонії (крупозна, вірусно-геморагічна), бронхоектази, пухлини легенів (первинні або метастатичні), застій в легенях (недостатність серця - вади серця), судинні ураження бронхів і легенів - емболії гілочок легеневої артерії, тромбози, васкуліти (останні нерідко ревматичної природи), хвороби крові. Кровохаркання може бути вираженням геморагічного синдрому (геморагічний діатез, синдром Рандю - Ослера, вузликовий періартеріїт). Кровохаркання може бути ознакою паразитарних захворювань легенів (ехінокок легенів, аскаридоз, парагонімоз, стронгілоїдоз). Професійні захворювання (силікоз, силікатоз).

 

 

Механізми виникнення і розвитку (Патогенез)

Патогенез кровохаркання при туберкульозі легенів, пов'язаний з оголенням судини в кавернах і звідси іноді з грізною кровотечею; може спостерігатися також паренхіматозна кровотеча у зв'язку з гіперемією капілярів поблизу вогнища. Бронхоектазії можуть давати кровотечі (у половині випадків усіх кровохаркань нетуберкульозної природи) внаслідок значних змін бронхіальної стінки з аневризматичним розширенням судин. Описують легеневі кровохаркання, пов'язані з розширенням вен легенів (своєрідний "геморой легенів"). Кровохаркання є однією з частих і іноді ранніх ознак раку легенів. Спостерігається також при абсцесі, гангрені легких у зв'язку з попаданням судин в зону розплавлення легеневої тканини. При недостатності серця кровохаркання можуть мати різний генез. При мітральній ваді серця, з переважанням звуження лівого венозного отвору, кровохаркання може виникнути на грунті застою в судинній системі легенів, розширенні вен і капілярів і вступу крові внутриальвеолярно. Можуть бути емболії, що виходять з розширеного правого шлуночку, дають картину емболії відгалужень легеневої артерії, - інфаркти легенів. Нарешті, можливі кровотечі зі змінених судин внаслідок їх ураження ревматичним процесом - ревмоваскуліти (у хворих з ревматичними вадами серця). Профузні, смертельні кровотечі спостерігаються при прориві розширеної аневризматичної судини у бронхи (аневризма аорти, аневризма гілки легеневої артерії).

 

 

Клінічна картина (симптоми і синдроми)

Спочатку виділяється яскраво-червона кров, потім - темна, коричнева. Можливі ознаки колапсу: блідість шкірного покриву, запаморочення, непритомний стан, пітливість, ціаноз слизових оболонок, тахікардія, ниткоподібний пульс, падіння АТ, зниження температури тіла, іноді блювота, судоми. При сприятливому результаті - симптоми гострої постгеморагічної анемії: адинамія, шум в голові і вухах, запаморочення, тахікардія, помірне зниження АТ, порушення зору аж до амаврозу. За рахунок аспірації крові можуть виникати ателектази і вогнища пневмонії.

Кровохаркання у ряді випадків тривають роками. У деяких хворих кровохарканню передують озноби і підвищення температури. У інших випадках кровохаркання поєднуються з різкими болями в грудній клітці (частіше з одного боку). Кровохаркання нерідко ускладнюються пневмонією аспіраційного характеру.

Найчастіше воно зустрічається у хворих раком бронхів і туберкульозом легенів. У більшості випадків кров відкашлюється з дихальних шляхів разом з мокротою, при сильних легеневих кровотечах одночасно з відкашлюванням відбувається заковтування крові. Під час сильного кашлю іноді виникає блювота, під час якої кров, яка проковтнулася, виділяється з шлунку, симулюючи криваву блювоту. Зустрічається і зворотна картина. Велика шлункова кровотеча з подальшою кривавою блювотою іноді призводить до того, що кров переповнює рот і ніс, частина її аспірується, а потім відкашлюється, симулюючи кровохаркання. Виділення яскраво-червоної крові не належить до абсолютних ознак кровохаркання. Яскраво-червона кров спостерігається іноді і при кривавій блювоті, особливо при артеріальній шлунковій кровотечі і при кровотечі з розширених вен стравоходу. У останньому випадку виділяється звичайна венозна кров, гемоглобін якої швидко окислюється при контакті з киснем повітря. Кров, що виділяється при інфаркті, має нерідко темно-червоний колір. При контакті з повітрям вона стає яскраво-червоною, оскільки в ній не міститься солянокислий гематин. Піниста кров ніколи не зустрічається при кривавій блювоті, її часто можна спостерігати при кровохарканні. Домішки їжі часто спостерігаються при шлунковій кровотечі, але можуть зустрітися і при кровохарканні, якщо під час його відбувалося заковтування крові, яка потім виділилася з блювотою. Дьогтеподібне випорожнення з'являється після кожної більш менш сильної шлунково-кишкової кровотечі. Воно може спостерігатися і після кровохаркання, якщо воно супроводжувалося заковтуванням значної кількості крові. Слід мати на увазі крайню рідкість цього ускладнення при кровохарканні, особливо легеневому. Дьогтеподібне випорожнення з'являється іноді після кровотеч з верхніх дихальних шляхів.

Кров, що вилилася, частково відкашлюється, частково розсмоктується і частково залишається у бронхах, звужуючи або навіть повністю закупорюючи їх просвіт. Виникають ателектази, інфікування яких призводить до розвитку пневмонії. Підвищення температури тіла наступає зазвичай на 2-3-й день після кровотечі. Причинами лихоманки виявляються розсмоктування крові з бронхіального дерева і приєднання інфекції. Вираженість лихоманки залежить від реактивності організму, поширеності і вірулентності інфекції. В деяких випадках розвивається висока лихоманка, в інших випадках відзначається тільки субфебрилітет. У людей похилого віку гарячкова реакція може бути повністю відсутньою. Зміна крові полягає в лейкоцитозі, вираженість якого помітно варіює від одного випадку до іншого.

Аспіраційна пневмонія зазвичай виникає на 2-3-й день після кровотечі. При тривалих і не дуже щедрих кровотечах вона може розвинутися в пізніші терміни. Кров, що залишилася у бронхах, внаслідок тяжкості поступово переміщається в самі нижні ділянки легенів, де вона може бути виявлена по появі глухих вологих хрипів. Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити осередкові тіні зазвичай в нижній долі легенів.

Відкашлювання крові спостерігається іноді при кровотечах з верхніх дихальних шляхів. При носових кровотечах кров може виділятися як назовні через ніс, так і затікати назад, в носоглотку, а звідти відкашлюватися разом із слизом. Якщо кровотеча з носа або носоглотки досить щедра, то одночасно з відкашлюванням відбувається і заковтування крові. Скупчення крові в шлунку може привести до кривавої блювоти. Кровотеча з верхніх дихальних шляхів зустрічається при хворобах носоглотки, ясен, гортані, кореня язика. У більшості випадків ці хворі відразу ж потрапляють під спостереження відповідних фахівців, і тільки хворі з кровотечами з телеангіоектазій, розташованих у верхніх дихальних шляхах, довгий час залишаються під спостереженням терапевтів. Діагноз цієї спадкової хвороби у більшості випадків полегшується вивченням хвороб родичів, виявленням множинних телеангіоектазій на слизових оболонках губ, порожнини рота, носа, глотки, гортані. Діагноз може вважатися доведеним тільки в тих випадках, коли вдається виключити інші джерела кровотечі.

Відкашлювання невеликих кількостей крові з мокротою, часто зустрічається при хронічних хворобах носоглотки, ясен. Вранці у цих хворих відкашлюється по декілька плювків слизово-гнійної мокроти з домішкою крові, яка розташовується на поверхні мокроти у вигляді окремих згустків або у вигляді дрібнопористої сітки. Деякі автори означають ці кровотечі терміном "неправдиве кровохаркання", намагаючись цим відрізнити їх від істинних і нерідко небезпечних для життя кровохаркань, що походять з бронхів і легенів.

Бронхіти і бронхоектазії. Гострі і хронічні хвороби бронхів можуть привести до кровохаркання. Кров з дрібних судин слизової оболонки поступає в просвіт бронхів під впливом сильного кашлю. Кров в подібних випадках розташовується на поверхні мокроти у формі яскраво-червоних смужок або змішується з мокротою, утворюючи гомогенну червонясто-сіру масу. Мокрота останнього виду зустрічається при фібринозному (псевдомембранозному) бронхіті. Зв'язок кровохаркання з гострим бронхітом або із загостренням хронічного бронхіту може вважатися встановленим, коли виключені туберкульоз легенів і пухлина бронхів.

Кровохаркання, обумовлене бронхоектазами, зустрічається досить часто. Повторне кровохаркання може виявитися єдиним клінічним проявом "сухих бронхоектазів", переконливий діагноз яких можливий тільки після бронхографії. Бронхоектазії, що протікають з відділенням значної кількості мокроти, також приблизно в половині випадків ускладнюються кровохарканням, яке виникає зазвичай в періоди загострень запального процесу. Перифокальна пневмонія, що розвивається при цьому, може протікати з тривалим субфебрилітетом, внаслідок чого виникає симптомокомплекс, що нагадує туберкульоз легенів. Бронхоектази спостерігаються зазвичай у хворих з іншими ознаками пневмосклерозу, який найчастіше виявляється наслідком перенесеної раніше пневмонії або легеневого нагноєння. Бронхоектази частіше виявляються в нижніх відділах легенів, нерідко у поєднанні з грубою деформацією легеневого малюнка. Бронхографія, безумовно, документує наявність бронхоектазів, але не виключає одночасно існування у хворого туберкульозу легенів.

Пухлини бронхів. Кровохаркання належить до ранніх ознак раку легенів, як центрального, так і периферичного. Цей діагноз стає вірогідним, якщо кровохаркання з'являється вперше у літньої людини. На жаль, ця ознака зустрічається далеко не в кожному випадку цієї хвороби. Старі клініцисти вважали, що мокрота при раку легенів має характерний вигляд малинового або чорносмородинового желе. Патогномонічність цієї ознаки нині заперечується. Мокрота у вигляді малинового желе може зустрічатися при багатьох інших хворобах, зокрема, при туберкульозі, актиномікозі, бронхоектазіях, інфаркті легенів. Кровохаркання при раку легенів часто носить наполегливий характер. Воно може тривати впродовж декількох тижнів або навіть місяців. Кровохаркання приблизно такої ж тривалості спостерігається іноді і при інших хворобах, наприклад при бронхоектазіях, туберкульозі легенів. Кожен випадок кровохаркання у осіб старше 40 років повинен оцінюватися як показання до клінічного і рентгенологічного обстеження легенів із зверненням особливої уваги на виявлення раку легенів. При сучасному стані знань вирішальне значення в ранній діагностиці раку легенів належить рентгенологічному методу дослідження із застосуванням бронхографії і томографії. Ателектаз долі або сегменту легенів з'являється в досить пізніх стадіях хвороби. Порушення вентиляції є найбільш ранньою рентгенологічною ознакою центрального раку легенів. Клінічно цей вид раку зазвичай нагадує пневмонію. Значно рідше його приймають за туберкульоз легенів. Діагностика раку легенів може бути помітно прискореною, якщо узяти за правило робити томо- і бронхографічне дослідження усіх хворих з пневмонією, що не дозволяється впродовж 2-3 тижнів.

Важче діагностувати периферичний рак легенів, який часто сприймається за ділянку пневмосклерозу. Якщо підозріла ділянка затемнення обумовлена пухлиною легенів, то на томограмах вдається виявити її характерні ознаки: нерівність контурів, багатовузловатість затемнення. На звичайних рентгенівських знімках вказані деталі будови пухлини не виявляються.

Повторні кровохаркання можуть бути викликані також і доброякісними пухлинами бронхів, наприклад аденомою. Частіше хворіють жінки. Аденоми розташовуються зазвичай в головних бронхах, тому їх порівняно неважко виявити при бронхоскопії або бронхографії. Клінічне і рентгенологічне дослідження часто не може виявити цю пухлину.

Туберкульоз легенів. Кровохаркання може виникнути у будь-якій стадії туберкульозу легенів, але найчастіше воно спостерігається при фіброзно-кавернозній формі його і у хворих з туберкульозним цирозом. Легенева кровотеча і кровохаркання зустрічаються в 30 - 50% випадків фіброзно-кавернозного туберкульозу легенів, причому в 8 - 12% випадків вони виявляються смертельними (Княжецький С. М., 1972). Діагноз вказаних форм туберкульозу не представляє значних труднощів. Більшість цих хворих впродовж багатьох років страждають туберкульозом легенів, при фізичному і рентгенологічному дослідженні у них виявляються вогнища фіброзу легеневої тканини і каверни. У мокроті часто виявляються мікобактерії туберкульозу і еластичні волокна. Кровохаркання може бути ранньою клінічною ознакою туберкульозу легенів. Воно зрідка зустрічається при первинному комплексі. При туберкульозі бронхіальних залоз казеозні маси можуть прорватися у бронхи або в трахею з одночасною виразкою стінки більш менш великих судин. Фізичні ознаки туберкульозу можуть бути відсутніми або бути вираженими украй бідно. Рентгенологічне дослідження виявляє інфільтрацію легеневої тканини, а іноді її розпад. Якщо хворий виділяє мокроту, її необхідно досліджувати на зміст мікобактерій туберкульозу, як методом прямої бактеріоскопії, так і методами флотації, люмінесцентної мікроскопії, посіву. Якщо хворий не виділяє мокроти, дослідженню піддають зскрібки з гортані, промивні води шлунку. За даними деяких авторів, кровохаркання зустрічається в 9-15% випадків осередкового туберкульозу легенів. Характерною ознакою осередкового туберкульозу є порушення терморегуляції при бідності фізичних ознак хвороби. Ці хворі нерідко довго спостерігаються лікарями поліклініки з приводу тривалого субфебрилітету неясної етіології, грипоподібних захворювань і інших проявів активного осередкового туберкульозу. Процес зазвичай локалізується у верхівках легких, над якими іноді визначається невелике укорочення перкуторного звуку, жорстке дихання і вологі дрібнопузирчасті хрипи. У фазі розпаду хрипи стають більше постійними. Незважаючи на нікчемні клінічні дані, нерідко спостерігаються повторні, зазвичай невеликі кровохаркання. Значна кровотеча при цій формі туберкульозу зустрічається украй рідко.

Кровохаркання належить майже до постійних ознак пайової плевропневмонії. Мокрота у більшості випадків має характерний іржавий вигляд. Виражена кровотеча зустрічається іноді при грипозній пневмонії, при пневмоніях, викликаних паличкою Фридлендера, стафілококом. Сильна кровотеча зазвичай вказує на особливо важку течію пневмонії.

Кровохаркання зустрічається приблизно в половині випадків легеневих нагноєнь. Кровотеча пояснюється залученням до деструктивного процесу судин, розташованих в гнійному фокусі. У більшості випадків спостерігається виділення великої кількості мокроти з домішкою крові. Значно рідше зустрічаються профузні кровотечі. Вони виникають з судин, які не встигли затромбироваться під час розплавлення легеневої тканини. Особливо часто, в 85-88% випадків, спостерігаються кровотечі при емболічних абсцесах легенів. Легеневі нагноєння можуть комбінуватися з туберкульозом легенів. Діагностика в подібних випадках може бути надійно обгрунтована знаходженням характерних рентгенологічних ознак туберкульозу легенів. У з'ясуванні істинної причини страждання значну допомогу можуть надати і результати повторного дослідження мокроти на мікобактерії туберкульозу.

Паразитарні хвороби легенів у ряді випадків проявляються алергічними реакціями (наприклад, синдромом Леффлера), а іноді осередковими ураженнями, що виникають внаслідок прямої дії збудника на легенях. У останніх випадках може спостерігатися деструкція легеневої тканини, яка може привести до кровохаркання або навіть великої легеневої кровотечі. Кровохаркання при ехінококу легенів може бути першою ознакою, що примушує хворого звернутися до лікаря. У одних випадках цієї хвороби відзначається невелика домішка крові до мокроти, в інших - чисті плювки крові і в третіх - досить сильна кровотеча. Кровохаркання на початку хвороби може бути пов'язане з порушенням цілісності судин оболонки ехінококового пухиря при кашлі. Розрив ехінококової кісти іноді супроводжується сильною легеневою кровотечею. Личинки аскарид, які мігрують через легені, викликають короткочасні осередкові інфільтрати, діаметр яких може досягати декількох сантиметрів. Клінічно в цьому періоді аскаридозу відзначається кашель, загрудинний біль, а у важчих випадках - кровохаркання і задишка. Іноді вислуховуються сухі і вологі хрипи. У крові відзначається лейкоцитоз, іноді до 20 000 з високою еозинофілією. Зміст еозинофілів досягає іноді 30-70%.0 Температура тіла зазвичай субфебрильна. Діагноз підтверджується знаходженням личинок аскарид в мокроті або в змісті шлунку. Непрямим підтвердженням діагнозу може служити відходження дорослих аскарид з кишковика або знаходження в калі їх яєць.

Парагонімоз належить до дуже поширених хвороб. У Росії він зустрічається на Далекому Сході. Джерелом зараження служать краби, раки або вода, заражена ними. Легені є місцем постійного мешкання паразита в організмі людини. Хвороба протікає порівняно легко з утворенням гранулем легенів, після розпаду яких утворюються тонкостінні кісти діаметром від 0,5 до 5 см Кровохаркання, зазвичай незначне, спостерігається майже в кожному випадку парагонимоза. Воно може тривати впродовж декількох років. Одночасно з кровохарканням відзначаються задишка, субфебрилітет, анорексія, схуднення. Зазвичай не спостерігається ні лейкоцитозу, ні еозинофілій. Зрідка хвороба ускладнюється плевритом, діареєю. Часто виявляється помірна анемія. Діагноз встановлюють по знаходженню в мокроті і у випорожненні яєць paragonimus Westermani.Стронгілоїдоз ("кохинхінська діарея") широко поширений в країнах зіспекою і вологим кліматом, але зустрічається також і в країнах з помірним кліматом. У Росії він належить до рідкісних хвороб. Випадки легкої і середньої тяжкості протікають з болями в животі і діареєю. Важка інвазія протікає з бронхоспазмами, задишкою, а іноді і з кровохарканням. Діагноз ставлять по знаходженню в мокроті і у випорожненні личинок strongiloides stercoralis.

Кровохаркання і легеневі кровотечі при травматичних ушкодженнях грудної клітки і при деяких професійних хворобах (пневмоконіоз, силікоз, берилліоз та ін.) добре усім відомі, і діагностика їх очевидна ще до початку ускладнень.

Кровохаркання часто зустрічається при хворобах серцево-судинної системи. Особливо часто цей синдром зустрічається при мітральному стенозі і інших хворобах серця, що поєднуються з лівошлуночковою недостатністю і легеневою гіпертонією. Помірне або незначне кровохаркання, нерідко повторне, може спостерігатися при мітральному стенозі ще до розвитку правошлуночкової недостатності. З'ясування причини кровохаркання в подібних випадках не представляє труднощів. Кровохаркання належить до найчастіших ознак і інфаркту легенів. У типових випадках воно розпочинається з нападу задухи, за якою йдуть кровохаркання, біль у боці і більш менш тривала лихоманка. Важка задишка, що переходить іноді в задуху, належить до постійних ознак лівошлуночкової недостатності, тому утворення інфаркту легенів при лівошлуночковій недостатності виявляється зазвичай тільки після появи болів в грудях і кровохаркання. При великих інфарктах в порожнині плеври іноді виявляється скупчення геморагічного ексудату. Інфаркти легенів нерідко розвиваються у хворих, вимушених дотримуватися тривалий час постільного режиму. До них належать хворі з серцевою недостатністю, крововиливами в мозок, переломами кісток і усі хворі, що перенесли важкі хірургічні операції. Безпосередньою причиною інфаркту легенів є у більшості випадків флеботромбози, які особливо часто виникають в малому тазу і в нижніх кінцівках. Легенева кровотеча може бути наслідком прориву аневризми аорти в просвіт бронхів або в паренхіму легенів. Зустрічається це при сифілітичній аневризмі аорти і при її аневризмі, що розшаровується. Прорив аневризми у бронхах супроводжується смертельною кровотечею з рота. В усіх випадках розриву аневризми аорти, що розшаровується в легені В. І. Зенін спостерігав одночасно з кровохарканням прорив крові в ліву плевральну порожнину. У клінічній картині хвороби домінує больовий синдром, на висоті якого з'являється кровохаркання.

Кровохаркання разом з іншими симптомами, наявність тромбоембо-лічної ситуації, непритомності або колапсу, передування появі болю в грудній клітці, ознак розвитку легеневого серця, лихоманки, фізікальних змін над легенями, характерних для пневмонії або плевропневмонії, дозволяє припустити ТЕЛА.

 

 

7) Надання ПМД при кровохарканні та легеневій кровотечі.Невідкладна допомога

При хронічному кровохарканні і невеликому, що гостро виникло як правило невідкладна допомога не потрібна.

При легеневій кровотечі і щедрому кровохарканні слід розвантажити малий круг кровообігу : надати хворому положення напівсидячи з опущеними ногами, жгути на нижні кінцівки, тепло на низ живота і ноги.

Заспокоїти хворого. Заспокійливі кашльові засоби. Їжа і питво в холодному виді. Холод на груди (з обережністю). Питний розчин амінокапронової кислоти. Викликати швидку допомогу.

Консервативне лікування

Успіх лікування залежить від своєчасно встановленної причини кровотечі.

- розчину атропіну сульфату, внутрішньовенно.

- розчину еуфілліну.

- в цілях гемостаза (зупинки кровотечі) - внутрішньовенне введення розчину амінокапронової кислоти, внутрішньовенно або внутрішньом'язово - етамзілату (дицинона).

- розчин аскорбінової кислоти в/в

- при масивній легеневій кровотечі, що зустрічається відносно рідко, і загрозливій життю крововтраті об'ємом 30% об'єму циркулюючої крові, зниженні систолічного АТ до 70-90мм рт. ст. разом з гемостатичними засобами вводять колоїдні плазмозамінники: поліглюкін, реополіглюкін в кількості до 1000-1500 мл.

- введення вазопрессорів, кальцію хлориду недоцільно і протипоказано.

При кровохарканні, що виникло в результаті ТЭЛА, терапія має своїособливості. Необхідно внести внутрішньовенно гепарин, знеболюючі засоби: розчин анальгіну або розчин промедолу. Для зменшення АТ в легеневій артерії рекомендується внутрішньовенне введення розчину еуфілліну, розчину папаверину гидрохлорида.

При появі симптомів недостатності кровообігу слід додатково ввести внутрішньовенно строфантин або корглікон. Хворі з кровохарканням або легеневою кровотечею потребують негайної госпіталізації в спеціалізовані пульмонологічні або торакальні хірургічні відділення на носилках в положенні напівсидячи.

Бронхоскопія з тампонадою бронхів балонним катетером,( лаважем холодним фіз. розчином, розчином фібриногену, тромбіна, емболізація бронхіальної артерії).

Ангіографія з селективною емболізацією бронхіальної артерії.

8) Гіпертонічна криза як ускладнення гіпертонічної хвороби, ознаки, можливі ускладнення. Гіпертонічний криз - Раптове виражене підвищення артеріального тиску (до 220/120 мм рт. Ст. І вище), що супроводжуєтьсяне тільки минущими нейровегетативними розладами, але серйозними, часом органічними змінами в організмі і, перш за все, в ЦНС, серце і великих судинах.

Криз розвивається приблизно у 1% хворих на артеріальну гіпертензію. Тривалістьгіпертонічного кризу буває від кількох годин до кількох діб.

Найбільш частим захворюванням, при якому розвиваються гіпертонічні кризи, є гіпертонічна хвороба особливо зі злоякісним перебігом. Приблизно у 1/3 хворих протягомгіпертонічної хвороби ускладнюється гіпертонічними кризами. Найбільш часті вони у жінок в клімактеричному періоді.

Причиною розвитку гіпертонічного кризу є такі фактори, як психоемоційне напруження (занепокоєння), різкезміна метеорологічних умов, вживання алкоголю і великих кількостей солі, скасування гіпотензивних лікарських засобів (особливо ß-адреноблокаторів, клофеліну).

Гіпертонічний криз нерідко супроводжується почуттям страху, занепокоєнням,тремором, ознобом, гіперемією, а іноді і набряком обличчя, погіршенням зору, пов'язаним з крововиливом в структури ока або набряком зорового нерва, повторними приступами блювоти, неврологічними порушеннями з дисоціацією рефлексів на верхніх і нижніх кінцівках ііншими розладами. Енцефалопатія може проявлятися як дратівливістю і пригніченістю, так і ейфорією.

У важких випадках гіпертонічний криз може супроводжуватися комою, набряком легенів, тромбозом і емболією різних артерій, гострої нирковоїнедостатністю із зменшенням виділення сечі і азотемією.

При гіпертонічному кризі часто загострюється перебіг ІХС з розвитком тахікардії, екстрасистолічна і больового синдрому.

Зазначені вище зміни спостерігаються при гіпертонічнихкризах при яких помітно підвищується як систолічний, так і діастолічний тиск.

Більш сприятливо протікають гипокинетические і еукінетіческій кризи при яких нейровегетативний синдром виражений менш яскраво. Гипокинетические кризи переважають ухворих похилого віку, у яких досить яскраво виражена церебральна симптоматика. Кризи можуть тривати кілька днів і зазвичай супроводжуються підйомом переважно діастолічного тиску. Симптоми гіпокінетичного кризу наростають повільно(Головний біль, нудота, позиви на блювоту, запаморочення). Під час кризу іноді виникає вогнищева неврологічна симптоматика.

Еукінетіческій кризи розвиваються більш швидко, протікають зазвичай сприятливо з підвищенням загального периферичногоопору і без істотної зміни ударного об'єму. У клінічній картині захворювання можуть переважати то церебральні, то серцеві симптоми і синдроми (брадикардія, екстрасистолія, ознаки лівошлуночкової, а іноді коронарної недостатності).

Гіпертонічні кризи, хоча і значно рідше, ніж при гіпертонічній хворобі, розвиваються при різних захворюваннях, в симптомокомплекс яких входить, а іноді й не входить, артеріальна гіпертензія. До таких захворювань належать артеріосклеротіческойураження аорти та її гілок (особливо, ниркових артерій), захворювання нирок (гострий і хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит та ін), вузликовий поліартеріїт, системний червоний вовчак, цукровий діабет, нефропатія вагітних, нефроптоз (особливо при підйомі тяжкості).

З перерахованих вище захворюванні найчастішою причиною симптоматичної гіпертонії є ураження нирок та їх судин, але кризового перебіг артеріальної гіпертензії при цьому зустрічається значно рідше, ніж при гіпертонічній хворобі. Слід мати наувазі, що криз при захворюваннях нирок часто буває пов'язаний не стільки з підвищенням артеріального тиску, скільки з набряком мозку, що слід враховувати при призначенні лікувальних заходів.

Досить часто гіпертонічний криз розвивається прифеохромоцитомі (гормонально-активна пухлина мозкової речовини надниркових залоз, яка іноді локалізується поза надниркових залоз - в легенях, сечовому міхурі та інших органах). Гіпертензія, що є кардинальним ознакою, залежно від секреторної активності пухлиниможе бути у вигляді кризу або постійною. При кризову викиді катехоламінів пухлиною виникають пульсуючий головний біль, пітливість, біль у грудях або животі, відчуття страху смерті. Можливі парестезії, судомні скорочення м'язів гомілок, нудота і блювота. Під часнападу або криза у хворого спостерігаються профузное потовиділення і блідість шкіри. Зіниці розширені, кінцівки холодні, артеріальний тиск підвищений (до 240/140 мм рт. Ст.). Іноді має місце гіпертермія. Після нападу настає різка слабкість.

Упацієнтів з постійною гіпертензією зазвичай настає постуральна гіпотензія, пов'язана з спричиненої катехоламинами гіповолемією.

Гіпертонічний криз відзначається при хворобі Кушинга, синдромі Конна (пухлина або гіперплазія кори надниркових залоз - первиннийгіперальдостеронізм), органічному ураженні та дисфункції головного мозку, зокрема при пухлинах головного мозку і зорового бугра (синдром Пенфілда, проявляється судомами, сльозотечею, ністагмом, тахікардією, гіпотермії), сімейної вегетативної дисфункції(Синдром ейлі-Дея, проявляється порушенням сльозовиділення, розладом координації рухів, психічної лабільністю тощо), пароксімальной діенцефальний гіпертонії (синдром Пейджа, страждають переважно жінки, характерні тахікардія, гіпергідроз, ерітемниеплями на обличчі і грудній клітці, почастішання сечовипускання та ін), гострої алкогользавісімой артеріальної гіпертензії (часом з інсультом), яка може бути не пов'язана з есенціальною і (навіть) симптоматичної гіпертензією.

При багатьох із зазначених вище захворювань гіпертонічний криз може виникати не тільки на тлі підвищеного, але і нормального артеріального тиску.

азлічают неускладнений і ускладнений гіпертонічний криз. Ускладнений гіпертонічний криз, загрозливий життя,діагностують при наступних станах: інсульт (геморагічний чи ішемічний), субарахноїдальний крововилив, енцефалопатія, набряк мозку, аневризма, лівошлуночкова недостатність, набряк легень, гострий інфаркт міокарда, еклампсія, гематурія,ретинопатія.

9) Надання ПМД при гіпертонічній кризі.Гіпертонічний криз - це раптове різке підвищення (АТ). Може виникати у зв'язку з заворушеннями, психічним перенапруженням,, різкими змінами погоди.

Симптоми. Раптово з'являється, яка не знімається знеболюючими засобами. Запаморочення, нудота, блювота. Біль давить, пульсуючого характеру, локалізується частіше в ділянці потилиці. Шум в голові, «мушки» перед очима. Високий артеріальний тиск.

При підозрі на гіпертонічний криз слід терміново викликати «швидку допомогу» .

До її приїзду надати першу допомогу :

• Укласти хворого в ліжко з піднятим узголів'ям.

• Забезпечити повний фізичний і психічний спокій і доступ свіжого повітря. Поставити гірчичники на потилицю і литкові м'язи.

• Можна зробити гарячі ванни для рук і ніг.

• Медикаментозні засоби застосовувати при обов'язковому контролі артеріального тиску.

10) Ішемічна хвороба серця. Стенокардія. Причини, ознаки.В основі ішемічної хвороби серця (ІХС) лежить порушення кровоплину в коронарних судинах, що призводить до недостатнього кровопостачання серцевого м'яза. Переважно ішемічна хвороба серця зумовлюється атеросклерозом (рис.1). Внаслідок появи атеросклеротичної бляшки просвіт судини звужується. Слід відзначити, що атеросклероз може розвинутися не тільки в коронарних, але й в будь-яких інших судинах людського організму.

Найчастішою причиною розвитку інфаркту міокарда є ішемічна хвороба серця (ІХС). При цьому у місці розриву атеросклеротичної бляшки утворюється тромб (кров'яний згусток), що повністю перекриває просвіт судини (рис.2). Внаслідок раптового припинення кровопостачання серцевого м'яза в зоні ураженої артерії гинуть (некротизуються) його окремі ділянки. У таких випадках лікарі діагностують інфаркт міокарда.

Іноді бувають ситуації, коли у хворого до розвитку інфаркту не було жодних проблем зі здоров'ям, ніяких скарг. Як пояснити таку ситуацію? Мусимо зазначити, що людина починає відчувати загрудинні болі (стенокардію) переважно тоді, коли перекрито більше половини просвіту судини. Саме за таких умов розвивається недостатність кровоплину в коронарних артеріях і починають з'являтися болі чи дискомфорт у грудній клітці під час фізичного навантаження. Вони можуть іррадіювати (проводитися) у ліву руку, спину, шию чи щелепу. Інколи єдиною ознакою недостатності коронарного кровоплину може бути відчуття браку повітря при ходінні, що примушує зупинятися. У разі прогресування звуження просвіту артерій інтенсивність перерахованих вище симптомів починає наростати. Хворий відзначає зменшення толерантності (витривалості) до фізичних навантажень. У такій ситуації діагностують стенокардію напруження, яка є одним з основних проявів ішемічної хвороби серця (стенокардії). У разі значного звуження коронарних артерій болі за грудиною та відчуття страху, браку повітря і холодний піт можуть з'являтися і у спокої. Тоді мова йде про стенокардію спокою і ще більшу загрозу інфаркту міокарда.

Інфаркт міокарда не може розвинутися без причин. Йому обов'язково передують зміни в коронарних артеріях. У людей, які перенесли інфаркт міокарда, атеросклеротичні зміни є і в інших коронарних судинах. Така ситуація пояснює потребу тривалого лікування, яке допоможе уникнути розвитку повторних інфарктів міокарда та серцевої недостатності, життєво небезпечних аритмій і раптової смерті.   Стенокардiя (СТ) - найбiльш частий синдром IХС. Вперше клiнiку СТ в 1768 р. описав англiйський лiкар Геберден пiд назвою грудна жаба (angina pectоris). З деонтологiчної причини термiном грудна жаба користуються рiдко.

     СТ - це гострий напад болю за грудниною тривалiстю 5-10 хв з iррадiацiєю в лiву руку, лiву половину грудної клiтки, нижню щелепу, епiгастральну дiлянку. Бiль тиснучого або пекучого характеру, нерiдко супроводжується страхом смертi, як правило, виникає пiд впливом фiзичного або психоемоцiйного напруження. Частiше хворiють чоловiки пiсля 40-45 рокiв.

     Патогенез стенокардiї. У патогенезi СТ основне значення належить 2 факторам: атеросклерозу вiнцевих судин серця (90 %) i коронароспазму. Ураженi атеросклерозом вiнцевi судини серця, особливо при їх стенозуваннi бiльше нiж на 50%, нездатнi до дилатацiї при фiзичних та iнших навантаженнях, коли збiльшується потреба мiокарда в артерiальнiй кровi.

     Коронароспазм має мiсце при виникненнi нестабiльної СТ, iнфарктi мiокарда (IМ), оклюзiї магiстральної судини пiсля черезшкiрної транслюмiнальної ангiопластики. Складовою його частиною є локальна гiперчутливiсть судин, агрегацiя i активацiя тромбоцитiв. СТ зумовлена минущою iшемiєю мiокарда. Отже, коронароспазм зворотного характеру, але при цьому погiршується кровопостачання певних дiлянок мiокарда.

     Основна причина коронароспазму - ураження ендотелiю атеросклерозом. При цьому симпатичнi амiни провокують спазм коронарних артерiй. Вивiльнення ацетилхолiну викликає вазоконстрикцiю. У коронароспазмi бере участь серотонiн внаслiдок активацiї тромбоцитiв при пошкодженнi ендотелiю атеросклеротичними бляшками. Збiльшення рiвня тромбоксану стимулює рецептори гладких м'язiв. Уражений ендотелiй перестає виробляти простациклiн, який викликає вазодилатацiю. Класичним прикладом коронароспазму є варiантна СТ. Порушення системи простациклiн - тромбоксан має мiсце в патогенезi як гострої, так i хронiчної iшемiї мiокарда.

     У бiльшостi випадкiв коронароспазм поєднується з ураженням вiнцевих судин атеросклерозом. Iшемiзованi дiлянки мiокарда пiд час ангiнального нападу виключаються iз скорочення, що призводить до лiвошлуночкової дисфункцiї зi зниженням серцевого викиду. Iснує ризик виникнення фатальних аритмiй з синкопальними станами.

     СТ неатеросклеротичної природи дiагностують у осiб молодого i середнього вiку не бiльше, нiж у 10 % всiх випадкiв. Причиною коронароспазму бувають уродженi аномалiї вiнцевих судин серця, аневризма коронарної артерiї або розшаровуюча аневризма аорти, наркоманiя, коронарна фiстула, синдром Х, коронарит тощо.

     У патогенезi нестабiльної СТ провiдне значення має пошкодження ендотелiю з надривом фiброзної покришки атеросклеротичної бляшки. Розпаду бляшки передує iмунне запалення, причина якого невiдома. У центрi лiпiдного ядра настає некроз з крововиливами по периферiї атеросклеротичної бляшки. Активна тромбогенна поверхня сприяє адгезiї i агрегацiї тромбоцитiв. Одночасно знижується фiбринолiтична активнiсть кровi. На поверхнi такої атеросклеротичної бляшки утворюється пристiнковий тромб з тромбоцитiв i фiбрину (бiлий тромб). Артерiальному тромбозу сприяє високий рiвень в кровi адреналiну, холестерину i фiбриногену. При приєднаннi коронароспазму виникають минущi порушення коронарного кровотоку. Наступним етапом може бути утворення червоного тромба з оклюзiєю магiстральної коронарної судини. В таких випадках розвивається або IМ, або раптова коронарна смерть.

     Клiнiка стенокардiї. Гострий бiль локалiзується в дiлянцi верхньої або нижньої третини груднини, значно рiдше в епiгастральнiй дiлянцi, пiд лiвою лопаткою i в лiвому плечi. Бiль вiддає в лiву руку, iнколи в обидвi руки, лiву половину грудної клiтки, нижню щелепу, шию. Характер його буває рiзним, але частiше пекучий, стискаючий. Iнколи вiн буває нестерпним, супроводжується страхом смертi. Тривалiсть iшемiчного болю - 5-10 хв, рiдше до 15 хв.

     Стабiльна СТ виникає при фiзичному або психоемоцiйному напруженнi, при виходi з теплого примiщення на холодне повiтря, пiсля надмiрного прийому їжi, при статевому актi, раптовому пiдйомi АТ тощо. При цих станах збiльшується потреба мiокарда в киснi. Напади болю частiше виникають у ранковi години, перед початком робочого дня. СТ швидко зникає при зупинцi або прийомi нiтроглiцерину. 

     Труднощi в дiагностицi бувають при атипових варiантах СТ. Наприклад, у людей похилого вiку еквiвалентом СТ може бути пароксизм задишки при фiзичному навантаженнi, яка швидко минає при зупинцi. Небезпечна для хворого безбольова iшемiя мiокарда ("нiма iшемiя", "безбольова СТ"), яка перебiгає безсимптомно. Її дiагностують до появи СТ, при холтерiвському монiторуваннi, ВЕМ тощо. Бiль, який нагадує СТ, не обов'язково пов'язаний з патологiєю вiнцевих судин серця. Це нерiдко є причиною гiпердiагностики IХС i СТ. Перед тим як перейти до дiагностики клiнiчних варiантiв СТ, зупинимось на її класифiкацiї. На даному етапi користуються 3 класифiкацiями СТ, що затрудняє унiфiкацiю як дiагностики, так i лiкування СТ.

11) Інфаркт міокарда як форма ішемічної хвороби. Ознаки, ускладнення.Інфаркт міокарда — Одна з форм ішемічної хвороби серця. Захворювання протікає з розвитком ішемічного некрозу ділянки міокарду, що супроводжуються повною або частковою недостатністю кровопостачання. За минулі 20 років смертність від цього захворювання серед чоловіків зросла на 60%. Інфаркт за цей час дуже помолодшав.

Сьогодні інфаркт у тридцятирічного людини нікого вже не дивує. Жінок до 50 років це захворювання не чіпає, хоча, переступивши цей віковий рубіж, захворюваність у жінок порівнюється з захворюваністю у чоловіків. Людина, що переніс інфаркт отримує інвалідність, причому летальний результат серед всіх захворілих складає близько 10-12%.