бета 1

лабораторная диагностика патологий ЖКТ. Гепатиты, панкреатиты, холецистит.

План:

1.название,

2.план занятия,

3.цель занятия,

4.тесты для выяснения остаточных знаний,

5.актуальность темы,

6.информационный материал,

7.вопросы и ситуационные задачи для закрепления знаний,

8.практическая часть.

Цель занятия.  Изучить методы лабораторной диагностики патологий желудочно-кишечного тракта. Гепатиты, панкреатиты, холецистит.

Тесты для выяснения остаточных знаний

1. Точный диагноз острого холецистита можно поставить на основании:

1) жалоб больного;

2) анамнеза;

3) ультразвукового сканирования желчного пузыря и поджелудочной железы;

4) инфузионной холангиографии;

5) ретроградной панкреатикохолангиографии.

Выберите правильную комбинацию ответов:

а) 1, 2, 3; б) 2, 3, 4; в) 3, 4, 5; г) 2, 4, 5; д) 4, 5.

2. Какой метод исследования наиболее информативен в диагностике форм острого панкреатита?

а) диагностический пневмоперитонеум;

б) обзорная рентгеноскопия брюшной полости;

в) лапароскопия;

г) гастродуоденоскопия;

д) определение амилазы крови и мочи.

3. Назовите наиболее частые причины острого панкреатита:

1) алкоголизм;

2) холедохолитиаз;

3) язвенная болезнь желудка;

4) рак желудка;

5) хронический гастрит.

Выберите лучшую комбинацию ответов:

а) 1, 2; б) 2, 3; в) 3, 4, 5; г) только 5; д) 1, 2, 3, 4, 5.

4. Какие из перечисленных маркеров подтверждают вирусный гепатит А:

A.​ Анти-HAV IgM

B.​ Анти-HBsAg IgM

C.​ Анти-HCV IgM

D.​ Анти-HDV IgM

E.​ Анти-HBеAg IgM

5. Назовите пути передачи вирусного гепатита В:

А. Парентеральный

В. Пищевой

С. Водный

D. Контактно-бытовой

Е. Трансмиссивный

6. Назовите специфические методы диагностики вирусного гепатита С:

А. Определение анти-HCV IgM

В. Определение активности АлТ, АсТ

С. Определение активности ферментов

D. Определение протромбинового индекса

Е. Определение уровня общего билирубина

Лабораторная диагностика  гепатита А

Вирус гепатита А - это РНК- содержащий вирус, размером 27 нм, классифицированный как пикорнавирус. Во всех изолятах собранных в разных частях мира, наблюдается только один серотип вируса гепатита А. Вирус не имеет наружной оболочки, но состоит из наружной белковой капсулы, или капсида, содержащего внутри положительную одноцепочную РНК, который действует в качестве матрицы для выработки вирусных белков внутри клетки-хозяина. Лабораторная диагностика основана на выявлении маркеров вируса ГА – антигена ВГА, антител (анти-ВГА класса IgМ и IgG ), а также РНК. Окончательным доказательством о текущей или недавней инфекции служит наличие в сыворотке крови (даже в одной пробе сыворотки) антител к ВГА класса IgM (анти-ВГА IgM) и наличие ВГА в фекалиях. На перенесенную инфекцию ГА, а также на длительный иммунитет, указывает наличие антител к ВГА класса IgG (анти-ВГА IgG). Диагноз острого ГА подтверждается в острой или ранней стадии выздоровления при наличии анти-ВГА класса IgM, которые появляются в последние 5-10 дней инкубационного периода и продолжают выявляться на протяжении 6-7 месяцев от начала заболевания.  Кроме того, эти антитела могут быть выявлены в первые месяцы у лиц (20-30%), вакцинированных инактивированной вакциной против ГА. Их образование связано с первичным иммунным ответом на введение антигена, а не на инфекцию, вызванную вакциной. РНК ВГА может быть выявлена за несколько дней до повышения активности АлАТ и в течение 5 - 59 дней заболевания при типичном течении ГА; при затяжных случаях - РНК ВГА в среднем может определяться до 95 дней.

Антиген вируса ГА (ВГА-Ag) обнаруживается в фекалиях больных за 7-10 дней до проявления клинических симптомов и в первые дни заболевания, что используется также для ранней диагностики и выявления источников возбудителя инфекции. Концентрация ВГА в фекалиях является наивысшей на протяжении 2-х нед. перед появлением желтухи. У взрослых выделение вируса с фекалиями продолжается обычно менее одной недели после появления желтухи. Вирус, однако, был обнаружен также через 2 мес. от начало заболевания (во время обострения). Дети могут выделять вирус более длительно, чем взрослые, возможно в течение нескольких недель после клинического проявления заболевания.  Хроническое выделения ВГА из фекалий не отмечается. Определение антигена ВГА нашло также применение в санитарной вирусологии при исследовании воды на наличие вируса. Анти-ВГА класса IgG также появляются рано в начале заболевания (с 3-4 недели), сохраняются на протяжении всей жизни и обеспечивают пожизненную защиту от этого заболевания. Определение анти-ВГА IgG используется для изучения иммуноструктуры населения, динамики специфического гуморального иммунитета. Определение анти-ВГА класса IgG важно также для пред- и поствакцинального скрининга (минимальная протективная концентрация анти-ВГА соответствует 20 МЕ/л). Для их определения отечественными производителями выпускаются коммерческие диагностические препараты иммуноферментного анализа.

Лабораторная диагностика основана на выявлении маркеров вируса ГА с помощью специфических иммунодиагностических методов - методы ИФА, РИА. Отечественными и зарубежными промышленными биотехнологическими предприятиями выпускаются диагностические наборы, включающие все необходимые компоненты и реактивы для постановки теста. Кроме твердофазных ИФА и РИА с успехом применяется и метод иммуноэлектронной микроскопии, метод ПЦР. Все вышеупомянутые методы иммунодиагностики с равной вероятностью выявляют инаппарантные, бессмиптомные или клинически выраженные формы ГА. Особое место в лабораторной диагностике ГА занимают молекулярно-генетические методы тестирования РНК ВГА. ПЦР диагностика позволяет обнаружить РНК ВГА в концентрации 40 копий/мл. В настоящее время происходит накопление данных о месте ПЦР в системе лабораторной диагностики ГА.

Лабораторная диагностика гепатита В

Лабораторная диагностика ГВ - основана на выявлении специфических для ГВ антигенов и соответствующих антител в крови, а также вирусных нуклеиновых кислот, основными из которых являются: НВ sAg - анти-НВ s                     

анти-НВс класса Ig М и IgG                         

НВе Ag - анти-НВе                        

ДНК ВГВ

Наиболее широко в диагностике используется определение НВsAg. Данный антиген выявляется как при остром, так и при хроническом заболевании (однако острая инфекция обычно подтверждается наличием высоких титров анти-НВс IgМ). При остром ГВ поверхностный антиген вируса обнаруживается через 3-5 недель от момента инфицирования, то есть задолго до появления клинических признаков болезни и в этих случаях является единственным серологическим маркером.  НВsAg постоянно выявляется в преджелтушном и желтушном периодах болезни. Персистирование НВsAg в течение 6 месяцев и более указывает на затяжное или хроническое течение болезни, и позволяет предположить хроническое носительство вируса. Элиминация НВsAg и появление антител к нему является непременным условием выздоровления. Серологическими маркерами репликации ВГВ являются - анти-НВс класса IgМ, НВеAg, ДНК и ДНК-полимераза, которые обнаруживаются при остром ГВ с первых дней клинических проявлений и могут обнаруживаться при обострении хронического ГВ. Серологические маркеры репликации ВГВ определяют как в целях общей диагностики, так и для оценки эффективности применяемой терапии. НВсAg выявляется в ткани печени и не определяется в сыворотке крови. Опосредовано его присутствие в организме отражают циркулирующие антитела –  анти-НВс класса IgМ и IgG.  В острый период ГВ наличие анти-НВс класса IgМ является дополнительным маркером этого заболевания. Однако необходимо учитывать, что около 50% больных хроническим ГВ также могут иметь эти антитела в периоде обострения, но чаще в низких концентрациях.  Наличие в сыворотке крови только анти-НВс класса IgG наблюдается в период между исчезновением НВsAg и образованием анти-НВs.  Сочетанное выявление анти-НВс класса IgG в низком титре с анти-НВs указывает на перенесенную ГВ-инфекцию и наличие иммунитета. Тестирование НВеAg проводят в сыворотках крови только с наличием НВsAg и позитивный результат данного маркера свидетельствует об активном процессе – либо подтверждает диагноз острого ГВ, либо свидетельствует об обострении хронического ГВ. Длительность циркуляции НВеAg имеет важное прогностическое значение: выявление НВеAg через 2 и более месяца после начала заболевания служит признаком возможного развития хронического гепатита. Выявление НВеAg без присутствия НВsAg в сыворотке крови в подавляющем большинстве случаев указывает на ложный результат анализа. Однако больные, инфицированные мутантным вирусом могут оставаться серонегативными по НВеAg, несмотря на сохраняющуюся инфекционность и наличие анти-НВе  Наличие ДНК-ВГВ (наиболее чувствительный маркер продолжающейся репликации ВГВ) в сыворотке крови указывает на высокую инфекционность данного образца и активное размножение вируса в организме. Позитивный результат удается зарегистрировать практически у всех больных острым ГВ в разгар заболевания.  Снижение его концентрации в процессе лечения хронического гепатита является хорошим прогностическим признаком, указывающим на эффективность применяемой терапии. Высокая активность аминотрансфераз сыворотки отражает воспалительное повреждение ткани печени, вызываемое преимущественно реакциями иммунной системы организма против инфицированных вирусом гепатоцитов, а не прямым цитопатическим действием вируса.

Высокий уровень ДНК-ВГВ в сочетании с низким уровнем аминотрансфераз свидетельствует о недостаточном иммунном ответе организма. Выявление анти-НВе при отсутствии НВеAg и ДНК-ВГВ свидетельствует о закончившейся активной репликации инфекции. Сероконверсия НВsAg в анти-НВs происходит у 90-95% больных с острым ГВ в стадии разрешения инфекционного процесса и, является показателем иммунитета к вирусу ГВ, то есть наличие анти-НВs свидетельствует о перенесенной инфекции и наличие иммунитете к этой инфекции.  Лица, имеющие эти антитела в защитной концентрации (10 МЕ и более) не болеют ГВ и не нуждаются в вакцинации. Все применяемые методы исследования для определения специфических маркеров ГВ можно разделить на 2 группы – иммунохимический и молекулярно-биологические.  Иммунохимические – основное место принадлежит иммуноферментному анализу (ИФА) с его высокой чувствительностью и специфичностью, простотой проведения и стабильностью реактивов.  Молекулярно-биологические – точечная и жидкостная гибридизация, а также цепная полимеразная реакция (ПЦР) – позволяет выявлять наличие ДНК-ВГВ непосредственно, либо с помощью определения вирусоспецифического фермента – ДНК- полимеразы. НВsAg /анти-НВ s Для выявления основного маркера ВГВ, разработаны разнообразные методы, позволяющие определить антиген в концентрации до 0,05 нг/мл, которые подразделяются на так называемые «поколения».В настоящее время основным методом обнаружения НВsAg является ИФА. Современные диагностические препараты обладают высокой специфичностью, но возможны и ложноположительные результаты. Для разграничения ложноположительных от истинно положительных результатов применяется тест нейтрализации НВsAg – специфической сывороткой.  Принципиально новым для системы выявления НВsAg стало требование к отечественным производителям диагностических препаратов – обязательное включение в тест-систему слабоположительного контрольного образца, содержащего НВsAg в концентрации 1 нг/мл. Для определения анти- НВsAg был испытан весь спектр иммунохимических методов, основной из которых сейчас – ИФА (для качественного и количественного анализа). Анти-НВс класса Ig М и IgG , НВе Ag – анти-НВе. Для тестирования этих маркеров могут быть использованы различные варианты твердофазного иммуноанализа: иммуноферментный, радиоиммунный, химиолюминисцентный и их различные варианты. ДНК ВГВ - определяют при помощи проведения ПЦР– анализа.  В настоящее время наиболее широкое распространение получили амплификационные методы детекции ДНК ВГВ. Появилась возможность определять ДНК ВГВ в качественном и количественном варианте.

Лабораторная диагностика гепатита С

Открытие возбудителя гепатита С стало возможным благодаря методам молекулярной биологии в 1989-1991 гг. Сначала путем клонирования был получен из сыворотки больных с гепатитом “ни-А, ни-В” вирусный геном, а затем был установлена и структура самого вируса. Физико-химическая характеристика вируса позволили отнести ВГС к семейству флавовирусов.  Геном вируса ГС (ВГС) представлен однонитчатой позитивной РНК, состоящих из 10 000 нуклеотидных оснований, образующих регионы, которые кодируют три структурных белка (С, Е1, Е2) и пять неструктурных (NS2, NS3, NS4, NS5).  Особенностью ВГС является чрезвычайно высокая гетерогенность его генома.

Анализ нуклеиновых кислот РНК-ВГС различных изолятов выявил существенные отличия в их первичной структуре. На основании этих данных была построена классификация ВГС, разделяющая их на варианты (их 6-9) и субтипы- генотипы, одни из которых присутствуют во всех регионах мира, а другие только в отдельных странах.

Лабораторная диагностика гепатита С была решена при помощи современных методов молекулярной биологии, учитывая, что при гепатите С вирус находится в крайне низкой концентрации и его антигены не доступны выявлению с помощью современных методов индикации, усилия исследователей сосредоточены на выявлении антител к различным антигенным компонентам вируса, обнаружение которых может служить индикатором наличия вируса.  В качестве антигенов использовали белки, кодированные структурной и неструктурной зоной РНК-ВГС, полученные при помощи рекомбинантной технологиии или синтеза (полипептиды, используемые в современных иммунологических методах – С22-3; С33с, С100-3, С200, NS5, S-1-1). Лабораторная диагностика ГС основывается на обнаружении серологических маркерв ВГС: антител к вирусу ГС (анти-ВГС, анти-ВГС класса IgМ, IgG) методом ИФА и РНК-ВГС методом ПЦР.  К настоящему времени разработаны 4 поколения тест-систем для выявления анти-ВГС в иммуноферментном методе, но ИФА первого поколения сейчас не используется из-за низкой чувствительности.  РНК-ВГС является показателем активной репликации ВГС и самым ранним маркером инфекции, и может быть обнаружена методом полимеразной цепной реакции уже через 1- 2 недели после инфицирования, незадолго до повышения уровня сывороточных трансаминаз. Анти-ВГС обнаруживаются к 5-6 неделе после начала гепатита в 80% случаев и к 12 неделе у 90% лиц методом иммуноферментного анализа. При определении анти-ВГС в некоторых случаях регистрируется ложноположительная реакция.

Для разграничения ложноположительных образцов от образцов действительно содержащих антитела к ВГС, разработаны дополнительные тесты – рекомбинантный иммуноблотинг, определение спектра белков анти-ВГС. Иммуноблотинговые диагностикумы позволяют исключить неспецифический результат, полученный методом ИФА, однако визуальная оценка иммуноблотинговых полос может быть неоднозначной в разных диагностических центрах. В нашей стране более широкое распространение получили отечественные подтверждающие твердофазные иммуноферментные тест-системы (так называемы системы «Спектр»), основанные на определении антител к отдельным вирусным антигенам: core, NS3, NS4ab, NS5a. Выявление РНК ВГС считается «золотым» стандартом в диагностике ГС и подтверждением положительных результатов обнаружения анти-ВГС.  В настоящее время для индикации РНК ВГС используется ПЦР в качественном и количественном варианте. Чувствительность методов определения РНК ВГС повышается с каждым годом, достигая в настоящее время 10-50 копий РНК в 1 мл крови.  Диагноз хронического ГС у лиц с наличием анти-ВГС обычно ставится на основании повышенных печеночных проб в течение более 6 месяцев.

Лабораторная диагностика гепатита Д

Вирус гепатита Д (ВГД) – это дефектный вирус, содержащий одно-спиральную РНК, которому для репликации необходимо помощь вируса ГВ для синтеза оболочечных белков, состоящих из HBsAg, который используется для инкапсуляции генома ВГД.  ВГД не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов животных, по своим свойствам ВГД наиболее близок к вироидам и сателлитным вирусам растений.  Лабораторная диагностика осуществляется путем обнаружения серологических маркеров ВГД, включая наличие антигена, антител к нему и РНК ВГД.   Обнаружение антигена ВГД и РНК ВГД в сыворотке крови или ткани печени свидетельствует о наличии активной ГД-инфекции, однако, следует отметить, что эти маркеры могут не обнаруживаться в сыворотке больных фульминантным ГД. Маркером активной репликации ВГД также является анти-ВГД класса IgМ. Серологические маркеры инфекции ГД зависят от того, как был приобретен вирус – в виде коинфекции с ВГВ (у большинства больных заболевание имеет острое течение и заканчивается выздоровлением) или суперинфекции у больных с хронической ГВ-инфекцией (протекает тяжелее, чем коинфекция - в 10% развивается фульминантный гепатит). При коинфекции в большинстве случаев антитела - анти-ВГД класса IgМ и IgG - обнаруживаются в течение заболевания.  Титр анти-ВГД обычно снижается до практически неопределяемых уровней после выздоровления, и не сохраняется никаких серологических маркеров того, что человек был когда-либо инфицирован ВГД.  Антиген ВГД определяется только у 25% больных и обычно исчезает вместе с исчезновением HВsAg. При суперинфекции у больных с хронической ГВ-инфекцией серологическая картина имеет следующие характерные особенности: – титр HBsAg снижается к моменту появления антигена ВГД в сыворотке; - антиген ВГД и РНК-ВГД продолжают определяться в сыворотке, так как обычно у большинства пациентов с суперинфекцией ГД (70-80%) развивается хроническая инфекция, в отличие от случаев коинфекции; - определяются высокие титры антител (анти-ВГД) как класса IgМ, так и IgG, которые сохраняются неопределенное время. Серологические маркеры вируса ГД определяют методом иммуноферментного и радиоиммунного анализа, а РНК-ВГД - методом полимеразной цепной реакции. Отечественными и зарубежными промышленными биотехнологическими предприятиями выпускаются диагностические наборы, включающие все необходимые компоненты и реактивы для постановки теста.  В диагностических препаратах используют дельта-антиген, полученный из печени сурков, экспериментально зараженных ГД; антиген, выделенный из печени погибших носителей ВГД; дельта-антиген, полученный генно-инженерным способом.

Лабораторная диагностика гепатита Е

Этиологический агент гепатита Е (ГЕ) - это сферический вирус, лишенный внешней оболочки, это односпиральный РНК-вирус размером около 32-34 нм в диаметре. При постановке диагноза ГЕ в каждом отдельном случае необходимо принять во внимание несколько диагностических аргументов: - наличие у больного симптомокомплекса острого, и предположительно инфекционного гепатита, - надежное исключение этиологического участия вирусов ГА и ГВ, основанное на отрицательных результатах серологических тестов - анти-ВГА класса IgM и анти-НВс класса IgM, - тщательный анализ данных эпидемиологического анамнеза, включая указания на недавние выезды в эндемичные регионы, - исследование (по возможности) фекалий больного на присутствие частиц вируса ГЕ методом иммуноэлектронной микроскопии, ПЦР. Существуют диагностические методы, основанные на применении иммунофлюоресцирующих антител (МФА) для определения антигена ВГЕ в фекалиях и иммуноферментного анализа (ИФА) для определения антител к ВГЕ - анти-ВГЕ класса IgM и IgG.  Наличие анти-ВГЕ класса IgM с высокой частотой определяются в сыворотках больных ГЕ в острой стадии заболевания и в период ранней реконвалесценции;  выявление анти-ВГЕ класса IgG свидетельствуют о перенесенной в прошлом ГЕ - инфекции. Для диагностики ГЕ определяют также РНК ВГЕ. 

Лабораторная диагностика панкреатита

У больных острым и хроническим панкреатитами исследуют кровь, мочу, слюну, каловые массы, дуоденальное и перитонеальное содержимое.

При исследовании гемограммы больных с острым и хроническим панкреатитом (рецидивирующая форма) могут быть обнаружены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилия, увеличение СОЭ. Иногда при тяжелых формах хронического панкреатита развивается гипохромная анемия и лейкопения, особенно при нарушении кишечного всасывания.

При биохимическом исследовании крови больных с острым и хроническим рецидивирующим панкреатитами отмечаются повышение уровней а1- и а2-глобулинов, уменьшение количества альбумина, снижение альбумин-глобулинового коэффициента и определяется активность С-реактивного белка.

У больных острым и хроническим панкреатитами в стадии обострения может нарушаться электролитный обмен, что проявляется снижением в крови количества натрия и кальция, повышением уровня калия при нормальном содержании магния. Однако, учитывая этиологическую роль гиперкальциемии в развитии острого и хронического рецидивирующего панкреатитов при аденоматозе паращитовидных желез, сопровождающемся увеличением содержания в крови паратгормона, становится понятно, что некоторые его формы сопровождаются гиперкальциемией.

При билиарном панкреатите, выраженном отеке и фиброзе головки поджелудочной железы могут наблюдаться упорная гипербилирубинемия, увеличение уровня щелочной фосфатазы в крови, а при сопутствующем хроническом неспецифическом реактивном гепатите нарастает тимоловая проба.

Для диагностики острого и хронического рецидивирующего панкреатитов, сопровождающихся аутолизом ткани поджелудочной железы, используют повышение содержания аланин (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в крови. Повышение уровня трансаминаз в крови не специфично для поражений поджелудочной железы и поэтому определение их активности при панкреатитах ограничено. Наибольшее диагностическое значение имеет выявление повышенного уровня АсАТ, наблюдаемого при билиарных панкреатитах и сочетанных гепатитах, например, при злоупотреблении алкоголем.

Для диагностики заболеваний поджелудочной железы применяют иммунологические методы, которые можно разделить на три группы:

•Определение содержания нормальных и измененных антигенов ткани, а также отдельных составных компонентов поджелудочной железы в крови и биологических жидкостях.

•Определение количества антител или сенсибилизированных лимфоцитов против антигенов поджелудочной железы или ее отдельных компонентов, комплексов антиген - антитело как показателей иммунного ответа.

•Определение иммунологических показателей, характеризующих состояние клеточного и гуморального иммунитета, степень реактивности иммунной системы.

При патологических состояниях поджелудочной железы часто продуцируется и поступает в кровоток избыточное количество различных ее антигенных компонентов, определение содержания которых может служить диагностическим тестом.

У части больных под влиянием различных физико-химических или биологических факторов некоторые продукты поджелудочной железы синтезируются в измененном виде, отличаясь от нормальных тканевых компонентов иммунологически. Избыточное поступление в кровь нормальных или измененных компонентов является не только основанием для диагностических тестов, но часто и причиной возникновения в организме иммунного ответа, результатом которого является хронизация и рецидивирование панкреатитов. Развитие иммунной реакции при заболеваниях поджелудочной железы связано в основном с эндогенными антигенами - ее тканевыми компонентами.

Для выявления антигена поджелудочной железы в крови больных панкреатитом применяются легко воспроизводимые серологические методы. Выявление антигена характерно для острой фазы болезни, при стихании патологического процесса он обычно не обнаруживается в крови. Частота выявления антигена поджелудочной железы при панкреатите зависит от стадии и формы заболевания. При отечном панкреатите и обострении хронического он обнаруживается в 50-60% случаев, а при ремиссии хронического панкреатита - в 33,3%.

Большинство клинико-иммунологических исследований при панкреатитах связаны с выявлением антипанкреатических антител для установления диагноза и течения заболевания. В крови больных с острыми формами панкреатитов часто обнаруживаются антипанкреатические антитела.

На выраженность антителообразования косвенно указывает и уровень IgG, IgA и IgM в крови. У больных острым панкреатитом отмечается повышение уровня IgM в крови и увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов, содержащих преимущественно IgM. У большинства больных иммунные комплексы при панкреатите способствуют элиминации поврежденной ткани, ферментов, но не исключена возможность, что при длительной циркуляции в крови, наоборот, могут осложнять патологический процесс.

Для характеристики Т-системы (клеточного звена иммунитета) определяют количество Т-лимфоцитов и их субпопуляций в крови, способность лимфоцитов под воздействием митогенов дифференцироваться в бласты, проводят также кожные тесты. Отрицательная реакция на туберкулин, трихофитии, динитрохлорбензол и другие антигены свидетельствует обычно о сниженной реактивности организма больного. Количество Т-лимфоцитов, а также их способность реагировать на фитогемагглютинин снижаются при тяжелых формах панкреатита. Постепенная нормализация этих показателей свидетельствует о ремиссии болезни.

При исследовании иммунологических изменений у больных хроническим панкреатитом выявлено снижение бактерицидных свойств сыворотки крови, прогрессирующее в процессе лечения. Отмечена высокая сенсибилизация к микробным антигенам - кишечной палочке, стрептококку, стафилококку. Обнаружено повышение содержания IgA и IgM в крови. В то же время оказалась сниженной функция Т-системы - уменьшение количества Т-лимфоцитов (в реакции спонтанного розеткообразования) и их функциональной активности (снижение индекса стимуляции в реакции бластной трансформации лимфоцитов с фитогемагглютинином). Возможно, с этим связана активизация В-системы, в частности увеличение количества В-лимфоцитов в периферической крови.

Наиболее важное значение имеет определение в сыворотке крови специфических и неспецифических биологически активных веществ, отражающих заинтересованность поджелудочной железы в патологическом процессе. Это в первую очередь касается панкреатических протеаз - трипсина, химотрипсина, эластазы и, отчасти, калликреина, активность которых отражает не только тяжесть течения панкреатита, но и уровень общебиологических процессов, например, шока.

Определенный интерес представляет давно известный способ диагностики панкреатита с помощью установления активности а-амилазы в крови и моче. В ряде случаев острых панкреатических атак активность амилазы крови и мочи может быть не изменена. Это можно объяснить тем, что содержание амилазы начинает повышаться через 4-6 ч после начала заболевания и нормализуется через 4-8 ч. Тяжелые формы панкреатита, в частности некрозы паренхимы поджелудочной железы, также не сопровождаются высокой амилазурией. Считают, что на ранних стадиях острого панкреатита определение уровня амилазы в крови более информативно, чем в моче, в то же время амилазурия сохраняется более длительное время.