
- •47. Апластические анемии.
- •44. Железодефицитные анемии.
- •46. Гемолитические анемии.
- •48. Хронический миелолейкоз.
- •49. Эритремия.
- •50. Классификация симптоматических эритроцитозов.
- •51. Хронический лимфолейкоз.
- •53. Острые лейкозы.
- •52. Парапротеинемические гемобластозы.
- •54. Геморрагические диатезы.
- •56. Геморрагический васкулит.
- •55. Гемофилии.
- •57. Агранулоцитоз.
- •58. Системная красная волчанка.
- •59. Системная склеродермия.
- •60. Дерматомиозит.
- •61. Ревматоидный артрит.
- •62. Анкилозирующий спондилоартрит.
- •63. Реактивные артриты.
- •64. Деформирующий остеоартроз.
- •66. Лекарственная аллергия.
- •69. Пневмокониозы.
- •68. Проффесиональные болезни (общие вопросы).
- •70. Силикоз.
- •71. Силикотуберкулез.
- •72. Особенности других пневмокониозов.
- •75. Интоксикация ртутью.
- •73. Вибрационная болезнь.
- •74. Интоксикация свинцом.
- •76. Интоксикация марганцем.
- •77. Интоксикация бензолом.
- •78. Профессиональные болезни опорно-двигательного аппарата.
- •79. Классификация ядохимикатов и общие вопросы про яды.
74. Интоксикация свинцом.
Свинец—тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные, а также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих процесс биосинтеза порфиринов и тема. В результате нарушения биосинтеза тема происходит накопление в эритроцитах протопорфирина и железа, в сыворотке — негемоглобинового железа, а с мочой выделяется большое количество дельтааминолевулиновой кислоты (АЛК) и копро-порфирина (КП). Свинец оказывает также повреждающее действие непосредственно на эритроциты, сокращая продолжительность их жизни.
Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из несколькихсиндромов,ведущ имиз которых является поражение крови и порфиринового обмена. Начальная форма характеризуется лишь лабораторными изменениями в виде увеличения количества ретикулоцитов, базофильно-зернистых эритроцитов в крови и АЛК и КП в моче. При легкой форме наряду с нарастанием указанных сдвигов появляются признаки астеновегетативного синдрома и периферической полиневропатии. Для выраженной формы характерны не только дальнейшее нарастание изменений крови и нарушений порфиринового обмена, но и развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов (астеновегетативного, полиневропатии, энцефалопатии), признаков токсического гепатита.
При свинцовой колике наблюдаются резкая схваткообразная боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертензия, умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропор-фиринурии. Колика всегда сопровождается выраженным анемическим синдромом.
Диагностика интоксикации основывается на данных профанамнеза, оезультатах клинического и лабораторного исследования. Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от заболеваний крови (гипохромная желозодефицитная, гемопитическая анемии, талассемия), порфирий, острого живота, поражений нервной системы и печени непрофессиональной этиологии.
Лечение проводят в стационаре. Основным методом выделительной и патогенетической терапии является применение комплексонов: тетацин-капьция, пентацина, 0-пени-цилламина (по общепринятой схеме). Колика купируется введением 20 мл 10% раствора в/в тетацин-кальция (до 2 раз в первый день лечения). При наличии полиневропатии и других синдромов лечение симпатоматическое. Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция, железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки (пектины). Показано санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Серноводск, Мацеста).
Прогноз при начальной и легкой форме благоприятный. При выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом и другими токсическими веществами. При снижении трудоспособности — направление на ВТЭК.
76. Интоксикация марганцем.
Интоксикация марганцем встречается при добыче и переработке марганцевых руд, в сталелитейном производстве и в производстве ферросплавов, при изготовлении и применении марганецсодержащих электродов. В основе заболевания — поражение нервных клеток и сосудистой системы головного и спинного мозга, преимущественная локализация дегенеративно-дистрофичес кого процесса в подкорковых узлах (полосатое тело). Страдают синтез и депонирование дофамина, адренер-гаческая ихолинергическая системы медиации.
В клиническом течении выделяют 3 стадии. Для I стадии характерны астения, повышенная сонливость, парестезии и тупые боли в конечностях, снижение активности, скудость жалоб, легкая гипомимия, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипестезиядистальноготипа . Во II стадии заболевания нарастают симптомы токсической энцефалопатии: апатия, сонливость, ослабление памяти, выявляется мнестико-интеллектуальный дефект. Патогномоничны признаки экстрапирамидной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про- и ретропульсия, мышечная дистония. Нарастают проявления полиневропатии. Для III стадии (марганцевый паркинсонизм) характерны грубые экстрапирамидные нарушения: маскообразность лица, дизартрия, брадикинезия, спастикс-паретическая, или петушиная, походка. Критика к болезни снижена, отмечаются насильственный плач, смех, значительный мнестико-интелпектуальный дефект. Дифференцировать необходимо от паркинсонизма иной этиологии. Течение заболевания хроническое прогрессирующее, органические изменения необратимы. При выявлении даже начальных симптомов интоксикации дальнейший контакт с марганцем запрещается.
Лечение проводят в стационаре. В I стадии — инъекции витаминов В,, Вв, С, новокаин в/в, внутрь аминалон; 2—3 курса в год антидотной терапии (кальций-динатриевая соль ЭДТА по общепринятой схеме). Во 11—111 стадиях и в отдаленном периоде показаны повторные курсы леводопы, ми-дантана, центральные холинолитики, препараты, улучшающие кровоснабжение и мозговой метаболизм. Прогноз для трудоспособности в I стадии благоприятный, во II и III—неблагоприятный; в III стадии больные часто нуждаются в уходе.