Физиология 3

б) виды интракардиальной и экстракардиальной регуляции сердца.

1) интракардиальная:

- внутриклеточные механизмы (гетеро- и гомометричаская регуляция).

- регуляция межклеточных взаимодействий.

- внутрисердечные периферические рефлексы.

2) экстракардиальная:

- нервная регуляция.

- гуморальная регуляция.

- рефлекторная регуляция.

в) хар-ка видов интракардиальной регуляции сердца.

- Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с кол-вом притекающей к сердцу крови. «закон сердца» (закон Франка-Старлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон.

- Регуляция межклеточных взаимодействий. Одни участки вставочных дисков выполняют механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых веществ, третьи - нексусы проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда.

- Внутрисердечные периферические рефлексы - дуга замыкается в интрамуральных ганглиях миокарда.

+Увеличение растяжения миокарда правого предсердия приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка.

+Переполнение камер сердца притекающей кровью вызывает снижение силы сокращений миокарда. Сердце при этом выбрасывает в артерии в момент систолы меньшее, чем в норме, кол-во содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диаст. давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу.

+Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда. При этом желудочки в момент систолы выбрасывают в аорту большее крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

г) механизмы гетерометрической и гомеометрической регуляции сердца.

- гетерометрическая регуляция (завис-ть работы сердца от КДО): При более сильном растяжении миокарда в момент диастолы внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми иитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы.

- гомеометрическая регуляция - изменяет силу сокращения миокарда на фоне неизменённой исходной (то есть диастолической) длины мышечных волокон миокарда, при сохранении постоянного притока венозной крови. Другими словами, сердце усиливает сокращение, например, при резком повышении давления в аорте, а венозный приток не меняется.

а) хар-ка парасимп. регуляции сердца.

Раздражение блуждающих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Урежение сердечных сокращений - отриц. хронотропный эффект, уменьшение амплитуды сокращений - отриц. инотропный эффект. При сильном раздражении блуждающих нервов: возбудимость мышцы сердца понижена (отриц. батмотропный эффект), замедление проведения возбуждения в сердце (отриц. дромотропный эффект). При раздражении блуждающих нервов выделяется АХ. АХ быстро разрушается холинэстеразой, поэтому АХ оказывает только местное действие.

б) хар-ка симп. регуляции сердца.

Первые нейроны симп. части АНС - в 1-5 Th в боковых рогах с.м. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симп. узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. При раздражении симп. нервов: учащение сердечной деятельности вследствие ускорения спонтанной деполяризации водителей ритма в диастолу (положит. хронотропный эффект), улучшение проведения возбуждения в сердце (положит. дромотропный эффект) и повышение возбудимости сердца (положит. батмотропный эффект).

И. П. Павлов обнаружил усиливающий нерв (положит. инотропный эффект). При раздражении симп. нервов выделяется НА. НА разрушается значительно медленнее, чем АХ, и потому действует дольше. Этим объясняется то, что после прекращения раздражения симп. нерва в течение некоторого времени сохраняются учащение и усиление сердечных сокращений.

в) хар-ка собственных и сопряженных рефлексов регуляции сердца.

Сосудистые рефлексогенные зоны, расположенны в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии. Здесь находятся барорецепторы, раздражение которых рефлекторно вызывает урежение сердечных сокращений. Их раздражителем служит растяжение сосудистой стенки при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений.

Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, миокарде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов. В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение. Импульсы от этих рецепторов проходят по волокнам блуждающих нервов к ретикулярной формации ствола мозга «сердечнососудистый центр». Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симп. отдела АНС и вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов.

Рефлекс Гольца: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. Глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10—20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).

Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе.

г) хар-ка гуморальной регуляции сердца.

Катехоламины (адреналин,НА) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. При физических нагрузках или эмоц. напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое кол-во адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, необходимому в данных условиях. глюкагон ангиотензин и серотонин вызывает положительный инотропный эффект., а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

а) принципы регуляции АД направлены на поддержание:

- оптимального соотношения МОК и ОПСС.

- оптимального градиента кровяного давления.

- оптимального перфузионного давления в сосудистом русле органов.

- оптимального фильтрационного давления в капиллярах для образования тканевой жидкости.

б) факторы определяющие вел-ну АД как интегрального параметра системной гемодинамики.

давление крови - давление, оказываемое кровью на стенку сосуда в связи с несоответствием между объемом крови и емкостью сосудов. . АД=МОК*ОПСС

в) факторы определяющие в-ну ОПСС.

ОПСС зависит от просвета и длинны сосудов, а также от вязкости и типа течения крови.

уравнение Хагена-Пуазейля: R=8gl/пr4.

ОПСС в большей степени регулируется изменением диаметра резистивных сосудов путем развития вазоконстрикции или вазодилатации.

г) хар-ка базального тонуса сосудов, его субстрата и происхождения.

В отсутствии внешних влияний сопротивление сосудистого русла обусловлено наличием базального тонуса сосудов. Основной причиной возникновения базального тонуса признана способность ГМК сосудистой стенки к автоматии - самовозбуждению, происходящему в силу электрической нестабильности мембран. Возбуждение, возникающее в одной ГМК, электротонически передается на соседние ГМК, образуя сокращающиеся мышечные блоки.

а) хар-ка местной миогенной регуляции .

- собственно миогенный механизм: в ГМК сосудов при увеличении трансмурального давления пороговая деполяризация приводит к активации медленных потенциалзависимых кальциевых каналов - увеличение продолжительности ПД - появление на плато ПД пиковых всплесков - усиление медленных фазных сокращений сосудистой стенки..

- эндотелийзависимый: при деформации эндотелиоцитов активируются чувствительные к растяжению ионные каналы их мембраны и она гиперполяризуется. Гиперполяризация электротонически передается мембране ГМК, а эндотелиоциты усиливают секрецию сосудорасширяющих факторов.

б) хар-ка местной метаболической регуляции.

Сократительная активность ГМК изменяется в результате воздействия ряда хим. в-в (рО2, рСО2, рН, аденозин, АТФ, лактат, пируват,Н+).

- эндотелийзависимый тип - влияния в-в, содержащихся в крови и контактирующих с эндотелием: метаболит+хемоRe эндотелиоцита - возбуждение эндотелиоцита - выделение эндотелиоцитами хим. фактора расслабления или сокращения - воздействие на хемоRe ГМК - расслаб или сокр. ГМК.

- эндотелийнезависимый тип - влияния, в-в содержащихся в периваскулярном пространстве и контактирующих с адвентициальной оболочкой сосуда. Метаболиты влияют на тучные и хромаффинные клетки, стимулируя высвобождение хим факторов (гистамин, гепарин, серотонин, дофамин и НА, адреналин) - расслабл. или сокр. ГМК.

в) хар-ка дистанционной гуморальной регуляции.

Дистанционно образующиеся и обладающие вазоактивными свойствами в-ва с током крови поступают в органные сосуды, где вызывают синтез и выделение эндотелиальных расслабляющих или сокращающих факторов. В-ва вызывающие синтез и выделение эндотелиальных расслабляющих факторов по рецепторуправляющему механизму: АХ, брадикинин, адениновые нуклеотиды (АТФ, АДФ), гистамин, тромбин, серотонин, субстанция Р, гепарин, PGE2. Ангиотензин2 - связыв. со специфическими рецепторами ГМК - усиливает вход кальция в ГМК - активирует сокр. ГМК - вазоконстрикция. Цитокины при взаимодействии с эндотелиальными клетками сосудов вызывают в них изменение белкового синтеза, в результате чего кл. приобретают новые функц-е спос-ти.

г) хар-ка местных эндотелиальных факторов вазоконстрикции и вазодилатации . . .

- Факторы вазодилатации: NO, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простоциклин.

- Факторы вазоконстрикции: эндотелины.

Деформация эпителиоцитов - G-белок - фосфолипазаС - ИТФ - открытие Са2+ каналов - активация NO-синтетазы - NO+ГМК - ГЦ - цГМФ - снижение концентрации Са2+ - снижение сократительной активности ГМК - вазодилатация.

Деформация эпителиоцитов - увелич. Са2+ - фосфолипазаА2 - высвобождение арахидоновой к-ты - эндотел. фактор гиперполяризации - открытие калиевых каналов ГМК - гиперполяризация - вазодилатация.

Деформация эпителиоцитов - увелич. Са2+ - фосфолипазаА2 - высвобождение арахидоновой к-ты - простациклин - АЦ - цАМФ - вазодилатация.

Эндотелины+рецепторы ГМК - увел. ток Са2+ в ГМК - деполяризация - сокращение ГМК

а) хар-ка нейрогенной регуляции сосудистого тонуса.

нервная регуляция преимущественно представлена симп. влияниями, вазомоторные эффекты которых определяются соотношением реактивности альфа- и бета-адренорецепторов ГМК сосудов

б) класс-я симп. и парасимп. нейромедиаторных систем иннервации сосудов.

?????????????????

в) физиологические механизмы нейрогенной вазоконстрикции.

Активация альфа1-адренорецепторов норадреналином - увеличение ИТФ - увеличение внутриклеточного Са2+ - увел. Са2+-кальмодулина - активация киназы миозина - фосфорилирование легкой цепи миозина - образование актомиозина - сокращение ГМК.

г) физиологические механизмы нейрогенной вазодилатации.

- снижение активности симп. адренергических нервных волокон.

- активация бета2-адренорецепторов норадреналином - увеличение цАМФ - снижение внутрикл. Са2+ - снижение Са-кальмодулина - снижение сокр. активности ГМК.

- активация М-холинорецепторов ГМК сосудов симпатическими холинергическими волокнами (сосуды скелетных мышц)

- активация М-холинорецепторов ГМК сосудов парасимп. холинергическими волокнами (сосуды мозг. мягкой оболочки, слюнные железы, слизистые ЖКТ, органы малого таза).

м-холинорецептор + АХ - увел. цГМФ - снижение внутрикл. Са2+ - снижение Са-кальмодулина - снижение сокр. активности ГМК.

а) блок-схема рефлекса саморегуляции АД с аортальной рефлексогенной зоны (рефлекс Циона-Людвига)

б) блок-схема рефлекса саморегуляции АД с синокаротидных рефлексогенных зон (рефлекс Геринга)

в) блок-схема рефлекса регуляции АД с волюморецепторов предсердий (рефлекс Генри-Гауэра).

г) роль ренин-ангиотензин-альдостероновой сис-мы в регуляции АД.

а) хар-ка компонентов микроциркуляции и их ф-ий.

- движение крови в капиллярах и прилегающих к ним микрососудах (микрогемодинамика),

- движение жидкости и растворенных в ней в-в в интерстициальном пространстве.

- движение лимфы в начальных отделах лимфатической системы.

Микроциркуляторное русло - комплекс сосудов, являющийся связующим звеном между приносящей в орган кровь артериолой и отводящей от органа кровь венулой.

- артериолы - резистивная ф-я.

- прекапиллярные артериолы - являются распределителями капиллярного кровотока.

- кровеносные капилляры - обменная ф-я.

- посткапиллярные венулы - обеспечивают отток крови.

- венулы - емкостная ф-я.

- артериоло-венулярные анастомозы - обеспечивают шунтирующую ф-ю.

- лимфатические капилляры - обеспечивают резорбцию растворов пит. в-в, электролитов и избытка жидкости из интерстиц. пространства.

б) гемодинамические основы регионарного кровообращения.

Движущей силой кровотока является градиент кровяного давления между артериальным и венозным отделами сосудистого русла. Градиент обеспечивает однонаправленность кровотока. Интенсивность кровоснабжения органа характеризуется объемной скоростью кровотока: Q=дельтаР/R. Величина гидродинамического сопротивления подчиняется з-ну Хагена-Пуазейля: R=8gl/пr4.

в) факторы, определяющие интенсивность кровоснабжения органов. ??????????

г) хар-ка функциональной гиперемии, постокклюзионной гиперемии и ауторегуляции кровотока в органах.

Ауторегуляция - обеспечение независимости кровоснабжения органа от изменений АД и ВД. В основе ауторегуляции кровотока в органе лежит спос-ть ГМК сосудов органа увеличивать свою сократительную активность при увеличении перфузионного давления. Главная роль в осущ-ии ауторегуляции принадлежит миогенному механизму регуляции.

Функциональная гиперемия - увеличение интенсивности кровоснабжения активно работающего органа или его участка. Ведущая роль в развитии функ. гиперемии отводится метаболическому фактору регуляции тонуса.

Реактивная гиперемия - увеличение кровоснабжения органа после временного ограничения или прекращения кровотока в нем. Чаще всего наблюдается вследствие окклюзии сосудов. Развивающийся при этом дефицит О2, накопление СО2, продуктов анаэробного гликолиза приводят к вазадилатации.

а) морфофункц. хар-ка кровоснабжения г.м.

В сосудистой системе г.м. выделяют 2 сис-мы: 1) макроциркуляция, расположенная практически на пов-ти мозга и образующая русло для общего суммарного мозгового кровотока, 2) микроциркуляция, обеспечивает кровоснабжение в-ва мозга и формирует сосудистое ложе для локального мозг. кровотока. В сосудистой системе мозга отсутствуют лимфатические капилляры. Макроциркуляция характеризуется многочисленными анастомозами. Пространство между капиллярами и нейронами заполнено астроцитами и формируется ГЭБ, функцией которого является избирательная проницаемость из крови в мозговую ткань только необходимых для мозг. деят-ти компонентов. Г.м. характеризуется непрерывно протекающими процессами аэробного хар-ра, требующими высокого потребления О2. Г.м. получает 15% общего серд. выброса. Серое в-во обеспечивается кровью интенсивнее, чем белое. Не все функц. единицы мозга работают одинаково активно, а значит имеют разные метаболические потребности. Это требует избирательной доставки энерг. материала к нервн. клеткам.

б) хар-ка суммарного и локального мозгового кровотока.

- При повышенной активности всего организма суммарный мозг. кровоток может увеличиваться не более чем на 20-25%, что не оказывает повреждающего действия, поскольку в-во г.м. снабжается кровью пиальных сосудами находящихся на его пов-ти. Многочисленные анастомозы, образуемые пиальными сосудами, обеспечивают высокую надежность в равномерном поступлении крови к разл. отделам г.м.

- Особенностью локального кровотока в г.м. является высокая гетерогенность и изменчивость распределения локального кровотока в микроучастках нервной ткани. Интенсивность кровоснабжения локальных участков мозга зависит от: плотности функционирующих капилляров, анатомической и функц-й геометрии микроциркул. русла, хар-ра кровотока.

в) ауторегуляция мозг. кровотока.

- независимость интенсивности мозг. кровотока от сдвигов системного АД. Ауторегуляция суммарного кровотока эффективна при сдвигах системного АД от50 до 170 мм.рт.ст., при повышении ВД до 6-10мм.рт.ст. Главными эффекторами ауторегуляции являются магистральные артерии мозга, а пиальные и внутримозговые микрососуды играют дублирующую роль, т.к. начинают активно изменять свой просвет только тогда, когда р-ии магистральных артерий мозга оказываются недостаточными.

г) функц. гиперемия в г.м.

Изменения мозгового кровотока, связанные с реализацией активных нейродинамических процессов, сводятся к увеличению интенсивности кровоснабжения функционально активных участков мозга с одновременным уменьшением кровотока в др. зонах, активность которых в данный момент снижена.

а) функциональные особенности деятельности миокарда.

Сократительная деятельность миокарда характеризуется цикличностью, его метаболические потребности при эмоц. и физ. нагрузках многократно увеличиваются, а составляющая его ткань не выносит дефицита О2. Необходимость непрерывного обеспечения миокардом таких физиологических свойств, как автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость, требует огромных затрат энергии, почти целиком образующейся в результате аэробных процессов.

б) гемодинамические основы коронарного кровотока.

4-5% МОК. Гемодинамические основы интенсивности коронарного кровотока описываются уравнением: Q=дельтаР/R. Уровень перфузионного давления в коронарном сосудистом русле определяется взаимодействием трёх основных видов давления: дельтаР=Рад-Рвд-Ртк. Коронарный кровоток зависит от периода сердечного цикла. Интенсивное кровоснабжение сердца наблюдается в диастолу, тогда как в систолу кровоток уменьшается почти полностью прекращается.

Основным способом увеличения интенсивности кровотока в сердце является снижение сопротивления коронарного русла, которое выражается уравнением Хагена-Пуазейля: R=8gl/пr4. Но принцип Пуазейля не позволяет учитывать пульсирующий хар-р коронарного кровотока.

в) регуляция коронарного кровотока.

Для осуществления адекватной насосной ф-ии сердца обязательным является поддержание оптимального физико-химического гомеостаза внутренней среды организма. Это обеспечивается регуляторными процессами: ауторегуляция при изменениях АД и ВД, функциональная гиперемия, сосудистые реакции на изменение газового состава крови, постокклюзионная гиперемия. Существуют местные и дистанционные факторы регуляции коронарного кровотока.

г) хар-ка метаболических, гуморальных и нейрогенных факторов регуляции коронарного кровотока.

Местные метаболические факторы регуляции:

- гипоксия, гиперкапния и ацидоз. - вазодилатация

- гиперосмолярность, К+, Са2+. Уровень внекл. Са2+ - важнейший фактор поддержания тонуса коронарных сосудов, при действии веществ блокирующих трансмембранный вход Са2+ в сосудистую ГМК, происходит вазодилатация.

- аденозин - мощный коронарный вазодилататор. В коронарных артериолах имеются специфические аденозиновые А2-рецепторы.

Вазоактивные в-ва циркулирующие с кровью:

- сосудорасширяющие: бета-агонисты, простагландин PGI2, эндотел-е сосудорасширяющие факторы, атриопептид, субстанция Р.

- сосудосуживающие: альфа1- и альфа2-агонисты, серотонин, АТФ, эндотелин, ангиотензин2, аденозин.

В физиологических концентрациях эти в-ва на тонус коронарных сосудов существенного влияния не оказывают.

Нейрогенная регуляция коронарного кровотока:

- рефлекторная активация блуждающего нерва при стабилизации ЧСС приводит к непродолжительному расширению коронарных сосудов.

- при раздражении симпатических нервов наблюдается увеличение коронарного кровотока. В миокарде и коронарных сосудах находятся - бета1-адренорецепторы.

а) морфофункц. особ-ти легочных сосудов.

Легкие получают кровь из сосудов малого круга кровообращения и бронхиальных сосудов большого круга кровообращения. Сосудистая система малого круга обеспечивает газообменную ф-ю легких, а бронхиальные сосуды удовлетворяют собственные циркуляторно-метаболические потребности легочной ткани. Легочная артерия - сосуд эластического типа, что способствует сглаживанию пульсации крови, поступающей в легкие во время систолы правого желудочка. Терминальные ветви артериол - безмышечные. У человека в вертикальном положении верхушки легкого слабо перфузируются кровью. В сосудах нижних долей более обильное кровоснабжение.

б) роль сосудов малого круга кровообращения в осуществлении газообмена в легких.

Капилляры легких образуют на поверхности альвеол очень густую сеть, и при этом на одну альвеолу приходится несколько капилляров. Стенки альвеолы и капилляров тесно контактируют , образуя альвеолокапиллярную мембрану (аэрогематических барьер)., поэтому создаются наиболее благоприятные условия для эффективных вентиляционно-перфузионных взаимоотношений.

Газообмен осуществляется за счет диффузии газов через аэрогематический барьер.

Закон Фика: Qгаза= S*ДК*дельтаP/ Т. Qгаза - объем газа, проходящего через ткань в единицу времени. S - площадь ткани, ДК - диффузный коэфициент газа, дельтаР - градиент парциального давления газа. Т - толщина аэрогематического барьера.

Аэрогематический барьер: сурфактант - эпителий альвеол - интерстиция - эндотелий капилляров - плазма - эритроцит.

в) хар-ка перфузионно-вентиляционных отношений в различных долях легкого и в цикле "вдох-выдох"

Интенсивность кровоснабжения легких проявляет зависимость от циклически происходящих изменений внутриплеврального и альвеолярного давлений при вдохе и выдохе. Во время вдоха, когда давление в плевральной полости и альвеолах снижается, происходит пассивное расширение безмышечных легочных сосудов, гидравлическое сопротивление сосудов снижается, в результате чего интенсивность кровоснабжения лёгких увеличивается. В фазу выдоха - наоборот.

г) регуляция легочного кровообращения.

- Местная метаболическая регуляция (рО2, рСО2): При снижении рО2 или повышении рСО2 происходит вазоконстрикция легочных сосудов. (Гипоксия и ацидоз вызывают гипервентиляцию, а гипероксия и алкалоз — гиповентиляцию или апноэ).

- Дистанционная нервная регуляция осущ-ся симп. волокнами, оказывая преимущественно вазоконстрикторное действие, т.к., в мембране ГМК легочных сосудов преобладают альфа-адренорецепторы.

- Дистанционная гуморально-гормональная регуляция обусловлена влиянием ангиотензина2, вазопрессина, серотонина, гистамина, простогландинов. Они преимущественно оказывают вазоконстрикцию и повышение АД в легочных артериях

а) морфофункц. хар-ка кровоснабжения почек.

Почечная артерия, отходящая от брюшной аорты, короткая и идет под прямым углом. Благодаря этому перепад гидростатического давления в почках незначителен и в сосудистом русле почек поддерживается высокий уровень АД. В полости Боумена-Шумлянского приносящая артериола, делясь на капилляры, формирует капиллярную сеть, капилляры сливаясь формируют выносящую артериолу, т.к. капилляры клубочка не предназначены для выполнения газообменной функции. Просвет выносящей артериолы в 2 раза меньше приносящей, что обеспечивает высокое кровяное давление в клубочках нефрона. Выносящие артериолы оплетают проксимальные и дистальные отделы собственного нефрона. На кровоснабжение почек приходится 20-25% сердечного выброса.

б) физиологическая роль особенностей кровоснабжения нефронов в механизме мочеобразования.

В капиллярах клубочка давление крови в среднем 70мм.рт.ст. Биологическая целесообразность наличия столь высокого давления крови связана с тем, что именно оно в значительной мере определяет эффективность ультрафильтрации крови - процесса лежащего в основе образования первичной мочи. Это давление поддерживается за счет морфологических особенностей кровеносного русла почек: ответвление коротких почечных артерий от брюшного отдела аорты под прямым углом, двукратная разница в просвете приносящей и выносящей артериол.

в) ауторегуляция кровотока в сосудах мальпигиева клубочка. (70-180 мм.рт.ст)

Ауторегуляция, помимо морфологических особенностей, осуществляется местной гуморальной "ренин-ангиотензиновой системой": понижение кровотока в почке - снижение парц. напряжения О2 - местная гипоксия - ренин - из ангиотензиногена ангиотензин1 - (АПФ)ангиотензин2 - уменьшение просвета выносящих артериол - увеличение сопротивления в капиллярном клубочке - повышение давления.

г) регуляция почечного кровоснабжения.

- ауторегуляция.

- гуморально-гормональная: ренин через ангиотензин 2 стимулирует секрецию альдостерона и активацию симп. нервных волокон, вызывающих констрикцию почечных сосудов; почечные простогландины и кинины - вызывают вазодилатацию. Увеличивают почечный кровоток АХ и секретин. Адреналин и НА, взаимодействуя с альфа-адренорецепторами ГМК сосудов почек, вызывают вазоконстрикцию, что снижает кровоток в почке. Дофамин в малых дозах - вазодилатация, в больших - наоборот. Вазопрессин оказывает реактогенное действие в почках по отношению к катехоламинам, подавляет секрецию ренина.

- нейрогенная: осуществляется АНС. Активация симп. отдела вызывает сужение приносящих и выносящих артериол (через альфа-адренорецепторы), за счет чего клубочковый кровоток резко уменьшается. Сосуды мозг. слоя почек регулируются симп. холинергическими волокнами, вызывающими вазадилатацию, которая сопровождается увеличение интенсивности кровотока.

а) функц-я хар-ка кровотока в скелетных мышцах.

Артериальные сосуды мышц, последовательно разветвляясь, образуют анастомозирующую сеть, функц. единицей которой является терминальная артериола, снабжающая кровью определённое число мышечных волокон. Кол-во функционирующих капилляров зависит от состояния мышц: при физ. работе их число увелич. в 2-3 раза. В венозных сосудах имеются клапаны и слабо развита эластическая мембрана.

Скелетная мускулатура способна к быстрому изменению уровня функциональной активности в широких пределах. Эта особ-ть и большая масса скелетных мышц, определяют высокую интенсивность кровотока в мышцах при их работе. В покое интенсивность кровотока составляет 15-20% сердечного выброса. Кровоток при выполнении интенсивной работы может возрасти более чем в 30 раз (80-90% серд. выброса)