Клинические особенности аг при патологии почек

1. Высокое диастолическое и пульсовое АД;

2. Ригидность АД на протяжении значительной части суток, даже в ночное время;

3. Быстрое поражение органов мишеней: гипертрофия, в дальнейшем дилатация левого желудочка, что выявляется при физикальном обследовании, рентгенологическом, ультразвуковом методах исследования, ЭКГ; изменения глазного дна – ангиопатия сетчатки, ускорение утраты почками своей функции (присоединение ХПН), атеросклеротическое поражение крупных сосудов (аорта, каротидные и коронарные артерии, периферические артерии).

4. Быстрое, даже внезапное становление АГ, с достижением высоких значений;

5. Повышение АД ассоциировано или ему предшествуют изменения в общем анализе мочи, клиника заболевания почек;

6. Чаще молодой возраст пациентов;

7. Положительная проба с капотеном: после взятия ингибитора ангиотензин-превращающего фермента под язык 12,5 мг происходит снижение АД более чем на 25% от исходного;

8. Резистентность к терапии, плохое снижение АД не смотря на многокомпонентную (более 3-х препаратов) медикаментозную терапию.

Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия.

Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии.

При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним.

3. Протеинурия, цилиндрурия, глюкозурия: патогенез, диагностическое значение.

Под протеинурией понимают выделение белка с мочой выше 30 мг\сутки. Если количество белка от 30 до 300 мг\сутки, то это называется микроальбуминурией, она определяется специальными радиоиммунологическими и иммуноферментными методами, имеет важное значение для определения вторичного поражения почек у больных сахарным диабетом, артериальной гипертензией.

Причиной протеинурии при заболевании почек может быть нарушение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит), что приводит к потере сывороточного белка (обычно белок в моче представлен альбуминами и его количество превышает 1 г\л мочи), или при воспалении канальцев, чашечно-лоханочной системы, мочеточников, когда белка в моче менее 1 г\л и представлен он белком, секретируемого эпителием восходящего колена петли Генле (бета 2-микроглобулин).

Сахар (глюкоза) в моче здорового человека отсутствует, так как полностью реабсорбируется в канальцах почек. Выделение глюкозы с мочой называется глюкозурия наиболее часто встречается при сахарном диабете.

Цилиндры - это белковые или белково-клеточные цилиндрические структуры канальцевого происхождения. Выделяют цилиндры белковые (гиалиновые, восковидные и жировые) - канальцевого и клеточные - почечного происхождения при геморрагических, деструктивных процессах в нефроне.

Эритроцитарные цилиндры встречаются при гломерулярном поражении (гломеруленфрит, инфаркт почки). Лейкоцитарные цилиндры состоят чаще всего из нейтрофилов и встречаются при пиелонефрите, эозинофильные могут быть проявленем лекарственного нефрита. Зернистые – содержат большое количество включений, они всегда являются признаком почечной патологии и выявляются при пиелонефрите, гломерулонефрите, особенно при нефротическом синдроме