Анамнез жизни.

Необходимо обратить внимание на условия труда и жизни больного (провоцирующие факторы – длительное проживание в сыром и холодном помещении, несоответствующая одежда, дефицитное или, наоборот, чрезмерное питание). Особое значение в развитии заболеваний суставов имеет работа в неблагоприятных микро- и макроклиматических условиях, к которым следует добавить неправильные, утомительные положения при выполнении работы, а также перенапряжение суставов, профессиональные микротравмы.

Из вредных привычек следует обратить внимание на употребление алкоголя, особенно в сочетании с обильной жирной пищей, как провоцирующий фактор в развитии острого подагрического приступа.

Большое значение имеет сбор данных о наследственности. Такие заболевания, как болезнь Бехтерева, псориатическая артропатия, подагра нередко передаються по наследству.

Осмотр и пальпация суставов.

Обязательно проводят пальпацию пораженного сустава. Этим приемом можно выявить болезненность суставной капсулы, наличие узелков вокруг сустава. Тщательно проводя пальпацию, можно точно установить, ограничивается ли поражение суставом или захватывает и мягкие ткани вокруг него, а в некоторых случаях исключить поражение сустава, несмотря на наличие болей при соответствующих движениях.

Узлы – четко очерченные, различной плотности и величины образования, залегающие в глубоких слоях дермы и подкожной клетчатке. Наиболее частый вариант – ревматоидные узелки, обнаруживаемые обычно в области олекранона у больных с ревматоидным артритом. Ревматические узелки – мелкие, плотные, безболезненные образования, располагающиеся небольшими группами над пораженными суставами, в затылочной области, на предплечьях и голенях. Подагрические узлы – отложения кристаллов мононатриевого урата в сухожилиях, хрящах, синовиальных оболочках, костной основе сустава. Наиболее часто они локализуются в области ушных раковин, локтей, реже коленных суставов, пальцев кистей и стоп.

Изучают активные и пассивные движения в суставах. Активные движения совершает сам больной произвольно. Пассивные движения в исследуемом суставе делает исследователь при полном мышечном расслаблении больного. С помощью обоих видов движений можно наиболее полно выявить все резервы двигательной функции сустава, наличие шумовых эффектов – хруста, крепитации, щелчков.

Суставы позвоночника исследуют в положении больного стоя и сидя. Производят внешний осмотр позвоночника с целью выявления аномалий, изучают болезненность с помощью ощупывания, поколачивания по остистым отросткам, начиная с 4 шейного позвонка и вниз до копчика. Полезной является пальпация боковых отделов позвоночника - по бокам от линии остистых отростков на толщину пальца. Выявление очаговой болезненности этой зоны косвенно свидетельствует о вовлечении в патологический процесс задних межпозвонковых суставов.

2. Сахарный диабет: причины, симптоматология, патогенез симптомов.

Сахарный диабет, по определению Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ, 1985), - состояние хронической гипергликемии, которое может развиться в результате воздействия многих генетических и экзогенных факторов, часто дополняющих друг друга. Этиология и патогенез. ИЗСД характеризуется выраженным дефицитом инсулина и тяжелым в силу этого течением заболевания. Эти особенности обусловлены значительным повреждением (-инсулярного аппарата поджелудочной железы в результате развития вирусного и (или) аутоиммунного инсулита. Возможность развития подобных инсулитов генетически детерминирована. Особенности иммунного ответа у группы людей с HLA B6, BW15, DP3, DP4 позволяют панкреатропным вирусам (краснухи, кори, паротита, Коксаки В4, цитомегаловируса и др.) проникнуть в поджелудочную железу и вызвать в ней изменения воспалительного, а затем и аутоиммунного характера. В генезе СД у детей играют роль как эндогенные факторы - генетическая предрасположенность (вероятна склонность к развитию аутоиммунитета), так и факторы внешней среды - чаще вирусная инфекция. При I типе диабета (инсулинзависимом) и при II типе (инсулиннезависимом) дефицит инсулина или недостаточная его эффективность являются причинами метаболических нарушений и энергетического дисбаланса. При этом нарушается утилизация глюкозы в инсулинзависимых тканях (печень, мышцы, жировая ткань), снижаются синтетические процессы и резко усиливается катаболизм белка, жира, гликогена, вследствие чего возникают гипергликемия, гиперлипидемия и повышается уровень аминокислот в крови. Нарушение гомеостаза глюкозы и метаболические нарушения у больных ИЗСД усугубляется еще и тем, что в патологический процесс вовлекается и печень. В физиологических условиях уровень инсулина в печени намного выше, чем в других тканях, так как вновь синтезированный инсулин через портальную систему в первую очередь попадает в печень, где способствует синтезу гликогена (около 2/3 глюкозы крови утилизируется печенью), препятствует распаду гликогена и тормозит процесс гликонеогенеза. После оказания соответствующего действия инсулин частично инактивируется, и в периферическую систему кровообращения попадает значительно меньшее количество инсулина. При дефиците инсулина нарушается депонирующая функция печени, в печеночной клетке истощаются запасы гликогена, она наполняется жиром, в ней усиленно идет образование глюкозы из аминокислот. Все это в еще большей степени повышает уровень гликемии и способствует кетогенезу. Глюкоза, накапливаясь в крови, превышает почечный порог и начинает выделяться с мочой, что вызывает повышение осмотического давления первичной мочи и препятствует обратному всасыванию воды в почечных канальцах; это, в свою очередь, проявляется увеличением диуреза, глюкозурией. Высокая гипергликемия и глюкозурия приводят к выраженной клеточной дегитратации и клеточному дефициту электролитов (прежде всего калия), а затем и к общей дегидратации, т. е. гиповолемии со снижением тканевой и почечной перфузии. Вследствие обезвоживания клеток и потери электролитов развиваются такие симптомы, как жажда, сухость кожи и слизистых оболочек. Дефицит энергии, возникающий вследствие дефицита инсулина и обеднения гликогенного депо, приводит к мобилизации других источников энергии, каковым является жировая ткань. Усиливается липолиз и его следствие - потеря массы тела. Массовое поступление липидов в печень приводит к ее жировой инфильтрации. Печень увеличивается, растягивается глиссонова капсула, возникают боли в животе, нередко имитирующие приступ острого аппендицита. В условиях нарушенного углеводного обмена распадающиеся жиры не могут "сгореть" полностью, происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Кетоновые тела выводятся из организма легкими, почками, "сгорают" в цикле Кребса. Повышение концентрации кетоновых тел выше возможностей указанных механизмов их нейтрализации клинически проявляется запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, положительной реакцией мочи на ацетон, повышением уровня кетоновы