Вопрос Значение анамнеза для выявления факторов, способствующие развитию анемии.

При сборе анамнеза жизни необходимо обратить внимание на питание больного. Ограничение в питании мясных продуктов может привести к развитию железодефицитной анемии. Употребление в пищу речной, плохо приготовленной рыбы, в случае её заражения широким лентецом приводит к развитию В₁₂ дефицитной анемии.

У женщин подробно расспросить какой менструальный цикл, как протекают месячные, возможно, они длительные, обильные, была ли кровопотеря в родах и в каком объёме, длительность кормления ребенка грудью. Все эти факторы ведут к потере железа и развитию железодефицитной анемии.

Нередко причиной поражения системы крови являются профессиональные вредности – острые и хронические интоксикации солями ртути, соединениями свинца, фосфора, а также лучевые поражения.

Ряд заболеваний системы крови передаются по наследству. Это некоторые виды гемолитических анемий, гемофилия.

Из перенесенных, а также хронических заболеваний обращают внимание на такие болезни как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, которые могут осложняться кровотечением и привести к развитию постгеморрагической анемии. Причиной анемии может быть атрофия слизистой оболочки желудка, его частичная резекция, что приводит к нарушению усвоения железа и витамина В₁₂, их дефициту в организме. Хронические заболевания почек с хронической почечной недостаточностью ведут к развитию тяжелой анемии из-за уменьшения почечного эритропоэтина. Приём лекарственных препаратов, таких как бутадион, амидопирин, левомицетин, сульфаниламиды, цитостатики, антидепрессанты и др. могут привести к развитию агранулоцитоза, гемолитических и апластических анемий.

2. Общеанемический синдром: классификация по степени тяжести, цветовому показателю. Клинические проявления синдрома.

Общеанемический синдром – патологическое состояние, обусловленное снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, а также недостаточным обеспечением тканей кислородом Для него независимо от конкретного вида анемии, наиболее характерен комплекс клинических признаков, а именно такие больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности. Головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, как проявление компенсаторной интенсификации дыхания и кровообращения. Кроме того, отмечается появление обморочных состояний (особенно при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное положение), снижение умственной работоспособности, памяти, появление сонливости, что связано с нарушением функции головного мозга. Нередко отмечается снижение температуры тела, однако при гемолитической и В₁₂ дефицитной анемии наблюдается лихорадка за счет пирогенного действия разрушенных эритроцитов.

При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, кожа сухая, шелушится. Бледность может быть с зеленоватым оттенком. Иногда кожа приобретает оттенок «желтоватого воска». Ранним признаком трофических изменений является наличие поперечной исчерченности ногтей, при этом ногти теряют блеск. При осмотре нередко обнаруживается пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки – « мешки» над и под глазами.

Анемия сопровождается компенсаторным увеличением сердечного выброса, уменьшением периферического сосудистого сопротивления в связи с возникновением тканевой гипоксии и снижением вязкости крови. Относительная тупость сердца в пределах нормы или умеренно расширены влево в связи с усилением циркуляции, вазодилатацией и увеличением венозного возврата к сердцу. I тон на верхушке сердца и в области трехстворчатого клапана усилен, кроме того, выслушивается функциональный (динамическо-анемический) шум на верхушке и в точке выслушивания легочной артерии за счет увеличения скорости кровотока, и снижения вязкости крови. В дальнейшем, при снижении уровня гемоглобина и развитии миокардиодистрофии отмечается ослабление I тона на верхушке. Пульс частый, мягкий по напряжению, пустой по наполнению, малый по величине. Как правило, определяется тенденция к снижению артериального давления, как систолического, так и диастолического. В тяжелых случаях над областью яремных вен, при повороте головы больного и легком нажатии фонендоскопом можно услышать жужжание. Это систоло-диастолический сосудистый шум - «гомон монашек».

3. ЭКГ- диагностика инфаркта миокарда с зубцом Q в острой, подострой и рубцовой стадиях.

ЭКГ диагностика

Инфаркт миокарда с зубцом Q

Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии (рис. 11). В отведениях, активный электрод которых расположен непосредствено над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2.  Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Острейшая стадия (до 2-х ч от начала ИМ). В течение нескольких минут после прекращения коронарного кровотока и возникновения ангинозного приступа в сердечной мышце обычно выявляется зона субэндокардиальной ишемии, для которой характерно появление высоких коронарных зубцов Т и смещение сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии (рис. 12, а, б). На практике эти изменения по понятным причинам регистрируются достаточно редко, и врач, как правило, имеет дело с более поздними электрокардиографическими признаками острейшей стадии ИМ. Когда зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда, на ЭКГ фиксируется смещение сегмента RS–Т выше изолинии (трансмуральное ишемическое повреждение). Сегмент RS–Т при этом сливается с положительным зубцом Т, образуя так называемую монофазную кривую, напоминающую по форме ТМПД (рис. 12, в).

Острая стадия характеризуется быстрым, в течение 1 — 2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS и снижением амплитуды зубца R, что указывает на образование и расширение зоны некроза (рис.10, г, д). Одновременно в течение нескольких дней сохраняется смещение сегмента RS–T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т. Через несколько дней сегмент RS–T приближается к изолинии, а к концу 1-й недели или в начале 2-й недели заболевания становится изоэлектричным, что свидетельствует об уменьшении зоны ишемического повреждения (рис. 12, е). Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным и заостренным (повторная инверсия зубца Т).

В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20–25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS–T расположен на изолинии (рис. 12, ж).

Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет патологического зубца Q или комплекса QS и наличием отрицательного, сглаженного или положительного зубца Т (рис. 12, з).

Таким образом, прямыми признаками острой стадии ИМ с зубцом Q являются:

• патологический зубец Q (или комплекс QS);

• элевация (подъем) сегмента RS–T и

• отрицательный (коронарный) зубец Т.

В зависимости от локализации ИМ и его распространенности эти изменения обнаруживаются в различных ЭКГ-отведениях (табл. 4).

Таблица 4

Прямые и реципрокные ЭКГ-признаки инфаркта миокарда с зубцом Q различной локализации

Локализация ИМ	Отведения, в которых обнаруживают признаки ИМ
	Прямые признаки: патологический Q (QS); элевация RS–T; отрицательный коронарный Т	Реципрокные признаки: депрессия RS–T; высокий положительный Т; высокий R (при задних ИМ)
Инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ
Переднеперегородочный	V1 — V3
Передневерхушечный	V3, V4
Переднебоковой	I, aVL, V5, V6
Переднебазальный (высокий передний)	V24 — V26 и/или V34 — V36
Распространенный передний	I, aVL, V1 — V6	III, aVF, II
Инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ
Заднедиафрагмальный (нижний)	III, aVF, II
Заднебазальный	V7 — V9	V1 — V3
Заднебоковой	V5, V6, III, aVF
Распространенный задний	III, aVF, II, V5, V6, V7 — V9	V1 — V3