
- •Цнс гипоталамус гипофиз периферические железы ткани мишени
- •1. Гипергликемия вызвана:
- •1.Регуляция процессов биосинтеза белка на генетическом уровне (теория Жакоба и Моно). Гормональная регуляция белкового обмена. Гормоны анаболического и катаболического действия.
- •I . Подготовительная фаза.
- •II фаза. Превращение мономеров в простые соединения - центральные метаболиты (пвк, ацетилКоА)
- •III фаза. Цикл Кребса
- •Соматотропный гормон
- •Тиреотропный гормон
- •II этап - окислительное декарбоксилирование пвк
- •3. Конденсация йодтирозинов
- •II. Биохимия нервной ткани, ее химический состав, особенности обмена.
- •1. Классификация простых белков, их характеристика (альбумины, глобу лины, гистоны, протамины, протеиноиды). Физико-химические свойства простых белков.
- •2. Свободнорадикальное окисление. Понятие о перекисном окислении липи дов.
- •1. Аминокислоты - структурные единицы белка. Классификация аминокислот по структуре радикала. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Значение для организма незаменимых аминокислот.
- •1. Биосинтез белка. Активация аминокислот, трансляция. Ингибиторы синтеза белка. Влияние облучения на синтез белка.
- •1.Инициация.
- •2. Элонгация
- •3. Терминация
- •2. Гормоны стероидной природы: глюкокортикоиды, половые гормоны, мине ралокортикоиды. Химическая структура гормонов, механизм действия, влияние на об мен веществ.
- •1. Глюкокортикоиды.
- •2. Тироксин, его синтез, влияние на обмен веществ. Гипотиреоз и гипертиреоз.
2. Тироксин, его синтез, влияние на обмен веществ. Гипотиреоз и гипертиреоз.
Тироксин
- гормон щитовидной железы,
- производное тирозина,
- йодсодержащий гормон.
Этапы синтеза тироксина
Окисление йода катализирует фермент – тиреопероксидаза. Щитовидная железа – единственная ткань, способная окислять йод до состояния с более высокой валентностью, что необходимо для синтеза тиреоидных гормонов.
Окисленный йод внедряется в тиреоглобулин. Происходит йодирование тирозина в составе тиреоглобулина. Образуются МИТ и ДИТ.
Тиреоглобулин
Тиреоглобулин – большой йодированный белок.
70% йодида в этом белке находится в составе
неактивных предшественников МИТ и ДИТ.
30% - в виде Т3 и Т4.
Тиреоглобулин – форма хранения Т3 и Т4 в коллоиде,
обеспечивает поступление этих гормонов в кровь.
Синтез тиреоглобулина контролируется по цепочке:
тиролиберин ТТГ синтез тиреоглобулина.
Ограничивается синтез тиреоглобулина тиреоидными
гормонами, которые подавляют секрецию тиролиберина,
протеиназами плазмы, которые расщепляют тиролиберин
во время его транспорта кровью.
Тироксин выделяется в кровь после гидролиза тиреоглобулина протеазами лизосом фолликулярных клеток щитовидной железы.
Тироксинсвязывающий белок преальбумин и альбумин транспортируют Т4.
Концентрация тироксина контролируется ТТГ.
При недостатке йода могут образоваться моно- и дииодтиронины.
Распад Т3 и Т4 происходит в клетках печени.
Механизм действия тироксина
Тироксин легко проходит через клеточную мембрану.
Внутри клетки имеет рецепторы в:
- ядре,
- митохондриях,
- цитоплазме.
Действие тироксина
Тироксин активирует аденилатциклазу в чувствительных к нему тканях:
печень,
почки,
сердце,
жировая ткань,
скелетные мышцы.
Тироксин действует на все ткани и обмены.
Он необходим для нормального роста, развития, дифференцировки тканей.
Тироксин – анаболик в малых дозах в детстве.
В больших дозах во взрослом организме тироксин – катаболик: стимулирует распад белков, липидов, активирует глюконеогенез.
Действие тироксина
увеличивает скорость основного обмена,
усиливает поглощение кислорода тканями,
обеспечивает теплопродукцию,
стимулирует трансляцию и транскрипцию,
стимулирует синтез белков,
ускоряет синтез многих ферментов,
повышает активность ферментов,
увеличивает всасывание глюкозы,
тормозит синтез жира из глюкозы,
стимулирует липолиз,
стимулирует сердечную деятельность,
стимулирует проведение нервных импульсов.