Основные эффекты

Гипотензивное действие связано с . понижением ОПС

. понижением венозного возврата крови

. уменьшением нагрузки на левый желудочек

Нет тахикардии, повышения МОК.

Умеренное прямое миотропное действие на гладкомышечные клетки.

Нет центрального действия.

Торможение гликогенолиза.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

. эффект»первой дозы» - избыточная реакция неадаптированного к его действию организма на первый

прием.

Проявляется в слабости, головокружении, ортостатическом коллапсе.

Повышается вероятность инсульта - вследствие снижения артериального подпора

в мозговых сосудах, замедления кровотока. Лечение начинают с малых доз. . Головная боль

. Депрессия

. Полиартрит

ПРИМЕНЕНИЕ

Артериальная гипертензия в сочетании с сахарным диабетом.

Нарушения периферического кровообращения.

Б Е Т А – А Д Р Е Н О Л И Т И К И

Различаются по ряду свойств:

1. Кардиоселективность (избирательное действие на в1 рецепторы)

Кардиоселективные Некардиоселективные

(блокада в1 рецепторов) (блокада в1 и в2 рецепторов)

Талинолол=Корданум Пропранолол=Анаприлин

Атенолол=Тенормин Окспренолол=Тразикор

Метопролол=Беталок Пиндолол=Вискен

Альцебутолол=Сектраль Соталол

Селективность бета-1 адреноблокаторов относительна и в больших дозах (высших терапевтических)

она частично или полностью утрачивается и блок распространяется на бета-2 рецепторы.

2. Наличие или отсутствие «внутренней симпатомиметической активности»

Отсутствует Имеется

(только в-блокирующее (кроме блокады в-рецепторов

действие) оказывают действие на процессы

в пресинаптическом окончании,

усиливая выброс медиатора)

Пропранолол

Соталол Окспренолол

Атенолол Ацебутолол

Метопролол

Препараты с внутренней симпатомиметической активностью влияют на МОК слабее, но так же активны в лечении ГБ.

3. Степень липофильности препаратов, определяющая способность проникать через ГЭБ и проявлять центральное действие.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Гипотензивный эффект.

1. Блок бета-адренорецепторов сердца

Это приводит к:

- уменьшению силы и частоты сердечных сокращений, что вызывает уменьшение ударного и минутного

выброса и, следовательно, гипотензивный эффект.

2. Блок пресинаптических бета-адренорецепторов сосудов

Это приводит к: снижению тонуса периферических сосудов и, следовательно, к гипотензивному эффекту.

3. Угнетение центральных звеньев симпатической нервной системы.

Это приводит к: снижению тонуса периферических сосудов и, следовательно, к гипотензивному эффекту.

4. Блок бета-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек.

Это приводит к: уменьшению секреции ренина, что вызывает

снижение тонуса периферических сосудов и, следовательно,

гипотензивный эффект.

В настоящее время гипотензивный эффект бета-блокаторов остается гипотетическим, поскольку доказательств не получено.

Антиангинальный эффект.

1. Блок бета-адренорецепторов сердца.

Это приводит к: уменьшению силы и частоты сердечных сокращений,

что вызывает уменьшение ударного и минутного выброса и, следовательно,

уменьшение потребности сердца в кислороде,

реализуется антиангинальный эффект.

Антиаритмический эффект.

1. Блок бета-адренорецепторов сердца.

Это приводит к: понижению автоматизма, проводимости и возбудимости миокарда и,

следовательно,

реализуется антиаритмический эффект.

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Антигипертензивный.

2. Антиангинальный.

3. Антиаритмический.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:

1. Сердечные (следствие блокады В1 адренорецепторов.

«Избыточная» блокада бета-адренорецепторов миокарда проявляется в:

. Снижении автоматизма синусового узла (синусовая брадикардия).

. Замедлении проведения (блокады).

. Ослаблении сокращений (сердечная недостаточность).

Бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью менее опасны в этом плане.

2. Внесердечные (следствие некардиоселективности препаратов).

Блокада В2-адренорецепторов может привести к

сокращению гладких мышц, имеющих бета -2 -адренорецеторы:

- бронхов (бронхоспазм)

- матки (угроза прерывания беременности)

- сосудов (нарушения периферического кровообращения,

ухудшение коронарного кровообращения)

блокаде бета-2 -адренорецепторов поджелудочной железы:

- усиление выброса инсулина (гипогликемия у больных сахарным диабетом).

3. Другие побочные эффекты:

Синдром отмены.

при внезапном прекращении приема препарата

проявляется в: развитии гипертонического криза

приступов стенокардии

приступов аритмии.

Повышение уровня атерогенных липидов в крови

ПРИМЕНЕНИЕ

1. Терапия гипертонической болезни.

2. Терапия ИБС

3. Терапия аритмий.

А Л Ь Ф А, Б Е Т А – А Д Р Е Н О Л И Т И К И

-Лабеталол

-Карведилол

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Влияют на все параметры, определяющие уровень АД:

- МОК

- ОПС

- ОЦК

Бета-блокирующее действие в 10 раз сильнее альфа-блокирующего действия.

Число сердечных сокращений не изменяется вследствие блокады и бета-1 и альфа-1 адренорецепторов.

Артериолы расширяются.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Сравнительно хорошо переносится.

Возможны тошнота, покраснение лица, головные боли, потливость

Редко - ортостатический коллапс.

ПРИМЕНЕНИЕ

Артериальная гипертензия

Феохромоцитома

2. АНТАГОНИСТЫ АНГИОТЕНЗИНА II

И Н Г И Б И Т О Р Ы Ф Е Р М Е Н Т А, К О Н В Е Р Т И Р У Ю Щ Е ГО А 1 В А II

- Каптоприл=Капотен

- Эналаприл

- Рамиприл=Тритаце

- Лизиноприл=Привинил

- Квинаприл=Аккупро

- Периндоприл

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Нейтрализация конечных эффектов ренина почек, опосредованных через ангиотензин II.

1. Основное значение - снижение образования в кровеносном русле сосудосуживающего вещества - ангиотензина II, чем предупреждается не только его прямое действие на артериолы, но и активация им высвобождения норадреналина из симпатических терминалей.

Уменьшается секреция альдостерона надпочечниками.

2. Дополнительный механизм - инактивация брадикинина.

Брадикинин разрушается ферментом киназой - II, который идентичен АПФ.

Ингибируя этот фермент, препараты увеличивают концентрацию брадикинина, обладающего

сосудорасширяющим действием.

3. Некоторое значение - торможение системы ренин-ангиотензина в разных тканях (мозг, легкие, миокард)

и в стенке сосудов.

Препараты проникают в ЦНС в небольших количествах, тем не менее снижают тонус центров

симпатической иннервации без подавления рефлекторной регуляции АД (поэтому не наблюдается

ортостатической гипотензии).

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Улучшение кровотока в миокарде, печени., мозгу, почках без дополнительной нагрузки на сердце.

Без увеличения объема ОЦК и объема внеклеточной жидкости.

2. Понижение ОПС, в связи с чем уменьшается постнагрузка сердца, увеличивается емкость венозного

русла, уменьшается венозный возврат крови, снижается преднагрузка, давление в легочных сосудах,

а также конечное систолическое давление в правом предсердии и левом желудочке.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕ КТЫ

Наибольший клинический опыт накоплен при использовании первого представителя группы - каптоприла

Новые препараты имеют более продолжительное Т0,5, благодаря чему назначаются 1 раз в сутки.

Они используются в меньших дозах. Реже вызывают побочные эффекты.

1. Избыточная и неожиданная гипотензия.

2. Ухудшение функций почек.

3. Сухой кашель, не снимается противокашлевыми средствами.

   Его объясняют блоком инактивации брадикинина и усилением им синтеза ПГ Е2 в легких, который и

   провоцирует кашель.

4. Различные кожные высыпания.

5. Ангионевротический отек. Связан со стабилизацией и повышением концентрации брадикинина.

6. Нейтропения.

В целом осложнения довольно редки при правильном дозировании, и среди разных групп антигипертензивных препаратов эта группа претендует на первое место по переносимости.

ПРИМЕНЕНИЕ

1. Легкая, умеренная, тяжелая и рефрактерная к другим антигипертензивным средствам гипертоническая

болезнь.

2. Купирование гипертонического криза - только каптоприл при сублингвальном приеме.

Б Л О К А Т О Р Ы Р Е Ц Е П Т О Р О В А Н Г И О Т Е Н З И Н А A II1

- Саралазин

- Лозартан=Козаар

- Валсартан=Диован

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Конкурентная блокада рецепторов ангиотензина II в сосудах, надпочечниках и в других местах их локализации, снижают содержание альдостерона и норадреналина в крови, вследствие чего уменьшается ОПС, системное АД и давление в малом круге кровообращения, оказывают небольшое диуретическое действие.

Не влияют на метаболизм брадикинина.

Гипотензивное действие оказывает в основном активный метаболит. Образующийся в печени.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Слабый и преходящий характер.

1. Головокружение

2. Ортостатическая гипотония.

3. Редко аллергические реакции.

Противопоказаны при беременности.

ПРИМЕНЕН ИЕ

1. Лечение гипертонической болезни.

3. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ

Средства, расширяющие дистальные емкостные (венулы) и резистивные (артериолы) сосуды.

Уменьшая венозный приток к сердцу и (или) системное сосудистое сопротивление, они снижают соответственно пред- и постнагрузку на миокард, улучшают функциональную деятельность сердца, уменьшают потребность миокарда в кислороде, снижают артериальное давление.

И Н Г И Б И Т О Р Ы Ф О С Ф О Д И Э С Т Е Р А ЗЫ

- Папаверин

- Эуфиллин=Теофилламин

- Бендазол=Дибазол

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Ингибируют фермент фосфодиэстеразу и вызывают внутриклеточное накопление циклического 3/5/-аденозинмонофосфата, что в конечном итоге приводит к нарушению сократимости гладких мышц и их расслаблению при спастических состояниях.

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕК ТЫ

1. Папаверин: Понижение тонуса и уменьшение сократительной активности гладких мышц различных внутренних органов и сосудов.

2. Дибазол: Миотропное спазмолитическое, сосудорасширяющее и гипотензивное действие, а также

стимулирующее влияние на функции спинного мозга.

3. Эуфиллин: Действие обусловлено теофиллином, содержащимся в нем.

Расслабление мышц бронхов и кровеносных сосудов (в том числе коронарных сосудов сердца),

Увеличивает почечный кровоток, оказывает диуретическое действие.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Папаверин: Тошнота, сонливость.

2. Дибазол: обычно хорошо переносится.

3. Эуфиллин: Диспептические явления (связаны с раздражающим действием препарата), головокружение,

тошнота. резкое снижение артериального давления.

ПРИМЕНЕНИЕ

1. Папаверин: Спазмолитическое средство при спазме гладких мышц органов брюшной полости, мочевыводящих путей, периферических сосудов и сосудов головного мозга.

2. Дибазол: Спазмы гладких мышц кровеносных сосудов (обострение гипертонической болезни,

гипертонические кризы) и внутренних органов (спазмы привратника и кишечника).

3. Эуфиллин: Бронхоспазмы различной этиологии, гипертензия в малом круге кровообращения,

купирование церебральных сосудистых кризов атеросклеротического происхождения, уменьшение

внутричерепного давления и отека мозга при ишемических инсультах.

Д Е Й С Т В У Ю Щ И Е О П О С Р Е Д О В А Н Н О Ч Е Р Е З О К С И Д А З О ТА

- Гидралазин=Апрессин

- Нитропруссид натрия

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

В гипотензивном эффекте важную роль играет оксид азота (NO)

Оксид азота имеет много общего с эндотелиальным миорелаксирующим фактором, который образуется в эндотелии из 1-аргинина, диффундирует в гладкие мышцы сосудов и приводит к их релаксации.

Оксид азота сттимулирует цитозольную гуанилатциклазу, повышает содержание цГМФ, снижает содержание цитозольных свободных ионов кальция и снижает тонус гладких мышц сосудов.

В молекуле апрессина имеется гидролазиновая группа, которая способна задерживать инактивацию оксида азота.

Нитропруссид натрия действует аналогично нитроглицерину, высвобождая оксид азота.

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Нитропруссид натрия: Расширение артериальных и венозных сосудов, одновременное снижение пред- и

постнагрузки. Дозозависимое снижение систолического и диастолического АД является суммарным

результатом уменьшения ОПС и венозного возврата крови к сердцу. Препарат разгружает легочные

сосуды, снижая в них давление, увеличивает коронарный кровоток, понижает МОК, потребление

кислорода миокардом.

2. Апрессин: За счет снижения тонуса прекапиллярных артериол значительно снижает ОПС.

Однако с барорецепторов рефлекторно возрастает симпатический тонус, развивается тахикардия. Резко

растет МОК, кислородный запрос миокарда, снижается тонус вагуса, увеличивается выход ренина.

Фармакокинетика сильно варьирует у разных больных.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Натрия нитропруссид: Побочные эффекты развиваются при длительном или слишком быстром

введении и обусловлены накоплением тиоцианатов - метаболитов нитропруссида.

2. Апрессин.

а)Осложнения, обусловленные симпатической активацией в ответ на гипотензивный эффект препарата

(тахикардия, аритмии, инфаркт миокарда, головные боли)

б)Аутоиммунные реакции - наиболее опасные (от преходящих симптомов ревматоидного артрита до

системной красной волчанки) у 10-20% пациентов.

в)Осложнения, обусловленные прямым неблагоприятным действием апрессина на ЖКТ (тошнота,

дисфункция печени, расстройство функции кишечника), мочевой пузырь.

ПРИМЕНЕНИЕ

1. Натрия нитропруссид является средством ультракороткого действия и не оказывает гипотензивного

действия при приеме внутрь. При внутривенном введении действует только 1-2 минуты.

Поэтому вводится только внутривенно капельно для купирования гипертонических кризов, для

управляемой гипотонии. Гипотензивный эффект прекращается спустя 10-15 мин. после прекращения

вливания.

2. Апрессин. Применяют внутрь короткими курсами при разных формах артериальной гипертензии.

А К Т И В А Т О Р Ы К А Л И Е В Ы Х К А Н А Л О В

Диазоксид

Миноксидил

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Оказывают прямое действие на гладкие мышцы сосудов. Активируют (открывают) в мембранах калиевые каналы, способствуют выходу ионов калия из клетки с последующей гиперполяризацией мембраны и затруднением активации кальциевых каналов. При этом резко снижается чувствительность гладких мышц к сосудосуживающему влиянию катехоламинов, ангиотензина II и других вазопрессорных веществ. Действие которых опосредованно ионами кальция.

Препараты этой группы расширяют только артериолы. Их антигипертензивное действие объясняется снижением ОПС.

При применении препаратов этой группы происходит рефлекторное усиление симпатических влияний на сердце: увеличивается ЧСС, возрастает сердечный выброс и МОК. Рефлекторно активируется ренин-ангиотензиновая система. Что сопровождается задержкой натрия и воды в организме и увеличением ОЦК.

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Миноксидил: Вызывает значительное снижение ОПС и АД, воздействуя практически только на

артериолы, уменьшая постнагрузку.

Включение рефлекторных компенсаторных механизмов, ослабляющих гипотензивный эффект

препарата. Определяет необходимость его назначения только в составе комбинаций с препаратами,

снижающими выраженность симпатических реакций (бета-адреноблокаторы, препараты центрального

действия) и с диуретиками.

2. Диазоксид: Превосходит по гипотензивной активности миноксидил.

Способствует открытию калиевых каналов и выходу из гладкомышечных клеток сосудов калия.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Миноксидил: Характерный побочный эффект - гипертрихоз (усиленный рост волос) - у 80% больных.

Чаще отмечается у женщин и детей, особенно на лице и руках.

2. Диазоксид: Тормозит секрецию инсулина и повышает уровень сахара в крови.

ПРИМЕНЕНИЕ

1. Миноксидил: Один из наиболее сильных миотропных вазодалататоро, резервируемый для лечения

больных с наиболее тяжелыми и злокачественными формами гипертонической болезни. Устойчивыми к

обычным гипотензивным препаратам.

2. Диазоксид: Быстрое снижение систолического и диастолического АД, дозозависимый эффект и

внутривенный путь введения определяют применение: купирование гипертонических кризов.

Максимальная гипотензия развивается через 2-5 минут и продолжается 6-12 часов.

Б Л О К А Т О Р Ы М Е Д Л Е Н Н Ы Х К А Л Ь Ц И Е В Ы Х К А Н А Л О В

Нифедипин=Фенигидин=Коринфар

Верапамил=Финоптин

Никардипин

Амлодипин

Дилтиазем

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Препараты этой группы объединяет способность блокировать потенциал-зависимые кальциевые каналы в мембранах различных клеток (в основном в гладких мышцах сосудов и кардиомиоцитах). Действие препаратов этой группы направлено на универсальный механизм передачи возбуждения с деполяризованной мембраны на внутриклеточные системы, формирующие специфический функциональный ответ.

Среди потенцал-зависимых кальциевых каналов выделяют 3 подтипа: L, T, N.

Препараты этой группы влияют на медленные кальциевые каналы типа L, причем препараты каждой химической подгруппы взаимодействуют только с определенным участком канала.

Действие блокаторов потенциал-зависимых кальциевых каналов сопровождается значительным снижением концентрации цитоплазматического кальция и последующим расслаблением гладкомышечных клеток артерий, значительного расширения вен не наблюдается.

В отличие от гладкомышечных клеток сосудов, деполяризация мембран мышечных волокон предсердий и желудочков связана в равной степени с перемещением внутрь ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы и ионов кальция через «медленные2 кальциевые каналы типа L. Однако в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах деполяризация в большей степени зависит от скорости тока ионов кальция через «медленные» кальциевые каналы.

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Эффективность у больных с низким уровнем ренина в крови.

Отсутствие негативного влияния на углеводный, липидный обмен.

Отсутствие негативного влияния на бронхи.

Спазмолитическое действие на сосуды конечностей.

Способность усиливать выделение воды и натрия из организма.

1. Нифедипин: Расширение артериол, в меньшей степени вен, то есть уменьшение пост- и преднагрузки

сердца. Понижение ОПС. Некоторое уменьшение венозного возврата. Расширение регионарных сосудов

(коронарных, церебральных, почечных., конечностей).

2. Верапамил: Более слабое, чем у нифедипина сосудорасширяющее действие, меньше снижает ОПС и АД.

Обладает выраженной кардиотропнстью. Он блокирует потенциал-зависимые «медленные» кальциевые

каналы, в том числе синусного и атриовентрикулярного узлов, понижает автоматизм, возбудимость и

проводимость сердца. Снижение входа ионов кальция в цитозоль кардиомиоцитов приводит к

уменьшению силы сердечных сокращений и МОК. Одновременно понижает кислородный запрос сердца

и расширяет коронарные сосуды.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Нифедипин: отеки лодыжек и голени, запоры., обострения ревматоидного артрита.

2. Верапамил: развитие периферических отеков, аллергических реакций, запоров.

ПРИМЕНЕН ИЕ

1. Нифедипин: Гипотензивный эффект развивается через 25-45 мин. После приема внутрь и через 1—15 мин. После сублингвального применения.

2. Верапамил: Профилактика приступов стенокардии напряжения, при предсердных аритмиях, при

артериальной гипертензии.

4. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС

ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

Способ введения Начало Продолжит.

Мин Час

НИФЕДИПИН сублингвально 1-5 2-4

внутривенно

КЛОНИДИН сублингвально 15 2

внутривенно 3-6 2

НИТРОПРУССИД внутривенно немедленно 3-5

НАТРИЯ

ДИАЗОКСИД внутривенно 1-3 4-24

ДИБАЗОЛ внутривенно 10-15 1

КАПТОПРИЛ сублингвально 10 1

ГИДРАЛАЗИН внутривенно 10-20 2-6

ФУРОСЕМИД внутривенно 5-30 6-8

(ЛАЗИКС)

ЛАБЕТАЛОЛ внутривенно 5-10 1-8

НИТРОГЛИЦЕРИН внутривенно секунды 0,25

ПЕНТАМИН внутримышечно 10-20 1-2

внутривенно

Срочное снижение высокого АД необходимо :

для предотвращения поражения органов-мишеней

для предупреждения развития инсульта или инфаркта миокарда

при обострении или злокачественном течении гипертонии

при ряде поражений ЦНС

при расслаивании аневризмы аорты

Требования к препарату:

быстрое и в то же время короткое действие

эффективность при всех типах гипертонического криза

малое количество побочных эффектов

способность плавно регулировать АД

Ганглиоблокаторы

Препараты сохранили свое значение только как средства купирования гипертонического криза :

пентамин

бензогексоний

гигроний

и в терапии наиболее тяжелых форм гипертонической болезни

пирилен

Выраженное антигипертензивное действие ганглиоблокаторов обусловлено блокадой симпатических ганглиев и, как следствие этого:

- снижением ОПС за счет расширения артериальных сосудов

- уменьшением МОК, вследствие расширения венозных сосудов, депонирпованием крови в венозном русле

Блокада и парасимпатических ганглиев - побочные эффекты (задержка мочеотделения, нарушение зрения).

АЛЬФА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ:

а1 1) окончания постганглионарных симпатических волокон

в гладких мышцах сосудов (преобладающие) При активации рецепторов -

бронхов

матки Сокращение

в радиальной мышце радужки

в сфинктерах желудка, кишечника, мочевого пузыря.

в печени (мало) Гликогенолиз

а2 1) пресинаптическая мембрана нервных окончаний: Торможение выброса медиатора

2) внесинаптические:

в гладких мышцах некоторых сосудов Сокращение

на тромбоцитах Агрегация

адипоциты

а1 и а2 1) в ЦНС (гипоталамус, ретикулярная формация, продолговатый, спинной мозг).

Реакция при активации -различная

БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ:

в1 1) окончания постганглионарных симпатических волокон Повышение автоматизма

в сердце синусного узла – тахикардия.

Ускорение А-V проводимости.

Увеличение силы сокращений.

2)юкстагломерулярный аппарат почки Секреция ренина,

образование ангиотензина 1 и 11.

3)эпителий цилиарного тела глаза Секреция внутриглазной жидкости.

в2 внесинаптические

1) гладкие мышцы бронхов Расслабление

матки

сосудов (коронарных, скелетных мышц)

кишечника

2) печень Гликогенолиз и глюконеогенез

4) на тромбоцитах Торможение агрегации

в2 пресинаптические

1) пресинаптическая мембрана нервных окончаний Усиление выброса медиаторов

в1 и в2 ЦНС преимущественно в подкорковых структурах Активация функций

в3 1) адипоциты Липолиз

ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

D1 постсинаптические

1) Окончания постганглионарных симпатических волокон в Расслабление (расширение)

гладких мышцах сосудов сосудов

почек

брыжейки

сердца

мозга

D2 пресинаптические Торможение выброса медиатора

2)пресинаптическая мембрана

окончаний преганглионарных вегетативных волокон

окончаний постганглионарных симпатических волокон

D1 и D2 и другие подтипы Различная активность

ЦНС - в подкорковых структурах, экстрапирамидной системе, коре

АНТИГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ

АНАЛЕПТИКИ

Кофеин

Коразол

Кордиамин

Сульфокамфокаин

АДАПТОГЕНЫ

Жень-шень

Лимонник китайский

Элеутерококк

2. ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

1. ПОВЫШАЮЩИЕ ОПС

АДРЕНОМИМЕТИКИ

Адреналин

Норадреналин

Мезатон=фЕНИЛЕФРИН

Эфедрин

Гутрон=Мидодрин

МИОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ

Ангиотензинамид

Метирон

2)КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

АДРЕНОМИМЕТИКИ

Адреналин

Изадрин

Добутамин

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ

Строфантин

Коргликон

3)СРЕДСТВА, ВОССТАНАВЛИВАЮЩИЕ ОЦК

ГОРМОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Дезоксикортикостерон

Гидрокортизон

Кортизон

КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Кровь

Плазма

Реополиглюкин

Глюкоза раствор 5%

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ГИПОТОНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ)

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ- недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся низким артериальным давлением и нарушением кровоснабжения органов.

Различают острую и хроническую сосудистую недостаточность.

ОСТРАЯ сосудистая недостаточность может проявляться в виде обморока, шока и коллапса.

ОБМОРОК - острая сосудистая недостаточность с внезапной кратковременной потерей сознания, обусловленной острой недостаточностью кровоснабжения головного мозга.

Наиболее часто встречаются:

вазомоторный обморок, в основе которого лежит кратковременная

дисфункция вазомоторных центров головного мозга и периферических

рефлексогенных зон, резкое снижение тонуса преимущественно

мелких сосудов

вагусный, имеющий периферическое рефлекторное происхождение и

связанный с нервно-психическими воздействиями или болевым синдромом,

при них снижается частота сердечных сокращений и снижается

артериальное давление

КОЛЛАПС И ШОК - острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся снижением тонуса сосудов, а также резким уменьшением объема циркулирующей крови. Шок в отличие от коллапса имеет фазное течение.

Различают шок

гиповолемический - при кровопотере, потере жидкости при сильной рвоте,

диарее

кардиогенный - при инфаркте миокарда (рефлекторный и истинный)

инфекционный

анафилактический

вазомоторный коллапс - при передозировке гипотензивныъх средств

эндокринный - при гормональной недостаточности (болезнь Аддисона,

гипотиреоз)

В патогенезе шока основное значение имеют : гиповолемия, сердечно-сосудистая недостаточность и нарушение тканевой микроциркуляции.

ХРОНИЧЕСКАЯ сосудистая недостаточность - заболевание, при котором артериальное давление длительное время находится ниже минимальных величин (100/60 мм рт ст).

Хроническая артериальная гипотензия может быть первичной ( гипотоническая болезнь) , связанной с нарушением нервной и эндокринной регуляции и вторичной (болезнь Аддисона, микседема, др.)

СПИСОК ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ВЫПИСЫВАНИЯ ПО ТЕМЕ:

"АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ И АНТИГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА"

1. МЕТИЛДОФА (ДОПЕГИТ, АЛЬДОМЕТ) - Methyldopa - таб. по 0,25 (внутрь по 1 таб. 2-3 р/день)

2. ПРАЗОЗИН (ПРАТСИОЛ) - Prazosinum- таб. по 0,001, 0,002 и

0,005 (вначале внутрь по 0,0005 перед сном, затем дозу повы­шают до 1-2 таб. 3-4 р/день до получения стойкой ги-потензии)

3. ОКСПРЕНОЛОЛ (ТРАЗИКОР) - Oxprenololum - таб. по 0,02

(внутрь по 1 таб. 3 р/день)

4. ТАЛИНОЛОЛ (КОРДАНУМ) - Talinololum- драже по 0,05

(внутрь по 1 драже 3 р/день)

5. НИФЕДИПИН (ФЕНИГИДИН, КОРИНФАР) - Nifedipinum- таб., драже,

капе, по 0,01 (по 1-2 таб. 3 р/день); 0,01% раствор во флаконах по 50 мл (в/в при кризе)

6. АПРЕССИН (ГИДРАЛАЗИН) - Hydralazinum -таб. в оболочке,

драже по 0,01 и 0,025 (по 1 таб. 2-4 р/день после еды, постепенно увеличивая дозу)

8. ПАПАВЕРИН - Papaverini hydrochloridum - таб. по 0,04 (по 1

таб. 3-4 р/день); 2% раствор в амп. по 2 мл (в/м, п/к)

9. КАПТОПРИЛ (КАПОТЕН) - Captoprilum- таб. по 0,0125, 0,025 и 0,05

(по 1 таб. 3 р/день, постепенно повышая дозу)

10. АДЕЛЬФАН - "Adelphan"- официнальные таб. N 10 (по 1 таб. 3 р/день)

11. ФУРОСЕМИД - Furosemidum - таб. по 0,04 ¹ 50, 1% раствор

в амп. по 2 мл ¹ 5

12. ПЕНТАМИН - Pentaminum - 5% р-р в амп. по 1 мл (в/м при кризе)

13. МЕЗАТОН - Mesatonum -1% р-р в амп по 1 мл (в/в при сосудистом

шоке)