ЛЕКЦИИ (Серов, Пальцев) / ЛЕКЦИИ Патологическая анатомия (Серов, Пальцев) / Лекция №16 ВОСПАЛЕНИЕ, РЕГЕНЕРАЦИЯ И ДИСРЕГЕНЕРАЦИЯ

Во всех этих ситуациях в связи с нарушением описанных выше ауторегуляторных механизмов заживления извращаются связи между повреждением, воспалением, регенерацией и фиброзом: персистирующее повреждение (некроз) ведет к хроническому воспалению, последнее — к незавершенной регенерации (форми­рованию персистирующей грануляционной ткани), которая, в свою очередь, ведет к прогрессирующему склерозу, неполноцен­ной грануляционной и фиброзной ткани, склонным к вторичной деструкции. "Порочный круг" замыкается (схема 24), формиру­ется патологическая самоподдерживающаяся система, выходя­щая в известной мере из-под регулирующего влияния организма, ведущая себя иногда "агрессивно". С большей полнотой эта схе-

192

ма относится к хроническому воспалению, незажившим дефек-там, поствоспалительному склерозу и в меньшей мере — к скле­розу органов, в которых дистрофические изменения паренхимы превалируют над воспалением и не формируется грануляционная ткань. Однако и последние можно считать проявлением (исхо­дом) дисрегенерации.

Схема 24. Механизм дисрегенерации

ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СКЛЕРОЗ

Условия развития прогрессирующего склероза разнообразны; к ним относятся следующие:

- диффузное повреждение паренхимы, которое ведет к разру­шению структурно-функциональных элементов (гистионов, или микрорайонов) и дезинтеграции паренхиматозно-стромального и тимодействия;

- длительное, постоянное или возобновляющееся действие внешних либо эндогенных факторов (персистирующая вирусная или бактериальная инфекция, токсины и др.), что приводит к пер­манентным дистрофическим процессам, изменению микрососу­дов, расстройству кровообращения, иногда хроническому воспа-иснию;

193

- полом общих и локальных регуляторных систем; - врожденные или приобретенные дефекты синтеза и метабо­лизма коллагена.

В конечном счете нарушается ауторегуляция роста соедини­тельной ткани; индукция пролиферации клеток и коллагеногене-за начинает преобладать над ингибицией, а синтез коллагена — над его катаболизмом, что и приводит к прогрессированию скле­роза, завершающегося структурной перестройкой органа (цир­роз). Подобная ситуация является извращением морфогенетиче-ской функции соединительной ткани, которая как бы отмеже­вывается от паренхимы.

В заключение следует подчеркнуть, что так же, как адекват­ная воспалительной репаративная реакция в основном сохраняет свою стереотипную динамику, несмотря на специфику поврежда­ющих факторов, так и разные этиологические и патогенетиче­ские механизмы нарушения этой реакции ведут к принципиально близким морфогенетическим последствиям этого нарушения. Полом одного из звеньев последовательно ведет к изменениям всей цепи. Это необходимо учитывать при разработке комплекса лечебных мероприятий, которые должны включать как специ­фические методы, так и неспецифические воздействия на ключе­вые звенья воспалительно-репаративной реакции, усиливая ее гомеостатический характер или нормализуя патологические от­клонения ее стереотипно.