Замедленная соэ

Более однозначно среди практических врачей непонимание замедленной СОЭ. Все 100% опрошенных СОЭ 1-4 мм/час принимают за норму либо (как практически несущественная) эта величина автоматически ускользает от их внимания. Между тем замедленная СОЭ несет в себе не менее серьезную информацию, чем увеличенная, и врач просто не имеет права ею не воспользоваться.

Зададимся вопросом: логично ли считать, что все факторы, которые нами были перечислены как увеличивающие СОЭ, приобретая обратную направленность сдвигов, будут вести к замедлению СОЭ?Но прижде чем ответить на этот вопрос, попытаемся посмотреть на нее с тех же позиций и в такой же последовательности, как на увеличенную.

С физических позиций замедленная СОЭ означает, что в крови не происходит или почти не происходит агрегация эритроцитов до такой меры, когда свое ведущее значение начинает приобретать фактор силы земного тяготения. Отсутствие же или крайне незначительное агрегатообразование есть результат того, что с позиций сторонников электростатического "распора" поверхность эритроцитарных мембран достаточно электроотрицательно заряжена, а будучи одинаковозаряженными, по закону физики, они отталкиваются друг от друга, не образуя, таким образом, агрегаты, и тем более конгломераты.

С позиций сторонников физколлоидных механизмов возникновения СОЭ, при ее замедлении в крови должны отсутствовать макромолекулярные субстанции, "снижающие" электроотрицательный заряд эритроцитов и одновре-

менно образующие межэритроцитарные "мостики". Т.е. уже в этих двух позициях, независимо от того, какая из них наиболее справедлива, постулируется наличие как минимум двух вариантов неблагополучия в свойствах крови. Стало быть, замедленная СОЭ - отражение этого неблагополучия, и врач не имеет права им

пренебрегать.

В свое время Г.А.Бурчинский, А.А.Крылов, основываясь на клиническом опыте, справедливо указывали, что нормализация СОЭ и ее дальнейшее замедление у больного не всегда свидетельствует об исчезновении патологического процесса, который ранее обусловил ее увеличение. От себя заметим, что при исходной резко замедленной СОЭ очень часто продолжает

ухудшаться состояние больных с декомпенсированными пороками сердца,

С гемолитической анемией, кахексией, при патологических процессах у новорожденных.

Замедленной СОЭ принято считать величину 4-1 мм/час. Условно этот

диапазон можно разделить на:

- замедленную (4-3 мм/час);

- резко замедленную (2-1 мм/час).

Если рассматривать механизм возникновения СОЭ не с электродинамических, а, что на сегодня справедливее, с физколлоидных позиций, то зададимся вопросом: каково же состояние белкового спектра той крови, в которой СОЭ замедленна?

Практическому врачу, как и в случаях увеличенной СОЭ, легко запомнить особенность такой протеинограммы: снижение уровня фибриногена до нижней границы нормы либо до небольшой гипофибриногенемии (2,0-1,9-1,7 г/л), как относительная, так и абсолютная гипогаммаглобулинемия (12-8% или 10-6,5 г/л);

нормальное или относительно повышенное содержание альбуминов. Практически нникогда при этом не обнаруживается увеличения содержания альфа 2-глобулинов и появления СРБ.

Другими словами, протеинограмма в основном прямо противоположна таковой при увеличенной СОЭ. Однако здесь есть небольшая особенность, которую полезно запомнить: при замедлении СОЭ от максимально высоких величин до 6-5 мм/час ведущее значение принадлежит снижению уровня фибриногена от определенно завышенных величин до нормы. Однако в дальнейшем замедление СОЭ от 5 мм/час до 1 мм/час вклад фибриногена практически исчезает и ведущей становится гипогаммаглобулинемия. Уровень фибриногена при этом достигает своей нижней границы нормы или субнормы.

Появляется вопрос: а каковы же патофизиологические механизмы возникновения именно такого, вышеозначенного, характера протеинограммы? Поскольку, как указывалось ранее, контроль протеинограммы восходит к функции гипофиза

и реализуется через печень, лимфоциты, то очевидно, что при их нормальном гистологическом состоянии в подобной раскладке повинна АКТГ- функция гипофиза, а конкретнее - угнетенное ее состояние. Именно при недостатке АКТГ тормозится синтез фибриногена и гамма-глобулинов, и наоборот, при недостатке АКТГ не торимозится, а возрастает уже упомянутый "эффект коромысла", только противоположной направленности.

Итак, из сказанного следует принципиально важный клинический вывод: