2.1.Определение астмы

Астма представляет собой хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности тучных клеток и эозинофилов. У предрасположенных лиц этот

процесс вследствие связанного с ним усиления реакции дыхательных путей на различные раздражители вызывает симптомы, как правило обусловленные распространенной, разной степени выраженности бронхиальной обструкцией, обычно обратимой либо спонтанно, либо

под воздействием лечения.

Все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор,пока не будет доказано обратное.

Определение болезни всегда представляет собой предельно краткую ее характеристику и потому нуждается в комментариях. Прежде всего речь идет о хроническом воспалительном заболевании со свойственным ему длительным и фазовым течением. Это не исключает возможности спонтанных, в том числе стойких ремиссий, наблюдаемых, например, в подростковом возрасте у части заболевших в детстве пациентов, а в ряде случаев и у взрослых. При возникновении неблагоприятных условий болезнь может вновь обостриться. Другая особенность воспаления при бронхиальной астме заключается в практически непрерывном, персистирующем характере его течения. То, что даже при отсутствии респираторных симптомов в фазе ремиссии, т.е. при внешне благополучном состоянии больного, "тлеющий" воспалительный процесс в дыхательных путях, как правило, продолжает сохраняться и в любой момент при воздействии экзогенных или эндогенных стимулов готов проявиться соответствующими клиническими симптомами, заставляет обращать особое внимание на необходимость лечения в межприступный период, контролируя тем самым течение астмы. Лечение, назначаемое эпизодически, только в период появления или усиления респираторных симптомов /обострений астмы/ способно решить лишь частную задачу по временному устранению этих симптомов. Важная особенность воспаления при бронхиальной астме заключается в том, что оно имеет своеобразное, и по мнению большинства исследователей, не связанное с бактериальной инфекцией происхождение. Поэтому антибиотики, в особенности пенициллинового ряда, из-за их аллергизирующих свойств допустимо использовать лишь по строгим показаниям /доказанная рентгенологически пневмония, сепсис, гнойный синусит, инфекционные очаги в других областях/. Респираторная вирусная инфекция, в том числе протекающая с выраженной общей реакцией, которая часто служит пусковым механизмом обострения астмы, показанием к назначению антибиотиков не является.

В настоящее время имеется достаточно доказательств, что как при аллергической, так и при неаллергической формах астмы ключевую роль в воспалительном процессе играют упоминавшиеся в определении болезни тучные клетки и эозинофилы, способные секретировать ряд воспалительных медиаторов, действующих на бронхи прямо или опосредованно через нейрональные механизмы. Показано также, что выраженность воспалительной реакции определяется участием Т-лимфоцитов, фибробластов, эпителиальных, эндотелиальных клеток и др. Даже в периоды достаточно стойкой ремиссии в слизистой оболочке бронхов и их просвете наблюдается свойственное хроническому

воспалению увеличение количества активированных эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов, имеется утолщение ретикулярного слоя базальной мембраны и другие изменения.

Бронхиальная астма возникает у предрасположенных к этому заболеванию лиц. Одним из наиболее весомых предрасполагающих факторов является атопия - наследственно обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов Е / IgЕ/ при воздействии аллергенов. Как было показано, астма, атопия и гиперреактивность бронхов могут быть генетически детерминированы. При этом, хотя астма и атопия наследуются независимо, риск возникновения бронхиальной астмы в 2-3 раза выше в случаях, когда семейный астматический анамнез дополняется атопическим. Большую роль в возникновении бронхиальной астмы играют экзогенные специфические факторы, вызывающие воспалительный процесс в дыхательных путях - "индукторы". К ним относятся вдыхаемые аллергены,такие как продукты жизнедеятельности клещей, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть животных, грибковые аллергены и др., а также медикаменты /например, аспирин/, профессиональные сенситизаторы /разнообразные высокомолекулярные и низкомолекулярные органические

и неорганические вещества/.

В особую группу выделяются способствующие факторы, увеличивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов: низкий вес при рождении, респираторные вирусные инфекции, ирританты, активное и пассивное курение. Существенная роль принадлежит также факторам, относящимся к группе Провоцирующих - "триггеров". Триггеры обостряют течение заболевания, приводя к усилению процесс воспаления и/или провоцируя возникновение острой обструкции дыхательных путей с помощью иммунологических и неиммунологических механизмов.

Провоцирующие факторы различны у разных больных, нередко комбинируются или сменяются в ходе болезни у одного и того же пациента. В сенсибилизированном организме триггерную роль могут играть указанные выше аллергены или профессиональные агенты, респираторные вирусные инфекции, пищевые продукты /в частности, содержащиеся в них вещества - консерванты/, медикаменты. Кроме того обострить течение астмы и способствовать появлению обструктивной симптоматики могут физическая нагрузка и гипервентиляция, метеорологические факторы, повышенное эмоциональное напряжение, бетта-блокаторы, желудочно-пищеводный рефлюкс, беременность, обострения синуситов. Как следует из определения бронхиальной астмы, воспаление в бронхах способствует повышению бронхоконстрикторного ответа на различные экзогенные и эндогенные стимулы, т.е. стимулирует гиперреактивность бронхов. Как правило, наблюдается прямая связь между выраженностью гиперреактивности и тяжестью астмы, однако полного соответствия нет. Поэтому по показателю гиперреактивности нельзя в полной мере оценивать тяжесть астмы. Этот показатель может служить дополнительным критерием оценки противовоспалительного лечения больных. Выраженность респираторных симптомов и изменений функции дыхания определяется преимущественно степенью и характером обструктивного синдрома. Воспалительный процесс формирует 4 механизма бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, подострый отек, хроническое формирование слизистых пробок и необратимую перестройку бронхиальной стенки. Тяжесть проявлений астмы в значительной степени связана с выраженностью каждого из этих механизмов обструкции. Типичной чертой обструкции при бронхиальной астме является ее генерализованный и преимущественно обратимый характер. Считается, что если показатели пиковой объемной скорости /ПОС выд./ или объема форсированного выдоха за 1 секунду /ОФВ 1/, характеризующие выраженность обструкции, повышаются на 20% и более или спонтанно, или после применения лечебных мер, например, бронходилататоров, то нарушение бронхиальной проходимости является обратимым.

Необходимо иметь ввиду, что у больных с тяжелым течением астмы может наблюдаться резистентность к бронходилататорам, и положительная динамика показателей наступает только после курса лечения кортикостероидами. У некоторых больных бронхиальной астмой развивается трудно обратимая, а при несвоевременном или неполноценном лечении даже необратимая обструкция, вызванные сужением просвета бронхов вязким экссудатом и слизью, изменением эластических структур бронхиальной стенки, утолщением стенки бронхов из-за стойкого отека, клеточной инфильтрации, гипертрофии гладкой мускулатуры, отложения интестициального коллагена. Как правило, трудно обратимый компонент обструкции характеризует особенно тяжелое и длительное течение болезни, а также тяжелый астматический статус.