24

Гипертонические кризы (ГК) - внезапные повышения АД, сопровождающиеся появлением нейровегетативных расстройств, сердечного и почечного синдромов, а также гипертонической энцефалопатии. Сочетание и клиническая выраженность этих синдромов зависят от нозологической принадлежности гипертонического криза, а также его гемодинамической формы.

Понятие ГК относится не столько к динамике АД, сколько к клинической картине ГК в целом. Продолжительность ГК различна и может быть от нескольких часов до нескольких суток. В зависимости от соотношений изменения УО и ОПС различаются гиперкинетические кризы (увеличение УО, снижение ОПС), гипокинетические кризы (обратные соотношения) и эукинетические кризы (умеренное повышение ОПС без существенных изменений УО).

Для гиперкинетического криза характерно развитие нейровегетативного синдрома, который чаще всего отмечается у больных ГБ 1 и 2 стадий. Выраженная нейровегетативная симптоматика возникает остро, без продромального периода: появляется чувство страха, беспокойство, ощущение дрожания, озноба, сухости во рту. При этом отмечаются лица, инъецирование сосудов глазного яблока , гипергидроз, кожные сосудистые реакции, повышается температура. Типично развитие некоторых проявлений сердечного синдрома: всегда выявляется тахикардия, возможно появление экстрасистол, болей в области сердца, реже - симптомов ЛЖ недостаточности. Происходит преимущественное повышение систолического и пульсового давлений.

Нейровегетативный синдром ярко выражен также при вегето-сосудистых кризах, которые следует отличать от гипертонических. Больные вегето-сосудистыми кризами часто страдают различными неврозами и неврозоподобными состояниями соматогенной природы (хронические заболевания ЖКТ, печени, почек, сахарный диабет, многие хронические инфекции и интоксикации, курение, шейный остеохондроз и др. причины. Повышение давления у этих больных наблюдается, но обычно менее значительное, чем при ГК. При этом могут возникать значительные колебания АД на протяжении относительно короткого промежутка времени (20-30 мин), что не характерно для ГБ. Длительность вегето-сосудистого криза - от 30 мин до 1-3 часа, иногда возникает серия коротких повторяющихся приступов по 10-15 мин. После криза АД снижается до нормы. ГК протекают длительнее, АД на протяжении криза остается стабильно повышенным и потом далеко не всегда снижается до нормы. Нейровегетативная симптоматика при ГК отличается большим постоянством и меньшей выраженностью, чем при кризах вегето-сосудистых, в течение которых возможны симптомы «вегетативной бури»: одышка вплоть до чувства удушья, спазматические боли в области сердца и брюшной полости, ощущение остановки сердца, расстройства кишечной перистальтики, возможен жидкий стул, учащенное мочеиспускание, а также другие симптомы перевозбуждения симпатоадреналовой и парасимпатической систем в различных сочетаниях. Для вегето-сосудистых кризов по сравнению с ГК характерна ярко выраженная цикличность, периодичность приступов и более четкая связь с колебаниями метеорологических факторов.

При эу- и гипокинетических кризах, чаще встречающихся у больных ГБ 2 и 3 стадий, нейровегетативный синдром менее выражен, его проявления отходят на второй план или же вообще отсутствуют, преобладает водно-солевой синдром. Гипокинетические кризы преобладают среди больных пожилого возраста, у них чаще возникает церебральная симптоматика. Эти кризы могут продолжаться несколько дней и сопровождаются преимущественным подъемом диастолического давления. Больные обычно заторможены, жалуются на головную боль, мышечную слабость. Головная боль часто характеризуется как «рвущая, распирающая», появляется тошнота, головокружение, позывы на рвоту. Больные бледные, отмечается отечность лица. Все эти симптомы являются проявлением водно-солевого (почечного)синдрома и связаны с задержкой жидкости и электролитным дисбалансом.

Симптомы гипокинетического криза нарастают медленно, и характерно наличие продромального периода, наиболее типичным проявлением которого является нарастающая головная боль. Во время криза возможно появление очаговой симптоматики.

Эукинетические кризы, для которых также типична церебральная симптоматика, развиваются более быстро. Сердечный синдром проявляется брадикардией, чаще, чем при гиперкинетических кризах, возникают экстрасистолы, симптомы ЛЖ недостаточности.

Некоторые авторы выделяют по преимущественной выраженности различных симптомов несколько достаточно очерченных клинико-патогенетических вариантов ГК. Из них в практике неотложной помощи наиболее часто встречаются три, которые определяют как основные: церебральный, ангиогипотонический с клиникой так называемой. гипертонической энцефалопатии (наблюдается наиболее часто); церебральный ишемический криз, проявляющийся очаговыми неврол. расстройствами; гипертензивный кардиальный криз, характеризующийся острой левожелудочковой недостаточностью в связи со значительным повышением АД. Редко наблюдаются еще два возможных ГК: церебральный сложный криз, проявляющийся симптомами одновременно церебральных ангиогипотонического и ишемического ГК, и генерализованный ангиодистонический криз.

Патогенез. Общими в патогенезе всех вариантов ГК являются связь их возникновения с дисфункцией регуляции гемодинамики (в частности, нарушений высшей нервной деятельности) и артериальная гипертензия как один из ведущих факторов развития гемодинамических нарушений. Аппарат регуляции сосудистого тонуса сосудов головного мозга у больных ГБ даже вне криза функционирует в условиях напряжения и тем больше, чем выше уровень АД. С этим отчасти связано возрастание частоты ГК по мере прогрессирования стадий ГБ и преимущественное развитие именно церебральных ГК. У большинства больных , начиная со 2 стадии болезни, отмечается повышенный приток крови к головному мозгу, что в условиях замкнутой полости черепа требует компенсаторного повышения тонуса внутричерепных вен для адекватного ускорения оттока крови, но в этой стадии уже у большинства больных тонус вен снижен.

Развитие ГК обусловлено острым расстройством регуляции кровообращения, резким ее срывом, который наступает либо в результате стресса (более чем в половине случаев криз развивается после эмоционального возбуждения), либо под влиянием дополнительной нагрузки на аппарат регуляции (смена погоды, пищевые нагрузки, переохлаждение, физическое перенапряжение и др.). При этом нарушается нейрогуморальный контроль адекватности изменений сосудистого тонуса и активируются симпатические влияния на систему кровообращения. В результате повышается тонус артериол, иногда возрастает и сердечный выброс, что обусловливает патол. Прирост АД, создающий дополнительную нагрузку как на сердце, так и на механизмы регуляции регионарного кровотока. Последние в условиях срыва часто оказываются несостоятельными, что в системе церебральных сосудов проявляется либо недостаточностью, либо избыточностью их тонических реакций в ответ на прирост АД.

Особенности патогенеза отдельных вариантов ГК определяются типами ангиодистоний, формирующих криз, а при гипертензивном кардиальном кризе также условиями, способствующими развитию недостаточности сердца.

Церебральный ангиогипотонический криз развивается вследствие перерастяжения внутричерепных вен и венозных синусов кровью и повышения давления в капиллярах мозга, что приводит к его набуханию (отеку), росту внутричерепного давления. Патофизиологической основой криза является недостаточная тоническая реакция артерий головного мозга в ответ на прирост АД, в результате чего происходит прорыв избыточного количества крови в сосудистое русло головного мозга под повышенным давлением, а также гипотония внутричерепных вен, нарушающая отток крови и приводящая к их перерастяжению. С перерастяжением внутричерепных венозных образований, в стенках которых обильно представлены болевые рецепторы и интерорецепторы рефлекторной регуляции ряда вегетативных функций, связаны основные клин. Проявления этого варианта криза, в т. ч. его отличительный симптом - головная боль со специфическими особенностями развития.

Церебральный ишемический криз возникает как следствие избыточной тонической реакции артерий, снабжающих кровью головной мозг, на прирост АД. Этот относительно редкий вариант ГК наблюдается лишь при чрезвычайном повышении АД, чаще у лиц, не имеющих церебральных жалоб при значительной устойчивой артериальной гипертензии в межкризовый период. При кризе у таких больных сохраняется адекватность реакции артерий мозга на прирост АД, но уже с большим повышением тонуса артерий, их истинной гипертонией. Это приводит к снижению притока крови к головному мозгу, его диффузной ишемии с нарушением функции прежде всего коры головного мозга, наиболее чувствительной к гипоксии. Снижение общего мозгового кровотока сочетается с неравномерностью его распределения из-за особенностей архитектоники сосудистого русла, деформаций просвета отдельных артерий (напр., атеросклеротической бляшкой). В результате возникают очаги более выраженной ишемии, обусловливающие появление очаговых неврол. нарушений.

Церебральный сложный криз патогенетически, по-видимому, неоднороден. В большинстве случаев в его патогенезе участвует патол. открытие тканевых анастамозов с шунтовым сбросом части артериальной крови в венозную систему мозга (развивается картина ангиогипотонического криза), в результате чего обедняется капиллярный кровоток в зонах шунтирования крови (обкрадывание капилляров) и возникают очаги ишемии мозга. В ряде случаев признаки очаговой ишемии головного мозга появляются в разгар развития церебрального ангиогипотонического криза и могут быть обусловлены локальным артериальным спазмом.

Гипертензивный кардиальный криз развивается вследствие острой дистрофии миокарда ЛЖ от гиперфункции, возникшей в условиях чрезмерного повышения АД в связи с резко возрастающим при кризе периферическим сопротивлением кровотоку из-за острой системной гипертонии артериол. Развитию сердечной недостаточности способствуют малая выраженность гипертрофии миокарда и снижение образования энергии в миокарде (дефицит кислорода, сахарный диабет или др. причины).

Клиническая картина

Особенности клин. проявлений в период развернутой картины криза позволяют распознать каждый из основных вариантов ГК по характерным симптомам без применения дополнительных инструментальных исследований, что обеспечивает возможность дифференцированной неотложной терапии . Диагностика криза в ранней стадии его развития затруднена из-за относительной неспецифичности начальных проявлений, однако знание динамики каждого из вариантов ГК облегчает раннюю диагностику , особенно при повторных кризах , т.к. у одного больного они обычно проявляются в каком-либо определенном варианте.

Церебральный ангиогипотонический криз часто развивается на фоне привычной для больного головной боли, особенности которой позволили Лангу выделить ее как типичную для ГБ и которая в характерном выражении своего развития является отличительным симптомом данного варианта ГК. К особенностям типичной головной боли относятся возникновение ее к концу ночи , утром или после работы с наклонами туловища. Начальная локализация боли в затылочной области с ощущением тяжелой головы, иррадиация ее в ретроорбитальные пространства, предшествующая развитию диффузной головной боли, усиление при ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальные положения, наклоны туловища, натуживание, кашель), уменьшение боли в вертикальном положении, а также после приема напитков, содержащих кофеин. Хотя появление такой боли свидетельствует о декомпенсированной церебральной ангиодистонии, утренняя головная боль традиционно не рассматривается как криз, угрожающими опасными гемодинамическими расстройствами. В большинстве случаев она проходит самостоятельно после вставания с постели, ходьбы, приема чая или кофе.

Диагноз устанавливается с момента появления иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства (ранняя диагностика). В течение последующего часа интенсивность боли быстро нарастает, вскоре боль становится диффузной, тягостной. В поздней фазе криза, соответствующей развитию отека мозга на фоне мучительной головной боли появляются другие признаки так называемой. Гипертонической энцефалопатии. Характерны тошнота, затем повторные приступы рвоты (в основном слизью, окрашенной желчью), приносящие кратковременное облегчение, отмечаются другие вегетативные расстройства - замедление или учащение пульса, волнообразное дыхание (иногда дыхание типа Чейна-Стокса), потливость, нередко определяются инъекции сосудов склер и конъюнктив, иногда цианоз лица. Появляется и нарастает заторможенность, наблюдаются диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях , нистагмоидные движения глазных яблок.

Церебральный ангиогипотонический криз в отличие от других вариантов ГК часто начинается при умеренном повышении АД (напр. 170/100 мм рт ст.). По мере развития ГК АД, как правило, нарастает до 220/120 и более, но иногда даже в последней фазе развития криза не превышает 200/100 мм рт ст.

Дифференциальный диагноз этого варианта ГК проводится в основном с нарушениями ликвородинамики у больных с органической патологией ЦНС, сопровождающейся симптоматической артериальной гипертензией, в этих случаях головная боль отличается от типичной для ГБ. При симптоматической АГ другой природы возможно развитие истинного церебрального ангиогипотонический криза, проявления и лечение которого такие же, как и при гипертонической болезни.

Церебральный ишемический криз чаще наблюдается у больных, не страдающих головными болями, неохотно принимающих лекарства (в связи с хорошим самочувствием и при высоком АД). ГК развивается на фоне дополнительного, часто чрезвычайного повышения АД (иногда для определения САД не хватает шкалы манометра). В ранней стадии его можно распознать лишь при медленных темпах развития с затяжным периодом диффузной ишемии мозга, когда происходят характерные фазные изменения психического статуса. В начале ГК появляется повышенная эмоциональность, энергичность, внешняя деловитость, которые сменяются эйфорией, раздражительностью, затем угнетенностью, слезливостью, иногда агрессивностью. Больные, как правило, некритично оценивают свое состояние, за мед помощью часто обращаются не они, а окружающие их лица.

Постановка диагноза облегчается при возникновении очаговых неврологических расстройств, к-е являются отличительными симптомами данного варианта ГК. Возможны расстройства чувствительности (онемение верхней губы, ползанье мурашек на коже лица, конечностей), нарушение зрения (мушки в глазах, двоение предметов и др.) и речи (различные виды дизартрии), изменение походки, асимметрия сухожильных рефлексов.

Дифференциальный диагноз проводят с динамическим нарушением мозгового кровообращения, от к-го ГК отмечается меньшей выраженностью и длительностью (менее суток) неврол. расстройств, а также с тромбозом мозговых сосудов, к-ый чаще протекает при более низких или нормальных значениях АД. При локализации нарушении в бассейне основной артерии головного мозга симптомы ГК могут ошибочно быть расценены как проявление шейного спондилеза или остехондроза (особенно при их наличии), для к-рых не характерны изменения психики и связь симптомов с чрезвычайной АГ.

Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврол. нарушений в разгар клин. проявлений церебрального ангиогипотонического криза, протекающего в таких случаях , как правило, со значительным повышением АД. Сочетание симптомов в более ранние сроки наблюдается редко, но может отмечаться при развитии генерализованного ангиодистонического криза.

Гипертензивный кардиальный криз чаще наблюдается у больных пожилого возраста при кризовом течении ГБ или при симптоматической АГ. Ранние проявления криза не специфичны , к ним относятся нарастающая слабость, мышечная и умственная утомляемость (больные предпочитают лежать, не могут сосредоточиться при чтении), эмоциональная неустойчивость, беспокойство. Диагностическое значения эти симптомы имеют лишь в том случае, если их возникновение связано с предшествовавшим значительным подъемом АД (обычно выше 220/120).

Диагноз становится более обоснованным , когда появляется тахикардия и аускультативные признаки ослабления функции ЛЖ - снижение громкости 1 тона сердца, повышение громкости (позже и акцент) 2 тона над легочным стволом, появление ритма галопа. В ранней фазе ГК часто наблюдается одышка центрального типа (тенденция к тахипноэ, аритмия дыхания), позже - полипноэ (учащенное и глубокое дыхание), ортопноэ, а в разгар ГК - сердечная астма. Обычно она совпадает с начальными проявлениями отека легких: влажные хрипы в нижних отделах, к-рые захватывают все большие участки легких, приобретают калибр крупно- и среднепузырчатых, затем появляется клокочущее дыхание, отделяется пенистая кровянистая мокрота.

Дифференциальный диагноз проводится в 2 направлениях. Во-первых, исключается связь острой сердечной недостаточности с первичной патологией сердца, во-вторых, подтверждается принадлежность криза ГБ, а не какой-либо из форм симптоматической АГ, при к-ых этот вариант криза встречается много чаще. Особенно важно исключить первичную патологию миокарда у больных, страдающих одновременно ИБС. В таких случаях обоснованием для диагностики гипертензивного кардиального криза может служить наличие трех следующих условий: отсутствие признаков некроза или рубцовых изменений в миокарде по ЭКГ, отсутствие хронической недостаточности сердца в анамнезе, величина АД при кризе не меньше 220/120 мм рт ст. Последнее условие не имеет значение для диагноза этого варианта ГК при симптоматических формах АГ. У больных ГБ сердечная недостаточность при меньших значениях АД вероятнее связана с проявлением болезни сердца.

Дифференциальный диагноз с симптоматическими формами АГ в полном объеме в неотложной ситуации невозможен, но для выбора терапии важно исключить хромаффиному.

Генерализованный ангиодистонический криз в связи с успехами в лечении ГБ ста наблюдаться очень редко, в основном при злокачественном ее течении и при некоторых симптоматических формах АГ. Криз формируется полирегионарными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких областей: головного мозга (резкая головная боль, диффузные и очаговые неврол. расстройства), сетчатки (расстройства зрения), почек (протеинурия, гематурия), сердца (стенокардия, аритмии), частым развитием острой сердечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз касается в основном природы АГ.

2.1. Гипертоническая болезнь.

Течение ГБ у 1/3 больных осложняется ГК различной частоты. Чаще ГК возникают у женщин, в т, ч, в климактерический период. Возникновению кризов способствуют различные факторы: психоэмоциональное перенапряжение, развитие астено-невротического синдрома, избыточное потребление жидкостей, соли, алкоголя, резкие изменения метеорологических условий (особенно весной и осенью). Иногда возможна ятрогенная провокация ГК: внезапная отмена некоторых гипотензивных средств (гемитон, допегит, в-адреноблокаторы), неумеренное применение диуретиков с развитием вторичного гиперальдостеронизма и гиперренинемии, лечение антидепрессантами - ингибиторами моноаминоксидазы (ипразид, трансамин и др.) с одновременным приемом пищевых продуктов, богатых тирамином (бобы, шоколад, маринованная сельдь, отдельные сорта сыра, красные вина). У некоторых больных ГБ ГК провоцируется длительным приемом симпатолитиков, что приводит к активации а-адренорецепторов. У многих больных ГБ кризы возникают спонтанно и выявить провоцирующие факторы не удается.

ГК чаще осложняют ГБ со злокачественным течением и характеризуются значительным подъемом систолического и диастолического давления. При этом происходит быстрое ухудшение практически всех типичных проявлений злокачественной гипертензии: гипертонической энцефалопатии с судорожным синдромом за счет ликворной гипертонии, менингиальным синдромом с резкой головной болью и ригидностью затылочных мышц, нейроретинопатии с развитием застойных сосков зрительных нервов, почечного синдрома с усилением протеинурии, нарастанием олигоурии и азотемии за счет острого развития фибриноидного некроза артериол клубочков.

Высокая кризовая протеинурия прогностически неблагоприятна, т.к. предвещает быстрое прогрессирование почечной недостаточности.

2. Поражение аорты и ее ветвей.

АГ развивается при стенозах различной этиологии и локализации. В этой группе АГ кризы сравнительно редки, но иногда встречаются, особенно при вазоренальных гипертензиях и шейном остеохондрозе.

2.2.1. Реноваскулярные гипертензии.

Связаны со стенозирующими поражениями главных почечных артерий, чаще протекают со стабильно высокими цифрами АД, но иногда возникают кризовые повышения АД. Реноваскулярные гипертензии часто являются причиной синдрома злокачественной гипертензии, и клиническая картина криза не отличается от таковой при ГБ со злокачественным течением.

Наиболее часто реноваскулярные гипертензия возникает из-за атеросклеротического стеноза почечной артерии или ее тромбоза. В последнем случае характерно кризовое повышение АД после острого болевого синдрома в поясничной области. Эти варианты реноваскулярной гипертензии наиболее типичны для мужчин старше 50 лет: острое, внезапное начало АГ, иногда злокачественной , либо на фоне до того нормального АД, либо на фоне доброкачественного течения ГБ. У молодых больных (чаще до 20 лет) реноваскулярные гипертензии возникают из-за врожденной патологии почечных артерий (первичная фибромаскулярная гиперплазия, врожденный стеноз и др.), могут сопровождаться ГК.

АГ, иногда с кризовым течением, при нефроптозе также может быть отнесена к реноваскулярным, т.к. основные ее причины - изгиб, сужение и растяжение почечной артерии из-за перегиба почечной ножки и развития вторичной (приобретенной) фибромаскулярной гиперплазии. Определенную роль в развитии гипертензии при нефроптозе играет также присоединение нефролитиаза, пиелонефрита. Степень выраженности АГ при нефроптозе не зависит от степени опущения почки: иногда достаточно лишь ее ротации.

При нефроптозе кризовое повышение АД с развитием симптомокомплекса ГК может быть спровоцировано подъемом тяжестей и другими причинами, сопровождающимися быстрым напряжением мышц брюшного пресса и спины со смещением почки. При физикальном обследовании больных с подозрением на реноваскулярную гипертензию необходима аускультация со стороны живота и спины мест проекции почечных артерий, т.к. для их стенотического сужения характерен систолический шум различной интенсивности и тембра в зависимости от причины стеноза.