КОНСПЕКТ ВРАЧА

выпуск № 19 (379)

Гематология_________________________________________________

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

ОСОБЕННОСТЕЙ СОЭ

УВЕЛИЧЕННАЯ СОЭ

Физические механизмы

К настоящему времени на феномен СОЭ сложились в основном две точки зрения.

Согласно первой, наружная поверхность мембраны каждого из эритроцитов имеет определенный отрицательный заряд, который ведет к отталкиванию их друг от друга на какое-то расстояние, в результате чего эритроциты находятся во взвешенном состоянии и почти не оседают, что и определяет нормальную СОЭ. При множестве заболеваий заряд существенно и даже сильно уменьшается,

что в свою очередь уменьшает электростатический "распор" между эритроцита-ми, они сближаются своими боковыми поверхностями, образуя различной величины агрегаты в виде монетных столбиков, которые под влиянием силы земного притяжения начинают оседать в стеклянном капилляре, и чем меньшее электростатический "распор", тем больше скорость оседания эритроцитов.

Согласно второй, сторонников которой в настоящее врем я еще преобладающее

количество, между эритроцитами из высокомокулярных белков или высокомолекулярных веществ другой природы (декстрины) образуются межэритроцитарные "мостики", которые как бы складывают эритроциты и тоже ведут к образованию агрегатов, включающих в себя от 8 до 15 клеток, если СОЭ в пределах нормальных величин, и до десятков сотен тысяч клеток если СОЭ сильно увеличена. В дальнейшем, после образования агрегатов и даже конгломератов, в возникновении которых основная роль принадлежит все-таки нарушению коллоидного состояния крови, включается фактор притяжения. То,

что на него приходится заключительный этап в формировании СОЭ, решено однозначно, поскольку показано, что в крови, в которой в земных условиях

величина СОЭ была довольно большой, в космических лабораторных условиях феномен СОЭ практически отсутствует.

В будущем, на наш взгляд, возможно, возобладает третья, компромиссная , точка зрения. Накапливается все большее количество данных, что такие высокомолекулярные белки, как фибриноген, гамма-глобулины, парапротеины, высокомолекулярные субстанции типа декстранов, обладают достаточным положительным электрическим зарядом и, накапливаясь в крови, могут воздействовать на электропотенциал эритроцитов, уменьшать его величину и соответственно уменьшать или снимать электростатический "распор" между эритроцитами, одновременно же выполняя роль межэритроцитарных "мостиков". Но и при компромиссном воззрении на феномен СОЭ нарушениям коллоидного состава крови все-таки бедет принадлежать первостепенная роль.

Установлена закономерность, что чем больше нарушение коллоидного состава плазмы крови, тем больше по размеру и по массе агрегаты, которые быстрее оседают и интенсивнее уплотняются в стеклянном капилляре, и соответственнно более высок показатель СОЭ. И наоборот, невысокий показатель СОЭ указывает на образование небольших егрегатов, на не столь большое нарушение коллоидной стабильности крови. Поскольку коллоидную среду крови составляет жидкость и растворенные в ней белки, то очевидно, что коллоидная стабильность обеспечивается нормальным их количественным содержанием и соотношением друг к другу. Закономерен вопрос: что же собой представляет коллоидная нестабильность крови, запускающая механизм СОЭ, и что же запускает саму коллоидную нестабильность?

С помощью электрофореза в различных гелях и способа изоэлектро-фокусирования в плазме крови в настоящее время обнаружено более 250 раз-личных белков, основная масса которых определяется в мизерных количествах (т.н. минорных фракциях) и в основном является ферментами.Их уменьшение и даже полное отсутствие, хотя теоретически и нарушает коллоидную стабильность крови, но само по себе столь незначительно, что практического значения не имеет. Значительно меньшее число белков крови представлено количественно большими величинами, исчисляющимися граммами на литр крови (фибриноген), а некоторые - и десятками граммов на литр крови (альбумины, глобулины и их отдельные фракции).

То, что мы привыкли называть нормальной протеинограммой белков сыворотки крови плюс нормальное количество (3г/л) фибриногена, не входящего в сыворотку, в своей функциональной совокупности в основном и представляет нормальную коллоидную среду крови. Она практически не создает, вернее, создает самые минимальные условия для агрегации эритроцитов, что и выра-жается

нормальной величиной СОЭ:

1-2 мм/час- для новорожденных детей,

6-12 мм/час - для детей старше года и мужчин,

8-15 мм/час - для взрослых женщин,

15-20 мм/час - для стариков общего пола.

Нарушение коллоидной стабильности крови

Это - отклонение в любую сторону одного или нескольких количественно наиболее представленных ее белков. Теоретически, казалось бы, любое такое отклонение должно вести к усиленному образованию агрегатов (конгломератов) эритроцитов и соответственно - к увеличению СОЭ. Однако это совсем не так.

Прежде всего, какие отклонения обнаруживаются в белковом составе крови, в которой увеличина СОЭ?

За редким исключением при этом имеется стандартная ситуация: увеличение фибриногена, повышение гамма-глобулинов, повышение a₂ - глобулинов, появление СРБ и как противовес этому - в различной мере выраженное сниже-

ние альбуминов. Таким образом, фактически за увеличенной СОЭ практический врач умозрительно, без специального на то исследования должен представлять подобную или очень близкую к ней картину. То редкое исключение, о котором мы

говорили, состоит в возможном проявлении парапротеинов в достаточно больших количествах. В обычной практике врача это явление редкое, а в практике педиатра особенно.

Однако, увидев большую величину СОЭ и умозрительно составив впечатление о протеинограмме больного, следует помнить что не все белки вносят одинаковый вклад в агрегацию эритроцитов и соответственно в величину СОЭ. Многочисленными исследованиями доказано, что наибольший вклад

в коллоидную дестабилизацию вносит фибриноген - повышением своего уровня и альбумины - его понижением. Согласно нашим данным и данным некоторых

других авторов, вклад гамма-глобулинов в коллоидную нестабильность крови менее значителен и начинает ощущаться, когда их процент при нормальном общем белке крови составляет величину 23-25 и больше.

За исключение ограниченного круга заболеваний:

- хронические гепатиты,

- циррозы печени,

- СКВ,

- хронические остеомелиты,

при которых гамма-глобулины имеют значение при повышении СОЭ.

Другими словами, среди наиболее часто встречающихся заболеваний величину СОЭ практически всегда определяют либо повышение фибриногена (гиперфибриногенемическая СОЭ), либо снижение альбуминов (гипоальбуми-немическая СОЭ), либо комбинация из умеренных отклонений этих белков.

Однако между отдельно взятым уровнем фибриногена крови или уровнем альбуминов и величиной СОЭ нет прямой зависимости. В более ранних исследованиях некоторые авторы указывали, что первые признаки агрессии эритроцитов появляются уже при повышении уровня фибриногена до 3 г/л (300 мг%), в максимально высокой СОЭ становится, если уровень фибриногена достигает 6 г/л или 600 мг%. По нашим же данным, СОЭ при таком уровне далеко не всегда достигает максимальных величин, но всегда выше 30 мм/час, с превышением же уровня фибриногена за пределы 6 г/л число случаев со значительно увеличенной СОЭ резко возрастает. Наиболее высокие величины СОЭ мы отмечали при достижении уровня фибриногена величин 10-12 г/л, т.е. 1000-1200 мг%. Следует помнить, что нередко умеренное повышение фибриногена при одновременном снижении альбуминов (обычно это нефротическая форма нефрита) дает такую же максимально высокую СОЭ, как, скажем, изолированное повышение только одного фибриногена (остеомиелит, сепсис).

Мы несколько склонились к физколлоидным аспектам СОЭ, желая сориентировать практического врача на числовую раскладку протеинограммы, которую легко помнить, если в реальных условиях его деятельности нет возможности провести конкретные исследования. Так, если врач узнает о величине СОЭ в 30 мм/час, он может быть уверен, что в крови такого больного уровень фибриногена не выше 5,5 г/л, гамма-глобулинов не больше 18-20%, а альбумины лишь незначительно понижены (52-50%). Придирчивые лабораторные уточнения ничего более существенного не принесут. Здесь нет зоны критических уровней, при наличии которых возникают клинически качественно иные ситуации.

Итак, в интерпретации СОЭ (образование агрегатов и их осаждение под влиянием вектора земного притяжения), вторым определили, какие качественные и количественные показатели коллоидной нестабильности крови выражают этот феномен.