Замедленная соэ
Более однозначно среди практических врачей непонимание замедленной СОЭ. Все 100% опрошенных СОЭ 1-4 мм/час принимают за норму либо (как практически несущественная) эта величина автоматически ускользает от их внимания. Между тем замедленная СОЭ несет в себе не менее серьезную информацию, чем увеличенная, и врач просто не имеет права ею не воспользоваться.
Зададимся вопросом: логично ли считать, что все факторы, которые нами были перечислены как увеличивающие СОЭ, приобретая обратную направленность сдвигов, будут вести к замедлению СОЭ? Но прежде чем ответить на этот вопрос, попытаемся посмотреть на нее с тех же позиций и в такой же последовательности, как на увеличенную.
С физических позиций замедленная СОЭ означает, что в крови не происходит или почти не происходит агрегация эритроцитов до такой меры, когда свое ведущее значение начинает приобретать фактор силы земного тяготения. Отсутствие же или крайне незначительное агрегатообразование есть результат того, что с позиций сторонников электростатического "распора" поверхность эритроцитарных мембран достаточно электроотрицательно заряжена, а будучи одинаковозаряженными, по закону физики, они отталкиваются друг от друга, не образуя, таким образом, агрегаты, и тем более конгломераты.
С позиций сторонников физколлоидных механизмов возникновения СОЭ, при ее замедлении в крови должны отсутствовать макромолекулярные субстанции, "снижающие" электроотрицательный заряд эритроцитов и одновременно образующие межэритроцитарные "мостики". Т.е. уже в этих двух позициях, независимо от того, какая из них наиболее справедлива, постулируется наличие как минимум двух вариантов неблагополучия в свойствах крови. Стало быть, замедленная СОЭ - отражение этого неблагополучия, и врач не имеет права им пренебрегать.
В свое время Г.А.Бурчинский, А.А.Крылов, основываясь на клиническом опыте, справедливо указывали, что нормализация СОЭ и ее дальнейшее замедление у больного не всегда свидетельствует об исчезновении патологического процесса, который ранее обусловил ее увеличение. Замедленной СОЭ принято считать величину 4-1 мм/час. Условно этот диапазон можно разделить на:
- замедленную (4-3 мм/час);
- резко замедленную (2-1 мм/час).
Если рассматривать механизм возникновения СОЭ не с электродинамических, а, что на сегодня справедливее, с физколлоидных позиций, то зададимся вопросом: каково же состояние белкового спектра той крови, в которой СОЭ замедленна?
Практическому врачу, как и в случаях увеличенной СОЭ, легко запомнить особенность такой протеинограммы: снижение уровня фибриногена до нижней границы нормы либо до небольшой гипофибриногенемии (2,0-1,9-1,7 г/л), как относительная, так и абсолютная гипогаммаглобулинемия (12-8% или 10-6,5 г/л); нормальное или относительно повышенное содержание альбуминов. Практически нникогда при этом не обнаруживается увеличения содержания альфа 2-глобулинов и появления СРБ.
Другими словами, протеинограмма в основном прямо противоположна таковой при увеличенной СОЭ. Однако здесь есть небольшая особенность, которую полезно запомнить: при замедлении СОЭ от максимально высоких величин до 6-5 мм/час ведущее значение принадлежит снижению уровня фибриногена от определенно завышенных величин до нормы. Однако в дальнейшем замедление СОЭ от 5 мм/час до 1 мм/час вклад фибриногена практически исчезает и ведущей становится гипогаммаглобулинемия. Уровень фибриногена при этом достигает своей нижней границы нормы или субнормы.
Появляется вопрос: а каковы же патофизиологические механизмы возникновения именно такого, вышеозначенного, характера протеинограммы? Поскольку, как указывалось ранее, контроль протеинограммы восходит к функции гипофиза и реализуется через печень, лимфоциты, то очевидно, что при их нормальном гистологическом состоянии в подобной раскладке повинна АКТГ- функция гипофиза, а конкретнее - угнетенное ее состояние. Именно при недостатке АКТГ тормозится синтез фибриногена и гамма-глобулинов, и наоборот, при недостатке АКТГ не торимозится, а возрастает уже упомянутый "эффект коромысла", только противоположной направленности.
Итак, из сказанного следует принципиально важный клинический вывод: замедленная СОЭ - индикатор угнетения функции передней доли гипофиза. За этим должен легко прочитываться и характер протеинограммы, лабораторное угнетение которого при СОЭ 4-1 мм/час обычно уже не имеет никакого практического смысла.
Наиболее доказательным примером справедливости высказанного положения о том, что замедленная СОЭ отражает состояние резкого угнетения АКТГ- функции гипофиза, является стереоидная модель.
Факт угнетения этой функции преднизолоном, и особенно дексаметазоном, по принципу "обратной связи" широко известен и уже никем не оспаривается. Хорошо изветнв и некоторые последствия кортикостероидной терапии в рассматриваемом нами аспекте: резкое замедление СОЭ, снижение до нормы фибриногена, гипогаммаглобулинемия, повышение содержания альбуминов. Однако стероидная модель сопровождается экзогенным накоплением глюкор-тикоидов в организме наряду с угнетением функции гипофиза.
Естественно возникает вопрос: а в банальной клинической ситуации, когда врач как бы случайно обнаруживает у больного замедленную СОЭ, организм тоже перенасыщен стероидами? В подобных случаях они всегда определяются в недостатке. Другими словами, в этих естественных ситуациях функции гипофиза и надпочечников угнетены параллельно или пропорцио-нально (кратно!). В этом принципиальное различие функционального состояния системы гипофиз-надпочечники при увеличенной СОЭ, при которой гипофиз перераздражен и находится в дисбаллансном взаимоотношении с глюкокортикоидной функцией надпочечников. В клинической практике наиболее часто встречаются категории лиц, имеющих замедленную СОЭ.
1. Наиболее часто она выявляется как бы остро возникшей после перене-сенной вирусной инфекции, особенно часто после гриппа. Это явление преходящее и указывает лишь на временный характер "удара по гипофизу".
2. Вторую группу наиболее часто представляют дети и женщины.
Среди детей - это те, родители которых жалуются на их быструю утомляемость, плохую успеваемость в школе, частые головные боли, отсутствие аппетита, плохое физическое развитие, а иногда явное истощение даже при относительном достатке в семье.
Среди женщин - это в большинстве те, кто имеет хроническую очаговую инфекцию, особенно в половой сфере, пониженный уровень упитанности, сосудистую дистонию по гипотоническому типу. У большинства из них замедленная СОЭ сочетается к тому же с умеренной или выраженной длительной лейкопенией.
У этих двух категорий пациентов замедленная СОЭ впервые обнаруживается обычно случайно и в последующем просматривается довольно долго, представляя собой как бы "хроническую замедленную СОЭ".
3. Третью группу лиц с замедленной СОЭ обычно представляют больные, длительно леченные глюкокортикоидами. Под их воздействием СОЭ по уже описаному механизму уменьшается от высоких или очень высоких велиин до нормальных, а затем - и к замедлению. Не у всех больных оно устойчиво. Интерпретация СОЭ в этих случаях требует отдельного разговора.
Переход СОЭ в замедленную - показатель одного из важных патогенетических звеньев: наступившего существенного угнетения функции передней доли гипофиза. Однако симптомы выраженного экзогенного и гиперкортицизма нередко значительно опережают во времени это угнетение и достижение такого порога делают нецелесообразным.
Таким образом, как увеличенная, так и замедленная СОЭ патогенетически восходит к системе гипофиз-надпочечники и соответственно отражает характер ее функционального состояния. В случаях увеличенной СОЭ - перераздражение передней доли гипофиза, находящегося какое-то время в диспропорциональном состоянии с глюкокортикоидной функцией надпочечников, в случаях замедленной СОЭ - пропорциональное угнетение как функции гипофиза, так и надпочечников. В заключение, необходимо отметить, что все указанные закономерности не следует полностью распространять на больных нефротической формой нефрита. Другое исключение представляют новорожденные дети, особенно в период адаптации. Для реализации замедленной СОЭ у них, безусловно, имеются и физиологическая недостаточность гипофиза, и физиологическая гипогамма-глобулинемия, однако свое существенное влияние привносят "физиологическая гипербилирубинемия, влияющая на дзета-потенциал эритроцитов, и высокий гематокрит из-зи изветсной "физиологической" полицитемии.