Нарушение коллоидной стабильности крови
Это - отклонение в любую сторону одного или нескольких количественно наиболее представленных ее белков. Теоретически, казалось бы, любое такое отклонение должно вести к усиленному образованию агрегатов (конгломератов) эритроцитов и соответственно к увеличению СОЭ. Однако это совсем не так.
Прежде всего, какие отклонения обнаруживаются в белковом составе крови, в которой увеличина СОЭ?
За редким исключением при этом имеется стандартная ситуация: увеличение фибриногена, повышение гамма-глобулинов, повышение a2 - глобулинов, появление СРБ и как противовес этому - в различной мере выраженное снижение альбуминов. Таким образом, фактически за увеличенной СОЭ практический врач умозрительно, без специального на то исследования должен представлять подобную или очень близкую к ней картину. То редкое исключение, о котором мы говорили, состоит в возможном проявлении парапротеинов в достаточно больших количествах. В обычной практике врача это явление редкое, а в практике педиатра особенно.
Однако, увидев большую величину СОЭ и умозрительно составив впечатление о протеинограмме больного, следует помнить что не все белки вносят одинаковый вклад в агрегацию эритроцитов и соответственно в величину СОЭ. Многочисленными исследованиями доказано, что наибольший вклад в коллоидную дестабилизацию вносит фибриноген - повышением своего уровня и альбумины - его понижением. Согласно нашим данным и данным некоторых других авторов, вклад гамма-глобулинов в коллоидную нестабильность крови менее значителен и начинает ощущаться, когда их процент при нормальном общем белке крови составляет величину 23-25 и больше.
За исключение ограниченного круга заболеваний:
- хронические гепатиты,
- циррозы печени,
- СКВ,
- хронические остеомелиты,
при которых гамма-глобулины имеют значение при повышении СОЭ.
Другими словами, среди наиболее часто встречающихся заболеваний величину СОЭ практически всегда определяют либо повышение фибриногена (гиперфибриногенемическая СОЭ), либо снижение альбуминов (гипоальбуми-немическая СОЭ), либо комбинация из умеренных отклонений этих белков.
Однако между отдельно взятым уровнем фибриногена крови или уровнем альбуминов и величиной СОЭ нет прямой зависимости. В более ранних исследованиях некоторые авторы указывали, что первые признаки агрессии эритроцитов появляются уже при повышении уровня фибриногена до 3 г/л (300 мг%), в максимально высокой СОЭ становится, если уровень фибриногена достигает 6 г/л или 600 мг%. По нашим же данным, СОЭ при таком уровне далеко не всегда достигает максимальных величин, но всегда выше 30 мм/час, с превышением же уровня фибриногена за пределы 6 г/л число случаев со значительно увеличенной СОЭ резко возрастает. Наиболее высокие величины СОЭ мы отмечали при достижении уровня фибриногена величин 10-12 г/л, т.е. 1000-1200 мг%. Следует помнить, что нередко умеренное повышение фибриногена при одновременном снижении альбуминов (обычно это нефротическая форма нефрита) дает такую же максимально высокую СОЭ, как, скажем, изолированное повышение только одного фибриногена (остеомиелит, сепсис).
Мы несколько склонились к физколлоидным аспектам СОЭ, желая сориентировать практического врача на числовую раскладку протеинограммы, которую легко помнить, если в реальных условиях его деятельности нет возможности провести конкретные исследования. Так, если врач узнает о величине СОЭ в 30 мм/час, он может быть уверен, что в крови такого больного уровень фибриногена не выше 5,5 г/л, гамма-глобулинов не больше 18-20%, а альбумины лишь незначительно понижены (52-50%). Придирчивые лабораторные уточнения ничего более существенного не принесут. Здесь нет зоны критических уровней, при наличии которых возникают клинически качественно иные ситуации.
Итак, в интерпретации СОЭ (образование агрегатов и их осаждение под влиянием вектора земного притяжения), вторым определили, какие качественные и количественные показатели коллоидной нестабильности крови выражают этот феномен.