Новый вирус не более заразен, чем старый, но к нему нет иммунитета

Тот факт, что по части названия новый штамм вируса не отличается от старых штаммов, по словам Игоря Никонорова, связан с современной классификацией. Главное то, что фактически вирус новый и население не имеет к нему иммунитета. Именно в этом состоит основная опасность.

По данным ВОЗ, в большинстве случаев при заражении новым штаммом А/H1N1 заболевание протекает в легкой степени. Но при этом, если пациенты попадают в стационар, им чаще требуется искусственная вентиляция легких, так как велика вероятность развития вирусной пневмонии. Так что на симптомы затрудненного дыхания следует обращать особое внимание.

Что же касается степени заразности, она, как объяснил корреспонденту Infox.ru Игорь Никоноров, у нового штамма не выше, чем у обычного возбудителя сезонного гриппа. По данным ВОЗ, на настоящее время вирус стабилен. Если же он начнет мутировать, а для этого должно пройти некоторое время, то может стать более заразным.

Объявление ВОЗ пандемии, по словам ученого, обоснованно. В основном тем, что человечество имеет дело фактически с новым возбудителем, который ранее не распространялся. Так как эпидемия началась в Южном полушарии нашей планеты, жители Северного полушария имели возможность подготовиться к его профилактике, а лучший ее способ — это вакцинация.

О вакцинах

По словам Никонорова, новый штамм вируса рекомендован ВОЗ для включения в состав сезонной вакцины для Южного полушария. Кроме него в состав сезонных вакцин войдут рекомендованные ВОЗ актуальные штаммы гриппа A(H3N2) и гриппа В.

В нашей стране против нового штамма гриппа A/H1N1 созданы четыре вакцины и в настоящее время проходят клинические испытания. Правительство РФ выделило 4 млрд руб. на их закупку, планируется, что до конца января в стране должно быть произведено 43 млн доз.

Немного статистики

По информации ВОЗ, по состоянию на 17 октября число заражений новым штаммом вируса гриппа A/H1N1 в мире превысило 414 тыс. человек, около 5 тыс. смертельных исходов. В Европе число заболевших превысило 63 тыс. и 261 человек скончался. В Африке зафиксированы 13,297 тыс. случаев заражения и 75 летальных исходов. Американское отделение ВОЗ сообщило о 160,129 тыс. случаев заражения, скончались 3,539 тыс. человек. В Восточном Средиземноморье насчитывается 14,739 тыс. заболевших и 96 смертей. В Юго-Восточной Азии заболели 41,513 тыс. человек, скончались 573 человека. В западной части Тихого океана объявили о 122,267 тыс. заболевших вирусом гриппа А/H1N1, 455 человек скончались.

В России, по данным Роспотребнадзора на 18 октября, подтверждено 927 случаев нового штамма вируса гриппа A/H1N1, скончались 4 человека.

Патогенез свиного гриппа: проникновение и размножение вируса h1n1 в эпителиальных клетках

<

05 Окт 2009

С определенной долей условности патогенез вируса свиного гриппа можно представить в виде последовательных фаз: проникновение и размножение вируса в эпителиальных клетках дыхательных путей, выход вируса, разрушение пораженных клеток, развитие катарального синдрома, вирусемии, токсемии, реконвалесценция, формирование иммунитета. Проникновение и размножение вируса в эпителиальных клетках дыхательных путей. Находясь в капельках слизи, вирус свиного гриппа h1n1 втягивается воздушным потоком в дыхательные пути. Чем выше дисперсность аэрозоля слизи, образованного при кашле и чиханье больных, тем глубже в дыхательные пути здорового человека проникает вирус. Экспериментально установлено, что нижние отделы дыхательных путей значительно чувствительнее к вирусу гриппа, чем верхние. Кроме того есть информация о повышенной тропности вируса свиного гриппа 2009 к легочной ткани. Главной мишенью вируса h1n1 являются клетки цилиндрического реснитчатого эпителия. Чтобы состоялось заражение, возбудитель свиного гриппа должен преодолеть факторы неспецифической резистентности дыхательных путей. К ним относятся вязкие свойства слизи, постоянное движение ресничек цилиндрического эпителия, неспецифические ингибиторы репликации вируса, содержащиеся в слизи секрета дыхательных путей, макрофаги, захватывающие вирус и таким образом приостанавливающие его действие, секреторные IgA. Кроме того, после проникновения первых вирусных частиц в клетки этими клетками вырабатывается и выбрасывается в межклеточную жидкость интерферон, основной задачей которого является защита еще не зараженных клеток от проникновения в них вируса. Если вирусу свиного гриппа все же удается преодолеть все препятствия, он прикрепляется с помощью гемагглютинина к рецепторам клеток-мишеней (в данном случае к реснитчатому цилиндрическому эпителию) и проникает внутрь клетки, где происходит «раздевание» вируса и начинается внутриклеточный цикл репликации, который идет с огромной скоростью: уже через 4—6 часов в клетке создается партия новых вирусов, которая «выталкивается» из клетки через поры мембраны.

Выход вирусов свиного гриппа из эпителиальной клетки

Через 24 часа число вирусов, предшественник которых проник в клетку, может достигать нескольких сотен миллионов. Именно такой быстротой репликации вируса и его накопления объясняется очень короткий инкубационный период — от нескольких часов до 2—3 дней.