5. Анемия беременных.

Это наиболее часто возникающее при беременности заболевание крови. Включает в себя несколько различных болезней красной крови, которые отличаются по причинам возникновения, развития, но имеют одинаковые проявления патологического процесса: пониженный уровень гемоглобина и снижение количества эритроцитов в единице объема крови.

К развитию анемий предрасполагают острые инфекционные заболевания, грипп, глистные инвазии, желудочно-кишечные заболевания, отит, тонзиллит, гайморит, гипотензия, у некоторых - позднее начало менструаций, самопроизвольные аборты, преждевременные роды. Анемии чаще возникают у повторнобеременных во II половине беременности.

Анемии развиваются на почве дефицита 4-х основных веществ, определяющих нормальное течение процесса кроветворения:

• Железо

·. Белок

·. Аскорбиновая кислота

·. Фолиевая кислота

Ведущее место среди анемий у беременных занимает железодефицитная анемия. Она встречается в 75-95% всех анемий. Анемия, связанная с дефицитом витамина B12 при беременности, встречаются крайне редко.

Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина в периферической крови. Различают 3 степени тяжести:

I. Гемоглобин 100-91 г/л, эритроциты 3,6-3,2 *10¹²/л.

II. Гемоглобин 90-71 г/л, эритроциты 3,2-3,0 * 10¹²/л.

III. Гемоглобин меньше 70 г/л, эритроциты меньше 3,0 * 10¹²/л.

Анемия возникает в результате дисбаланса между поступлением железа в организм с пищевыми продуктами и адсорбцией в желудочно-кишечном тракте. В норме запасы железа в организме женщины - 300 мг. В процессе физиологической беременности организма "теряет" от 400 до 1000 мг железа. Это имеет значение у многорожавших женщин при малом интервале между родами и отсутствии достаточного времени для восстановления потерь.

Основную роль играет плохая усвояемость железа в организме. В нормальных условиях усваивается только 10% железа, принятого внутрь. На всасывание железа оказывают влияние соляная кислота, белки животного происхождения, аминокислоты. Для нормального всасывания железа необходимо 15-18% белка.

Во время беременности потребность организма женщины в железе резко возрастает в связи с интенсивной его утилизацией. Каждая нормальная беременность приводит к дефициту железа, но его размеры невелики и он компенсируется мобилизацией из депо. Если происходит нарушение поступления железа и его утилизации в организме, то расходуются собственные резервы (истощаются запасы железа в депо, снижается уровень транспортного железа, снижается активность железосодержащих белков, а затем нарушается синтез гемоглобина).

Проявления анемии.

Характеризуется бледностью кожных покровов и слизистых, сухостью кожи, ломкостью ногтей, учащением пульса. Симптомы, связанные с нарушением трофики тканей: трещины на ладонях, пятках, ломкость волос и их выпадение, сглаженность сосочков языка, трещины на губах, стоматит - они свидетельствуют о длительности анемии, препятствующей развитию беременности. Может возникнуть анемическая миокардиодистрофия, которая может приводить к острой сердечно-сосудистой недостаточности.

У беременных, страдающих анемией даже легкой степени, снижается уровень общего белка в крови. Это приводит к развитию фетоплацентарной недостаточности, которая клинически проявляется в 20% случаев внутриутробной гипотрофией плода, в 10% - невынашиванием беременности.

Дети 1-го года жизни у женщин с анемией беременности заболевают ОРВИ чаще в 10 раз, чем у здоровых женщин, часто возникают энтероколит, пневмония, аллергическая настороженность в виде экссудативного диатеза.

Особенности течения беременности и родов.

1. часто тяжелая степень анемии развивается у много - и часторожаюших женщин.

2. частота поздних гестозов при анемии у беременных 29%. Гипопротеинемия - снижается уровень белков.

3. Увеличивается процент преждевременных родов.

4. Мертворождаемость - 11,5% за счет антенатальной гибели плода.

5. В родах при анемии у беременных акушерские кровотечения встречаются в 3-4 раза чаще, чем у здоровых детей.

6. Анемия - фактор риска развития внутриутробной патологии: инфицирования и гипотрофии плода.

7. При обследовании детей 1 года жизни, рожденных от матерей с анемией, каждый 3-й ребенок болеет простудными заболеваниями, 20,6% - имеют аллергические проявления, анемию - 23,1%.

Диагностика.

Включает обследование в женской консультации и стационаре. Определяются:

1. Количество эритроцитов и гемоглобина, цветной показатель, гематокрит.

2. Показатели содержания железа, обмена железа, общий белок, белковые фракции.

3. Ретикулоциты

Лечение.

I ст. - проводится в амбулаторных условиях. II и III ст. - в стационаре.

Принципы терапии:

Белковая диета

·Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов

·Ликвидация гипоксии организма

·Лечение плацентарной недостаточности

·Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений

·Профилактика осложнений беременности и родов

·Ранняя реабилитация в послеродовом периоде

·Планирование семьи

В питании беременной особое место занимают белки. В суточном рационе должно быть 2-3 г белка на 1 кг массы тела женщины, 180-240 г - в виде отварного мяса или птицы (60-100 г), рыба (40-60 г), творог (100-120 г), яйцо 1 шт., сыр 15 г.

Жиры 75 г в сутки в виде сливочного и растительного масла.

Основной источник железа - мясные продукты: говядина, печень, субпродукты содержат 5-15 мг железа в 100 г продукта. Богаты железом: яйца, рыба, овсяная и гречневая крупы, фасоль, хлеб (1-5 мг/100 г). Хорошо усваивается железо содержащиеся во фруктах: персики, шпинат, петрушка - там присутствует и витамин C. Железо содержится также в гранатах, урюке, дыне, свекле, помидорах.

Углеводы (350-400 г в сутки) поступают в виде овощей, фруктов (помидоры, баклажаны, картофель, зеленый лук, петрушка, шпинат, зеленый горошек, фасоль, капуста, дыня, урюк, яблоки, абрикосы, алыча, инжир, гранаты, тыква), сухофруктов (курага, кишмиш, шиповник), круп (рис, овсяная, гречневая, ржаной хлеб). Когда фруктов недостаточно, употребляют соки (яблочный, сливовый, томатный, морковный, гранатовый). Общая калорийность рациона в I половину беременности должна составлять 2500-2700 ккал, во II половину - 2900-3200 ккал. Пища должна содержать витамины групп B, C, фолиевую кислоту с учетом возросшей потребности в них при беременности: витамина C до 70-100 мг, фолиевой кислоты до 40-60 мг.

Витамин C содержится в: помидорах, сушеном шиповнике, красном перце, лимонах, яблоках, винограде, грецких орехах, красной и черной смородине.

Фолиевая кислота в: печени, почках, птице, картофеле, зеленом луке, огурцах, свекле, фасоли, цветной капусте, шпинате, дрожжах, дыне.

Потребность в витамине B12 составляет 4 мкг в сутки. Он содержится в печени, почках, в треске и печени трески.

Женщинам, угрожаемым по развитию анемии рекомендуют и витаминные препараты: гендевит, ундевит, олиговит, витамин C - 1 г: 10-15 дней.

Медикаментозное лечение:

I ст. под контролем красной крови, при цветном показателе меньше 0,8 - препараты железа: ферроградумент, ферроплекс, феррокаль и другие. Витамин C 0,5 г в день, метионин 0,25 г 4 раза в день, глутаминовая кислота 0,5 г 3-4 раза в день.

II и III ст. (проводится в стационаре) то же, что и I ст. + внутримышечные препараты, фолиевая кислота 5 мг 3 раза в день. Лечение плацентарной недостаточности: глюкоза, эуфиллин внутривенно, трентал и др.

Тактика ведения родов при анемии определяется в зависимости от акушерской ситуации.

6. Анемия при хронических заболеваниях (АХЗ) .

Анемия при хронических заболеваниях (АХЗ) по частоте занимает второе место после железодефицитной анемии. Она закономерно развивается при ряде хронических заболеваний (хронические инфекционные и неинфекционные воспаления, злокачественные новообразования, почечные заболевания, осложненные ХПН) и характеризуется следующими чертами:

• закономерность появления

• постепенность развития

• обычно умеренная степень снижения Hb

• упорство течения

• зависимость уровня Hb от остроты и распространенности основного заболевания

• нормохромный характер

• отсутствие положительного эффекта от применения рутинных антианемических средств

• уменьшение или исчезновение признаков анемии при успешном лечении основного заболевания

• анемия не является ведущим клиническим синдромом патологии (недомогание, утомляемость, сонливость, анорексия, апатия или раздражительность относительно независимы от степени анемии).

Перечисленные заболевания сопровождаются, как правило, ухудшением вязкости крови, снижением деформируемости эритроцитов, нарушением микроциркуляции и гиперкоагуляцией (латентный ДВС-синдром).

Снижение гематокрита, гемодилюция, развивающаяся при анемии, препятствуют усугублению перечисленных нарушений в системе гомеостаза, т.е. являются эффективным средством борьбы с ними. В то же время снижение уровня Hb до 70-80 г/л мало сказывается на состоянии организма. Это снижение тем более мало заметно, что двигательная и иная активность во время болезни ограничена.

Как показали исследования, нарушение метаболизма железа не играет какой-либо роли в возникновении анемии, хотя у больных отмечается снижение содержания сывороточного железа, изменение запасов железа, уменьшение количества сидеробластов в костном мозге. Об этом говорит отсутствие какого-либо эффекта от лечения препаратами железа, даже при внутривенном введении в больших дозах. (Возможно, однако, сочетание с железодефицитной анемией.)

Патогенез АХЗ представляется как повышенный гемолиз эритроцитов на фоне гипорегенераторного состояния костного мозга. Причинами гипорегенерации (главный фактор анемии) являются недостаточно высокий уровень ЭП в плазме, ингибирующее влияние активированных макрофагов костного мозга на ранние клетки-предшественники эритропоэза и в меньшей степени на более поздние эритроидные прекурсоры путем продукции фактора некроза опухолей ФНО (и других цитокинов) со снижением чувствительности костного мозга к ЭП, накопление в плазме низкомолекулярных ингибиторов-пептидов, тормозящих эритропоэз в основном в терминальном отделе.

Торможение эритропоэза макрофагами и снижение, по сравнению с другими анемиями, уровня ЭП в плазме считаются целенаправленными, полезными и, следовательно, адаптивными реакциями организма.

Гемолиз эритроцитов и накопление низкомолекулярных ингибиторов, отсутствующих в норме и образующихся в результате протеолиза в очагах поражения, представляют собой чисто патологические механизмы формирования АХЗ.

При сохранении нормальной регенераторной активности костного мозга снижение продолжительности жизни эритроцитов в 5 раз не вызывает угрожающего жизни снижения количества эритроцитов. Доказано, что гемолиз периферических эритроцитов вызывается внеэритроцитарными факторами. Одним из факторов этого гемолиза являются низкомолекулярные пептиды, относящиеся к классу средних молекул. Одной из причин гемолиза эритроцитов может быть разрушение их в микротромбах вследствие латентного ДВС-синдрома, наблюдающегося постоянно при опухолях, хронических воспалениях и ХПН. Вследствие указанных причин период жизни эритроцитов укорочен до 2/3 - 1/2 (иногда до 1/3) от нормального (укорочен до 40-80 суток).

Т.о. патогенез АХЗ достаточно сложен (см. схему патогенеза), однако позволяет вполне удовлетворительно объяснить природу анемии и наметить эффективные пути к терапии.

До недавнего времени единственным методом лечения АХЗ были гемотрансфузии - обременительные и небезопасные для больного: переливание эритроцитов ингибирует регенерационную активность эритроидного ростка, приводит к иммунизации больного отсутствующими у него антигенами, повышает риск присоединения интеркуррентной инфекции, способствует росту злокачественных опухолей и их метастазированию, может привести к гемохроматозу и т.д.

Одной из целей поиска альтернативных способов лечения АХЗ было стремление отказаться от гемотрансфузий или свести их к минимуму. Появление в клинической практике рекомбинантного эритропоэтина считалось прорывом в лечении АХЗ, так как он позволял при интенсивном лечении повысить гемоглобин практически до нормальных значений у самых тяжелых, главным образом уремических больных. Однако многочисленные осложнения (повышение АД у 24% больных с возможным тяжелым гипертензионным синдромом, гиперкоагуляционный синдром с тромботическими осложнениями у 15% больных, эпизоды гиперкалиемии, мышечные боли, лихорадка, лейкопения при длительном применении и др.) заставили пересмотреть прежнюю тактику лечения. Рекомендуется лечить небольшими дозами (20-40 ед/кг подкожно 3раза в неделю) с постепенным повышением уровня гемоглобина до умеренных показателей.

Доказано, что и оксигенация тканей, и нормальные гемодинамические показатели, и удовлетворительное качество жизни больных обеспечивается при гемоглобине 80-90 г/л. Назначая рекомбинантный эритропоэтин мы вмешиваемся в целесообразный адаптивный механизм формирования анемии, и, следовательно, показания к его назначению должны быть ограничены группой лиц с тяжелой анемией с примерным уровнем гемоглобина 60-70 г/л (при гематокрите менее 25%), явными признаками снижения оксигенации тканей и гемодинамическими нарушениями. Начатое лечение должно повышать гемоглобин до 80-90 г/л (гематокрит 30%), обеспечивая удовлетворительное качество жизни и полный отказ от гемотрансфузий. В дальнейшем поддерживающая терапия проводится индивидуально. Следует, однако, признать, что лечение эритропоэтином у подавляющего большинства больных не продлевает жизнь, а только улучшает ее качество).

При более легких АХЗ используются плазмаферез, энтеросорбция, контрикал, гепарин, антиоксиданты. Лечение перечисленными методами направлено на патологические звенья и не влияет на адаптивные звенья формирования анемии, позволяя повысить гемоглобин на 6-24 г/л. Наиболее удобна в этом отношении энтеросорбция, с помощью которой частично удаляются плазменные низкомолекулярные ингибиторы. Рекомендуется назначение энтеросорбента (полифепан) по 1 столовой ложке 2-4 в день строго натощак

Гепарин и контрикал эффективны при латентном ДВС-синдроме, кроме того, контрикал гасит протеолитические процессы в очагах воспаления, ответственные за появление ингибирующих эритропоэз пептидов.

Положительный эффект этих методов ограничен, но он позволяет добиваться улучшения состояния и отказаться от гемотрансфузий у большей части больных с умеренным снижением уровня гемоглобина. Эти методы рассматриваются как малая терапия АХЗ, продлевающая им жизнь и улучшающая ее качество.

ИСПОЛНИТЕЛЬ: доцент кафедры внутренних

болезней с курсом неотложной педиатрии

подполковник медицинской службы В. Костров

«____»____________ 1999 г.