
- •Содержание лекции
- •1.Терминология, понятие, нозологические формы,
- •Эпидемиология
- •Роль пересаливания пищи
- •Аг, как мембранопатия
- •Повышенная масса тела и аг
- •Значимость злоупотребления алкоголем в становлении и развитии аг
- •Нервно-психическое перенапряжение
- •Дополнительные факторы риска
- •Антифакторы риска аг
- •Основные этапы патогенеза
- •Классификация аг по клиническим формам заболевания (предложена центром профилактической медицины мз России)-гемодинамике.
- •1.Хронический диффузный гломерулонефрит. Диагностические признаки.
- •№4.Немедикаментозное лечение аг
- •№5. Лекарственная терапия больных аг
- •Кнц предлагает 4-х ступенчатую схему лечения аг.
- •В целом их можно разделить на 5 групп:
- •№6.Заключение
Классификация аг по клиническим формам заболевания (предложена центром профилактической медицины мз России)-гемодинамике.
Согласно этой классификации, к гиперадренергической форме АГ относят больных с высокой симпатической активностью, белым дермографизмом, склонностью к тахикардии, экстрасистолии, с большим пульсовым давлением и положительной клинортостатической пробой. Характерная гемодинамическая особенность этой формы - преимущественное увеличение ударного и минутного объёма, т.е. признаки гиперкинетической циркуляции. При лечении они дают хороший ответ на b-адреноблокаторы. Характерно повышение концентрации норадреналина и его метаболитов. Встречается в 20% случаев.
К объёмзависимой форме (ещё её называют низкоренинной) относят больных с явлениями задержки жидкости в организме: плеторический габитус, отёки век и одутловатость лица по утрам, набухание рук, парестезии, преходящая олигурия. Больные склонны к полноте, у них отмечается брадикардия, красный дермографизм, выражена метеочувствительность. Характерна связь между подъёмами АД и приёмом накануне солёной пищи и большого количества жидкости (водно-солевые гипертонические кризы). При лечении этой группы больных эффективны диуретики. Из биохимических показателей характерна низкая активность ренина крови, повышение объёма циркулирующей плазмы и содержания обменоспособного натрия, т.е. состояние истинной гидремии. Гемодинамически отмечается нормализация минутного объёма, но повышение общего периферического сопротивления, что подтверждается наличием стойкой, преимущественно диастолической гипертензии. Встречается эта форма у 58% больных АГ, чаще у лиц старше 50 лет.
Третья - гиперренинная (ангиотензин-зависимая) форма встречается у 10-15% больных со сложившимся или быстропрогрессирующим заболеванием. При этой форме в результате нарушения почечного кровотока резко повышена активность ренина плазмы. Клинически это проявляется явлениями периферического вазоспазма: бледность кожных покровов, слабый пульс, ангиоретинопатия, небольшая протеинурия, значительное повышение ДАД.У этих больных течение заболевания часто сопровождается сосудистыми катастрофами (МИ,ИМ) вследствие васкулотоксического действия ангиотензина. В лечении упор делается на ингибиторы АПФ. Для подтверждения диагноза иногда используют пробу с саралазином (антагонист ангиотензина II). После его введения отмечается значимое снижение АД.
Наконец, выделяют сочетанную форму АГ, когда не отмечается превалирование клинических признаков указанных выше форм.
В последние годы (1993) появилась новейшая классификация АГ по уровню АД (Американский национальный комитет по выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления). Нормальными считаются уровни для систолического и диастолического АД ниже 130/85 мм. рт. ст. Уровни 130-139/85-89 называются высокими нормальными. Всё, что выше этих уровней, считается гипертонией. Американские коллеги выделяют 4 стадии АГ:1-я стадия (мягкая)-140-159/90-99 мм рт.ст.; 2-я стадия (умеренная)-160-179/100-109 мм рт.ст.; 3-я стадия (тяжёлая)-180-209/110-119 мм рт.ст.; 4-я стадия (очень тяжёлая)-210/120 мм рт.ст. и выше. Авторы также советуют обязательно учитывать наличие или отсутствие поражений органов-мишеней и сопутствующие факторы риска.
№3.ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЙ
Гипертоническую болезнь необходимо прежде всего дифференцировать с симптоматическими (вторичными) артериальными гипертензиями.
Диагностика их часто связана с дорогостоящим, трудоёмким инвазивным обследованием. Однако, в последнее время (Г.Г.Арабидзе,1990) появились убедительные доказательства постановки диагноза симптоматических гипертензий с помощью бескровных методов.
Приведём сведения о диагностических возможностях комплекса инвазивных методов исследования в распознавании наиболее частых причин симптоматической АГ: