Основные этапы патогенеза

Прежде всего следует отметить, что стержневое положение концепции Г.Ф. Ланга (1950) о первостепенном значении расстройств в сфере высшей нейрогормональной регуляции полностью сохраняет своё значение. Сделан лишь несколько больший акцент на пусковую роль повышения гипоталамической активности в цепи последующих нейрогормонально-гуморальных сдвигов. Другими словами, гипертоническая болезнь-это невроз высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих АД, остриё которого направлено на вазоконстрикторный аппарат.

Гиперреактивность гипоталамуса включает первое неврогенное звено патогенеза АГ. Проявлением последнего является активация симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Это приводит к стимуляции бета- адренорецепторов сердца и, как следствие, увеличению сердечного выброса. Установлено, что на ранних стадиях эссенциальной гипертензии сердечный выброс повышается, в то время, как общее периферическое сопротивление может оставаться в пределах нормального диапазона, либо только незначительно повышаться. Это приводит к формированию гиперкинетического типа кровообращения и к так называемой ”гипертензии выброса”.

Усиленная симпатическая импульсация обуславливает повышение чувствительности альфа-рецепторов сосудов, стимулирует мозговой слой надпочечников с последующей гиперкатехоламинемией, повышает активность бета-адренорецеп- торов ЮГА почек с увеличением выработки ренина и увеличением циркуляции в крови ангиотензина II.

Три последних звена приводят к повышению неврогенного тонуса артерий и принимают участие в формировании так называемого ”вазоконстрикторного типа гипертензии”. Причём, повышение нейроадренергической активности обусловлено не только гиперкатехоламинемией, но и чрезмерной чувствительностью (генетически детерминировано) бета-рецепторов к адренергическим влияниям.

Гипертензия выброса, сопровождающаяся нейрогенной вазоконстрикцией и гемодинамическими изменениями, отмеченными ранее, составляет период становления гипертонической болезни (Шхвацабая И.К.,1974).

В этот период одновременно происходит активизация механизмов, уменьшающих гипертензию: увеличивается активность нервного депрессорного прибора и кинин-калликреиновой системы, повышаются натрийурез, синтез и выделение ряда простагландинов, обладающих антигипертензивным действием, активизируются ферментные системы, разрушающие прессорные амины.

Период стабилизации АГ характеризуется тем, что по мере истощения резервов синтеза катехоламинов и повышения чувствительности к ним a- адренорецепторов сосудов увеличивается общее периферическое сопротивление и уменьшается сердечный выброс. В результате развивается гипокинетический тип кровообращения. В это время резко истощается депрессорная функция почек, снижается почечный кровоток, значительно активизируется система ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС). Последняя приводит к задержке натрия в организме, накоплении его в тканях (артериях), вследствие чего значительно повышается чувствительность артерий к сосудосуживающему действию катехоламинов. Происходит увеличение выработки антидиуретического гормона с последующей задержкой воды, вазопрессина, АКТГ, стимулирующего глюкокортикоидную и минералкортикоидную функцию активность надпочечников. Это приводит к накоплению натрия и воды в организме, что влечёт за собой повышение миогенного тонуса артерий и увеличение объёма внеклеточной жидкости. Таким образом, формируется объёмный тип гипертензии (гиперволемический).

Обобщая вышесказанное, следует отметить, что в принципиальном отноше- нии уровень АД зависит только от трёх величин: сердечного выброса (минутного объёма), общего периферического сосудистого сопротивления, объёма циркулирующей крови. Активация симпатической нервной системы, гиперкатехоламинемия, стимуляция b-рецепторов сердца и a-рецепторов сосудов непосредственно влияют на увеличение сердечного выброса. Повышение активности РААС, усиленная выработка вазопрессина, АДГ, АКТГ изменяют объём циркулирующей крови (так называемый “отёк” крови вследствие задержки натрия и воды) и повышают ОПСС.

Классификация АГ

В настоящее время существует несколько классификаций АГ. Широкое распространение получила классификация комитета экспертов ВОЗ (1980): по уровню АД, степени поражения органов-мишеней и этиологии.

Классификация гипертензии по уровню АД :

Уровень АД ( в мм рт.ст.)

Нормотензия ниже 140/90

Пограничная АГ 140/90-159/94

Стойкая АГ 160/95 и выше

“Мягкая”АГ 160/95-179/104

“Умеренная”АГ 180/105-199/114

“Тяжёлая”АГ >=200/115

Классификация гипертензии в зависимости от степени поражения органов:

Стадия1. Объективные проявления органических изменений отсутствуют. Клинические проявления: лабильность АД, которое может меняться в течение суток. Во время отдыха наблюдается спонтанная нормализация АД. Больных часто беспокоят головные боли, шум в голове, кардиалгии, носовые кровотечения. Снижается работоспособность. Инструментальные методы исследования не фиксируют отклонений от нормы. ЭКГ без патологических изменений, глазное дно не изменено, функция почек не нарушена.

Стадия 2.Налицо,по крайней мере, один из признаков поражения органов:

-гипертрофия левого желудочка, выявляемая физикальным обследованием, рентгенологическим исследованием органов грудной клетки, ЭКГ, ЭХОКГ и другими методами исследования;

-генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки;

-протеинурия и(или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме.

Стадия 3. Клинические симптомы и признаки, развивающиеся в результате поражения различных органов при гипертонической болезни, включают:

-со стороны сердца -недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу;

-со стороны мозга -кровоизлияния в область мозговой коры мозжечка или ствола мозга;

гипертоническая энцефалопатия;

-со стороны глазного дна-кровоизлияния в сетчатку и появление экссудатов с застойными сосками или без них; отслойка сетчатки.

В стадии 3 часто выявляются другие состояния:

- со стороны сердца -стенокардия, инфаркт миокарда (35% летальных исходов у больных ГБ).

- со стороны мозга -тромбоз интракраниальных артерий (50% летальных исходов у больных ГБ).

- со стороны сосудов- расслаивающая аневризма, окклюзионная болезнь артерий;

- со стороны почек -почечная недостаточность (15% летальных исходов у больных ГБ).

Эксперты ВОЗ выделяют также злокачественную (быстропрогрессиру- ющую) форму АГ. Важнейшим патоморфологическим признаком её является развитие тотального некротизирующего артериита (встречаемость 0,19-1% от всех видов АГ). Болеют чаще мужчины среднего возраста.