
- •Содержание лекции
- •1.Терминология, понятие, нозологические формы,
- •Эпидемиология
- •Роль пересаливания пищи
- •Аг, как мембранопатия
- •Повышенная масса тела и аг
- •Значимость злоупотребления алкоголем в становлении и развитии аг
- •Нервно-психическое перенапряжение
- •Дополнительные факторы риска
- •Антифакторы риска аг
- •Основные этапы патогенеза
- •Классификация аг по клиническим формам заболевания (предложена центром профилактической медицины мз России)-гемодинамике.
- •1.Хронический диффузный гломерулонефрит. Диагностические признаки.
- •№4.Немедикаментозное лечение аг
- •№5. Лекарственная терапия больных аг
- •Кнц предлагает 4-х ступенчатую схему лечения аг.
- •В целом их можно разделить на 5 групп:
- •№6.Заключение
Значимость злоупотребления алкоголем в становлении и развитии аг
Известно, что САД и ДАД достоверно повышено у лиц, злоупотребляющих алкоголем, кроме того, оно увеличивается с ростом количества и частоты употребления этанола. На связь между гипертензией и высоким уровнем потребления алкогольных напитков указывают результаты исследований, проведённых в Шотландии, Швеции и США. Среди лиц, употребляющих алкоголь в больших и умеренных количествах, повышение САД отмечается в 4 раза чаще, чем у не употребляющих алкоголь.
В то же время у лиц, потребляющих алкоголь длительно в очень больших количествах, АД было идентичным цифрам лиц, не употребляющих алкоголь. В этих случаях тенденция к гипотонии объясняется снижением сократительной способности сердца вследствие токсического повреждения миокарда и уменьшением соответственно ударного объёма и сердечного выброса. Кроме того, прямое действие больших количеств этанола на клетки гладкой мускулатуры сосудов приводит к вазодилатации. Установлено, что приём 30 мл этанола в день повышает АД на 6 мм рт.ст. Он оказывает отчётливое и независимое влияние на на уровень АД, повышая его. Одним из основных механизмов повышения АД вследствие злоупотребления алкоголем считают:
1) потенцирование действия катехоламинов алкоголем;
2) нарушение кальциевого обмена, ведущее к увеличению сократимости гладкомышечных клеток. Потребление алкоголя, особенно в сочетании с ожирением -центральный фактор риска развития АГ.
Учитывая большую распространённость этой вредной привычки (в США, например, 40% населения употребляют алкоголь ежедневно и зарегистрировано 14 млн. хронических алкоголиков), трудно переоценить важность борьбы с злоупотреблением алкоголя.
Нервно-психическое перенапряжение
Особое место в этиологии АГ занимает нервно-психическое перенапряжение. Оно может быть острым, кратковременным и хроническим, длительным. На значение нервного перенапряжения, повышенных(“неотреагированных”) эмоций и психических травм в этиологии этой болезни обратил внимание Г.Ф. Ланг. Согласно его взглядам, в основе болезни должен лежать “невроз высших отделов регулирующего АД аппарата”. Эпидемиологические доказательства теории Г.Ф. Ланга общеизвестны. АГ больше распространена в тех странах мира, в которых жизнь более полна спешки, тревог, нервного переутомления, постоянного психоэмоционального раздражения, а в странах, сохранивших более примитивный, патриархальный уклад, распространена менее. В городах, особенно больших, с их шумной и торопливой жизнью, гипертоническая болезнь встречается чаще, нежели в сельской местности, по крайней мере до тех пор, пока в жизнь последних не врывается элемент урбанизации.
Одним из ярких примеров влияния нервно-психического перенапряжения на возникновение АГ служит широкое распространение последней в блокадном Лениграде во время Великой Отечественной войны. Население города, испытавшее большие продовольственные затруднения, жившее в условиях холода и мрака и весьма ослабленное физически, находилось в состоянии длительного и резкого нервного перенапряжения. Гипертоническая болезнь охватила очень большой контингент населения блокированного города, причём не только пожилых, но и молодых людей. ”Высокое АД у истощённых, худых людей было просто поразительным (поскольку обычно при истощении наблюдается, как известно, снижение кровяного давления)”, -писал А.Л. Мясников(1965). В дальнейшем у лиц, страдающих гипертонией, нередко наблюдалось развитие атеросклероза почек. По клинической и патологоанатомической картине данная форма гипертонии полностью соответствовала типу эссенциальной первичной АГ.
Клинические наблюдения и в мирное время являют множество примеров связи развития гипертонической болезни с нервными воздействиями. Сотрудники Г.Ф. Ланга, изучая анамнез больных, пришли к выводу, что у них значительно чаще встречаются указания на пернесённое в прошлом психоэмоциональное перенапряжение, нежели у здоровых людей. Так, если в контрольной группе длительные отрицательные эмоции были отмечены в 11% случаев, то в группе больных АГ -в 55% случаев.
А.Л. Мясников (1965) делает вывод, что в происхождении гипертонической болезни имеет значение как общая наклонность к прессорным реакциям, т.е. наклонность отвечать неадекватным повышением АД на разные нервные раздражения, так и избирательность этих реакций, т.е. способность реагировать повышением АД на на определённые личные переживания, очень важные в индивидуальном отношении. Автор относит нервно-психическое перенапряжение (“травматизация сферы высшей нервной деятельности” по Г.Ф. Лангу) к основным этиологическим факторам гипертонической болезни.
В последние годы удалось получить экспериментальное подтверждение главенствующей роли гиперреактивности гипоталамуса в генезе гипертонической болезни. Так, сотрудники ВКНЦ (Судаков Е.А. и др.) указывают, что вся естественная история гипертонической болезни может быть воспроизведена при многочасовой стимуляции вентромедиальных отделов гипоталамуса (эмоциогенные центры) у иммобилизированных кроликов. Причём раздражение заднего ядра гипоталамуса приводит к развитию систолической АГ, а центрального ядра- к диастолической АГ.
Роль психосоциальных факторов (как называют нервно-психическое перенапряжение в настоящее время) является темой серьёзных дискуссий и в наши дни. Так, эксперты ВОЗ (1980) отмечают, что кратковременное повышение АД в ответ на острое психическое раздражение, как правило, оказывается безвредным. В то же время, говорится в докладе Комитета экспертов ВОЗ (1980),длительное воздействие неблагоприятных психо-социальных факторов окружающей среды может иметь важное значение и привести к стойкому повышению АД.