Аг, как мембранопатия

В настоящее время широко дискутируется предположение, что АГ -экологическая болезнь, возникающая в результате потребления соли лицами с генетической предрасположенностью, что связано с нарушениями мембран у больных АГ. Суть мембранного дефекта заключается в ослаблении связующей способности плазматических мембран по отношению к кальцию. Вследствие этого увеличивается пассивная проницаемость кальция внутрь гладкомышечной клетки через каналы в сарколемме. Генетически обусловленное нарушение функции клеточных мембран с образованием ”застойных” надпороговых, концентрация свободного кальция в цитоплазме является той платформой, на которой реализуется действие других факторов риска. Особое значение приобретает влияние этого дефекта на состояние гладкой мускулатуры артериального звена сосудистого русла, определяющего тонус и реактивность сосудистой стенки.

Работами Ю.В. Постнова с соавт. (1975-1983) доказано, что мембрана эритроцитов при первичной АГ характеризуется изменениями функций, ответственных за поддержание Ca-гомеостаза цитоплазмы. Подобные нарушения были выявлены в клетках жировой ткани гладкой мускулатуры сосудов, кардиомиоцитах, гепатоцитах, что позволяет рассматривать первичную АГ, как своеобразную форму мембранной патологии всего организма. Было предположено, что нарушение кальций-баланса эритроцитов при первичной АГ является непосредственной причиной изменения проницаемости мембраны для одновалентных катионов. Кроме того, мембранные изменения при генетической АГ могут быть связаны с повышенной пассивной проницаемостью для ионов Ca и возможным компенсаторным повышением активности Ca/Mg-АТФ-азы.

Указывают, что изменения в мембране эритроцитов возникают не в результате повышения АД, а являются генетически обусловленными. Таким образом, связь мембранных нарушений транспорта Na и Ca при гипертонической болезни с наследственной предрасположенностью открывает перспективу использования характеристики мембранной проницаемости эритроцитов для натрия с целью первичной профилактики гипертонической болезни. Так В.А. Люсов с соавт. (1984) показали, что у мужчин 30-40 лет проницаемость мембраны эритроцитов достоверно выше, чем у женщин. Причём АГ среди лиц с повышенной проницаемостью мембраны эритроцитов встречается в 2 раза чаще, чем при сниженных показателях. Частота АГ у лиц с высоким показателем мембранной проницаемости с возрастом увеличивается с 46 до 68 %, в то время как среди лиц с низким показателем артериальная гипертензия регистрируется реже(20-23%). Следовательно в профилактической кардиологии, помимо учёта внешних, следует ориентироваться на внутреннюю биологическую неоднородность здорового населения в плане генетической предрасположенности к АГ.

Таким образом, учение о факторах риска АГ и теория мембранных нарушений при этом заболевании создают необходимую основу для проведения профилактических мероприятий на популяционном уровне.

Повышенная масса тела и аг

Практически все эпидемиологические исследования выявили наличие тесной связи между уровнем АД и массой тела. Это справедливо как для цивилизованных групп населения, так и для групп, ведущий примитивный образ жизни. Причём такая зависимость отмечается, как в детском, так и в зрелом возрасте.

Многими исследованиями установлено, что у лиц с избыточной массой тела определяются более высокие цифры АД. Так эпидемиологическое обследование 5249 мужчин в Копенгагене показало, что увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением систолического АД на 6 мм рт.ст. Среди 2000 больных АГ в возрасте 17-74 г., обследованных в Киеве, повышенное питание отмечено у 21,7%, ожирение 1 степени у 31,8%, II степени-у 10,8%, III степени - у 2,3%. Избыточная масса тела была чаще алиментарного происхождения (Дроздов Д.Д.,1973). Заслуживает внимания указание о гиперкинетическом характере циркуляции при гипертонической болезни и ожирении. Тесная связь ожирения и АГ подтверждается наблюдениями, в которых снижение массы тела сопровождается параллельно снижением АД. Проспективные многолетние исследования, проведённые среди студентов Гарварда, показали, что риск развития АГ в 6 раз выше у тех, кто был полным к началу наблюдения и продолжал прибывать в весе по сравнению с их ровесниками, имеющими нормальную массу тела.

Развитие АГ у полных связывают с повышенной тубулярной реабсорбцией натрия вследствие нарастания у них уровня стероидов и инсулина, диспропорций между увеличенным объёмом крови и ёмкостью сосудов, повышением активности симпатоадреналовой системы.

Таким образом, в результате проведённых наблюдений установлено, что ожирение является одним из факторов риска АГ.