2. Патогенез анемий. Анемии при кровопотерях.

Патогенез симптомов анемий в значительной степени связан с нарушением основной функции эритроцитов – транспорта кислорода к тканям организма и проявляется признаками гипоксии, которая отражается прежде всего на деятельности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

Именно гипоксия при любой форме анемий вызывает утомляемость, слабость, головную боль, головокружение, обмороки, ухудшение памяти, одышки, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, боли в сердце, бледность.

Для уменьшения гипоксических явлений включаются приспособительные механизмы: повышается утилизация кислорода тканями, увеличиваются скорость кровотока и минутный объем крови, главным образом, за счет тахикардии.

При выраженной анемии развивается ацидоз в силу преобладания анаэробных процессов (в определенной степени это связано с утратой эритроцитами, являющимися бикарбонатным барьером, способности связывать слабые органические кислоты).

Гипоксия приводит к дистрофии миокарда, что клинически проявляется одышкой, сердцебиением, нарушениями ритма, кардиалгией и стенокардией. Отмечается расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца и сосудах, гипотония, слабый пульс. На ЭКГ выявляются обычно диффузные нарушения процесса реполяризации, возможна низковольтажная ЭКГ. Тяжелая миокардиодистрофия может приводить к выраженной недостаточности кровообращения, до анасарки.

Характерны нарушение функции желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания, дистрофические изменения печени, в частности, с нарушением белково-синтетической функции (способствует поддержанию отеков).

В зависимости от патогенетической группы и конкретной нозологической формы клиническая картина «обрастает» присущими каждому виду характерными субъективными ощущениями, физикальными данными и лабораторными показателями.

Гипоксические жалобы, физикальные проявления анемии, приспособительные механизмы достаточно характерны для ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. Поэтому следует считать правилом исследование анализа крови для подтверждения наличия анемии (или ее отсутствия).

Острая постгеморрагическая анемия. Клиника.

Она развивается в результате быстрой потери значительного количества крови. Клиническая картина определяется количеством потерянной крови, скоростью ее истечения и в некоторой степени источником кровопотери (при поражениях грудной клетки кровопотеря сопровождается более высоким шоковым индексом, чем равное по объему полостное кровотечение).

В клинической картине ведущими являются симптомы коллапса – у больного появляется резкая слабость, головокружение, сухость во рту, холодный пот рвота.

В первые часы даже после большой кровопотери уровень Hb и Эр снижается незначительно, гематокрит не уменьшен. Если кровотечение удалось остановить, начинается снижение в течение 2-3 дней Hb и Эр, снижается гематокрит; анемия первое время нормохромная. Содержание тромбоцитов в период кровотечения может быть сниженным в связи с их потреблением в процессе тромбообразования.