Внутренние / Лекция ГК

11

ГК и неотложная помощь на догоспитальном и госпитальном этапе.

Течение АГ у 20-30% больных осложняется ГК. Они могут возникать на разных стадиях болезни. До настоящего времени нет четкого понятия по определению и механизмам возникновения ГК. Не всякое, даже значительное повышение уровня АД, клинически соответствует ГК.

Что такое ГК? А.Л. Мясников в 1965 г дал определение ГК считая, что это обострение ГБ на более или менее короткий срок, характеризующееся рядом нервно-сосудистых нарушений и последующими гуморальными реакциями.

Криз - это сгусток, квинт-эссенция ГБ. Истинный ГК - это не просто повышение АД выше привычного для данного пациента уровня, тем более не превышение некоего критического уровня. Кушаковский, один из ведущих клиницистов по ГБ, считает, что ГК характеризуется значительным подъемом АД в сочетании с клинической симптоматикой, объединенным в следующие синдромы: мозговой (энцефалопатия), сердечный (ЛЖН, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия).

Т.Е., отличительный признак ГК - значительно повышенное АД, но прямой зависимости между клиникой и степенью повышения АД нет. Для формирования клиники ГК имеют значение выраженность изменений мозгового, коронарного кровообращения, степень гипоксии и многое др.

Продолжительность ГК различна и может быть от нескольких часов до нескольких суток.

Классификация. Существует множество классификаций ГК

• по Ратнеру (1974): по выбросу катехоламинов: адреналовый (1 тип), норадреналовый (2 тип) -

1 тип возникает на ранних стадиях ГБ, имеет легкое течение, быстрое развитие и характеризуется преимущественным ростом САД в следствие повышения СИ. Его основные клинические проявления - головная боль, возбуждение, дрожь, сердцебиение. Его продолжительность: часы, минуты. Осложнения не характерны.

2 тип возникает на поздних стадиях ГБ, имеет постепенное развитие и характеризуется преимущественным ростом ДАД в следствие повышения ОПС. Его основные клинические проявления - головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения. Продолжительность - до нескольких суток. Характерны осложнения.

• по характеру гемодинамики (гипо-, эу-, гиперкинетический - Голиков, 1976): В зависимости от соотношений изменения УО и ОПС различаются гиперкинетические кризы (увеличение УО, снижение ОПС), чаще встречаются при ранних стадиях ГБ, гипокинетические кризы (обратные соотношения) и эукинетические кризы (умеренное повышение ОПС без существенных изменений УО).

• по клиническим проявлениям (нейровегетативная, отечная, судорожная формы - Кушаковский, 1982г).

• Т.О. их можно объединить в 2 типа ГК:

1 тип - адреналовый. Сюда относится гиперкинетический вариант и нейровегетативный.

2 тип - норадреналовый. Сюда относится гипокинетический тип, отечная (водно-солевая), судорожная (гипертензивная энцефалопатия) формы.

По тяжести течения ГК разделяют на неосложненные и осложненные (ОЛЖН, расслаивающей аневризмой аорты, острой церебрально-сосудистой недостаточностью, вплоть до инсульта).

Этиология. Патогенез

Возникновению кризов способствуют различные факторы: психоэмоциональное перенапряжение, развитие астено-невротического синдрома, избыточное потребление жидкостей, соли, алкоголя, резкие изменения метеорологических условий (особенно весной и осенью). Однако одной из основных причин ГК является непостоянное плохо контролируемое лечение ГБ в амбулаторных условиях: внезапная отмена некоторых гипотензивных средств (гемитон, допегит, в-адреноблокаторы), неумеренное применение диуретиков с развитием вторичного гиперальдостеронизма и гиперренинемии, лечение антидепрессантами - ингибиторами моноаминоксидазы (ипразид, трансамин и др.) с одновременным приемом пищевых продуктов, богатых тирамином (бобы, шоколад, маринованная сельдь, отдельные сорта сыра, красные вина). У некоторых больных ГБ ГК провоцируется длительным приемом симпатолитиков, что приводит к активации а-адренорецепторов. У многих больных кризы возникают спонтанно и выявить провоцирующие факторы не удается.

Развитие ГК обусловлено острым расстройством регуляции кровообращения, резким ее срывом. Выше было сказано, что ГК - это сочетание экстраординарного повышения АД с гипертензиогенными нарушениями местной перфузии тканей в каком-либо жизненно важном русле. При этом нарушается нейрогуморальный контроль адекватности изменений сосудистого тонуса и активируются симпатические влияния на систему кровообращения. В результате возникает ситуация порочного круга: чем выше АД, тем энергичнее защитное повышение тонуса артериол, их «спазм», тем больше ограничение перфузии и гипоксия ишемизированной зоны, тем мощнее запрос на восстановление кровотока, т.е. повышение АД. Порочный круг замыкается.

Состояния, при которых может стать необходимой неотложная помощь:

Причина	Заболевание
1. Обострение или злокачественное течение гипертонии	ГБ, хроническое или острое заболевание почек, феохромоцитома, диссеминированный васкулит, коарктация аорты, реноваскулярная гипертония, ювенильный диабет с прогрессирующим гломерулосклерозом, первичный альдостеронизм.
2. Поражения ЦНС	Внутримозговая геморрагия, субарахноидальная геморрагия, преходящая церебральная ишемия в виде криза, ишемический инсульт, гипертензивная энцефалопатия.
3. Расслаивание аневризмы аорты	ГБ, часто в сочетании с атеросклерозом аорты
4.Рефлекторная гипертония, осложнившаяся острыми С-С заболеваниями или возникшая на их фоне	ИМ, ОСН
5. Другие причины	Эклампсия, гипертония после трансплантации почки, необходимость в срочной нормализации АД в связи с предстоящей операцией.

1.1. ГК чаще осложняют ГБ со злокачественным течением и характеризуются значительным подъемом систолического и диастолического давления. При этом происходит быстрое прогрессирование практически всех типичных проявлений злокачественной гипертензии: гипертонической энцефалопатии с судорожным синдромом за счет ликворной гипертонии, менингиальным синдромом с резкой головной болью и ригидностью затылочных мышц, нейроретинопатии с развитием застойных сосков зрительных нервов, почечного синдрома с усилением протеинурии, нарастанием олигоурии и азотемии за счет острого развития фибриноидного некроза артериол клубочков. Высокая кризовая протеинурия прогностически неблагоприятна, т.к. предвещает быстрое прогрессирование почечной недостаточности.

1.2. Реноваскулярные гипертензии связаны со стенозирующими поражениями главных почечных артерий, чаще протекают со стабильно высокими цифрами АД, но иногда возникают кризовые повышения АД. И клиническая картина криза не отличается от таковой при ГБ со злокачественным течением.

Наиболее часто реноваскулярные гипертензия возникает из-за атеросклеротического стеноза почечной артерии или ее тромбоза. В последнем случае характерно кризовое повышение АД после острого болевого синдрома в поясничной области. Эти варианты реноваскулярной гипертензии наиболее типичны для мужчин старше 50 лет. У молодых больных (чаще до 20 лет) реноваскулярные гипертензии возникают из-за врожденной патологии почечных артерий (первичная фибромаскулярная гиперплазия, врожденный стеноз и др.).

К реноваскулярным относят также ГК при нефроптозе, т.к. в основе их - изгиб, сужение и растяжение почечной артерии. Степень выраженности АГ при нефроптозе не зависит от степени опущения почки: иногда достаточно лишь ее ротации. При нефроптозе кризовое повышение АД с развитием симптомокомплекса ГК может быть спровоцировано подъемом тяжестей и другими причинами, сопровождающимися быстрым напряжением мышц брюшного пресса и спины со смещением почки. При физикальном обследовании больных с подозрением на реноваскулярную гипертензию необходима аускультация со стороны живота и спины мест проекции почечных артерий, т.к. для их стенотического сужения характерен систолический шум различной интенсивности и тембра в зависимости от причины стеноза.

1.3. Болезни почек - самая частая причина симптоматических гипертоний.

1.3.1. Острый диффузный гломерулонефрит может дебютировать синдромом ГК с преобладанием водно-солевого и мозгового синдромов. За счет острого развития отека мозга из-за гипертонии и олигоурии может развиться судорожный синдром - почечная эклампсия с крупными по амплитуде судорогами.

У пожилых людей типично развитие острой ЛЖ недостаточности вследствие резкого повышения АД, отека миокарда и электролитных нарушений. При остром гломерулонефрите развиваются обычно эукинетические и гипокинетические кризы.

1.3.2. Подострый гломерулонефрит.

Часто протекает с синдромом злокачественной гипертензии. Возможны острое кризовое повышение, особенно диастолического АД, или периодические повышения АД с симптомами ГК. Чаще встречаются проявления водно-солевого синдрома и церебральная симптоматика, быстро прогрессирует почечная недостаточность.

1.3.3. Хронические паренхиматозные заболевания почек.

ГК иногда осложняют течение хронического диффузного гломерулонефрита, хронического пиелонефрита (в последнем случае - чаще в начале обострения инфекционного процесса в почках), диабетического гломерулосклероза, хронических гломерулитов при системных заболеваниях соединительной ткани. Очень редко возникают ГК при амилоидозе почек.

ГК при хронических заболеваниях почек обычно протекают с преобладанием водно-солевого синдрома.

1.3.4. Нефропатия беременных.

Возникает как проявление позднего токсикоза беременности. Обычно кризы появляются после 20 недель беременности, часты ночные подъемы АД. Типичны ГК с водно-солевым и мозговым синдромами. Резкое повышение АД приводит к развитию нарастающей головной боли, рвоты, сонливости, судорожного синдрома и в наиболее тяжелых случаях - к коме. Типично наличие отечного синдрома. Следует помнить, что нефропатия беременных может развиться у до этого здоровых женщин, а также у тех, кто до беременности страдал хроническими паренхиматозными заболеваниями почек.

1.4. Болезни эндокринной системы.

1.4.1. Феохромоцитома.

Гормонально-активная опухоль или гиперплазия мозгового вещества надпочечников либо ткани параортальных симпатических ганглиев или органа. Вненадпочечниковая локализация феохромоцитомы чаще всего обнаруживается в стенке мочевого пузыря, а также в грудной клетке, мягких тканях шеи и в др. местах. Иногда феохромоцитома является одним из проявлений множественной эндокринной неоплазии: 1 типа - сочетание феохромоцитомы с аденомой передней доли гипофиза, гиперпаратиреозом и опухолью островкового аппарата поджелудочной железы, 2 типа - сочетание феохромоцитомы с медуллярным раком щитовидной железы и гиперпаратиреозом, 3 типа - сочетание феохромоцитомы с медуллярным раком щитовидной железы и множественными невриномами слизистых оболочек.

Ярким проявлением болезни является феохромоцитомный криз, возникающий либо на фоне исходно нормального АД, либо на фоне повышенного АД. Типичное течение болезни описать трудно, т.к. известно до 80 клинических вариантов манифестации болезни - «великой подражательницы». Следует помнить, что у некоторых больных кризов не бывает и АД постоянно повышенное, а у небольшого количества больных феохромоцитома протекает вообще без повышения АД. В начале болезни кризы возникают редко, позже могут повторяться неоднократно в течение дня. Криз провоцируется эмоциональным возбуждением, охлаждением, обильным приемом пищи и алкоголя, физическим напряжением и давлением на опухоль, в том числе пальпацией этой области.

Обычно криз развивается быстро, в течение 5-30 мин, без предвестников. Резко повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Типично появление чувства тревоги, страха, головной боли, ощущение дрожания. Появляется тремор, общая слабость, гипергидроз, вплоть до профузной потливости. Возникает тахикардия, возможны ЭС, тошнота и рвота, боли в животе, появляются и нарастают боли в области сердца, спастические боли в конечностях. Иногда интенсивность болей в животе такова, что симулирует синдром острого живота. Клиническая картина, напоминающая острый холецистит, прободную язву желудка, острую кишечную непроходимость, чаще встречается при феохромоцитоме вненадпочечниковой локализации. Иногда возможны желудочно-кишечные кровотечения, инфаркты кишечника из-за его ишемии при резком сосудистом спазме. Кожа лица и верхней половины тела становится бледной, значительно реже возникают приливы крови и гиперемия кожи лица. Расширяются зрачки. Возможно появление зрительных нарушений, фотопсий, гемианопсий. Иногда повышается температура тела. В тяжелых случаях развивается судорожный синдром. Продолжительность криза - от нескольких мин до нескольких часов.

Криз чаще всего заканчивается также внезапно, как и начинается. Прекращение сосудистого спазма проявляется снижением АД, кожные покровы теплеют и розовеют, потливость может усилиться, иногда отходит большое количество мочи низкой относительной плотности. Любой феохромоцитомный криз может осложниться мозговым инсультом, кровоизлиянием в сетчатку, острой коронарной недостаточностью, острой сердечной недостаточностью (отеком легких).

Следует помнить о существовании синдрома псевдофеохромоцитомы, который возникает из-за механического раздражения мозгового слоя надпочечников кистой или гормонально-неактивной опухолью мозгового слоя надпочечников, либо опухолями забрюшинного пространства. Клиническая картина псевдофеохромоцитомы ничем не отличается от феохромоцитомы и также часто протекает с типичными феохромоцитомными кризами. Иногда повышенное количество катехоламинов с соответствующей клинической картиной, в т.ч. с типичными кризами, синтезирует ганглионейромы и нейробластомы. Для этих опухолей типичны симптомы патологии ЖКТ (диарея, выраженный метеоризм, боли), а также характерно развитие анемии.

1.4.2. Синдром Конна.

Возникает при опухоли или гиперплазии коры надпочечников. АГ является важным клиническим проявлением болезни и может протекать с ГК. Кризы протекают тяжело, могут осложняться кровоизлияниями в сетчатку, судорожным синдромом, острой ЛЖ сердечной недостаточностью, мозговыми инсультами. ГК протекают на фоне нейромышечного синдрома (мышечная слабость, парестезии, тетания) и мочевого синдрома (полиурия, никтурия).

2. Церебральные АГ.

Возникают при некоторых органических поражениях головного мозга, прежде всего при опухолях, а также при контузионно-коммоционном синдроме. Возможно развитие ГК, чаще эукинетических и гипокинетических с преобладанием водно-солевого синдрома, а в тяжелых случаях - судорожного синдрома. Описаны пароксизмы повышения АД с разнообразной церебральной симптоматикой вплоть до возникновения инсульта с развитием парезов и параличей у больных при повреждениях спинного мозга.

Клиническая картина

Диагностика криза в ранней стадии его развития затруднена из-за относительной неспецифичности начальных проявлений, однако знание динамики каждого из вариантов ГК облегчает раннюю диагностику , особенно при повторных кризах, т.к. у одного больного они обычно проявляются в каком-либо определенном варианте.

ГК 1 типа (адреналовый гиперкинетический тип, нейровегетативная форма) характеризуется внезапным появлением головных болей, головокружением, возбуждением, ощущением «тумана» перед глазами, потливостью, похолоданием рук и ног, сухостью во рту, сердцебиением, учащенным, обильным мочеиспусканием. Нередко боли в области сердца вплоть до картины стенокардии, чувство нехватки воздуха. Значительно повышено СД, и большое пульсовое давление. В моче после ГК - протеинурия, цилиндрурия, единичные эритроциты. Продолжительность - от нескольких минут до 2-3 часов. Осложнения редки.

ГК 2 типа (норадреналовый, водносолевая, отечная форма, гипертоническая энцефалопатия) развивается постепенно, но протекает длительно, от 2-3 час до 4-5 дней. В клинике преобладают мозговые симптомы - нарастающая головная боль, сонливость, вялость, головокружение, звон в ушах, тошнота, часто многократная рвота, дезориентированность, м.б. сжимающие боли за грудиной, одышка, приступы СА. Диурез понижен. Лицо одутловатое. Пальцы утолщены (не снимается кольцо). М.б. преходящие парастезии. Повышается как СД, но в большей степени ДД, уменьшается пульсовое давление. Эти ГК наблюдаются чаще при ГБ II и III стадии. М.б. осложнения - ИМ, инсульты, ОЛЖН.

У части больных с ГК 2 типа могут возникать ГК по типу синдрома «рикошета» - после приема диуретиков возникает массивный диурез с резким снижением АД, затем через 10-12 час отмечается резкое значительное повышение АД вместе с задержкой натрия и воды. «Рикошетные» кризы протекают значительно тяжелее, чем первичные. Для них характерно не только высокое АД, но и признаки гипергидратации и гиперадренергические проявления.

М.С. Кушаковский выделяет еще судорожную форму ГК, которая протекает с сильной распирающей головной болью, рвотой, не приносящей облегчения. М.б. потери сознания, расстройство зрения, тонические и клонические судороги. Этот ГК встречается редко, в основном при СГ.

Для правильного выбора лечебной тактики при ГК необходимо:

1. выявить особенности клин. проявлений в период развернутой картины криза, характерные для каждого из основных вариантов ГК, что обеспечивает возможность дифференцированной неотложной терапии .

2. оценить тяжесть клинической картины ГК, определить его тип и наличие или отсутствие осложнений.

3. выявить привычный уровень АД и причины его повышения.

4.наметить уровень и скорость снижения АД, выбрав соответствующие средства.

Срочное снижение высокого АД до нормального уровня необходимо для предотвращения или ограничения «органов-мишеней» при АГ, для предупреждения осложнений вплоть до летальных исходов в наиболее тяжелых случаях или стойкой потери трудоспособности при развитии инсульта или ИМ.

Однако для купирования ГК недопустимо резкое снижение АД во избежание нарастания неврологической и кардиологической симптоматики. Рекомендуется снижать АД не более чем на 25% ниже исходных цифр СД и ДД, т.к. на этом уровне сохраняется саморегуляция кровотока в жизненноважных органах.

Идеальным препаратом для оказания экстренной антигипертензивной помощи мог бы быть препарат со следующими свойствами: а) быстрое, в то же время короткое действие, что позволило бы быстро снижать АД, а при возникновении нежелательных явлений быстро прекратить это действие, б) эффективность при всех типах ГК, в)благоприятный терапевтический индекс, г) низкая частота возникновения опасных или серьезных побочных эффектов, д) способность плавно и точно регулировать АД при монотерапии. Такого идеального препарата не существует, и приходится выбирать наиболее эффективные и безопасные ЛП в каждом конкретном случае.

Наиболее распространенной ошибкой при оказании экстренной помощи больным с высокой АГ и ГК является применение мощного диуретика, в частности петлевого диуретика фуросемида, в качестве первого препарата. В большинстве случаев ГК обусловлен вазоконстрикцией при нормальном или даже сниженном объеме плазмы. Поэтому назначение фуросемида в качестве первого препарата часто не приводит к желаемому результату. Вместе с тем, фуросемид оказывает весьма ценный потенцирующий эффект, когда при необходимости его применяют в адекватных дозах в качестве второго препарата, присоединяя к другим антигипертензивным средствам для предупреждения или коррекции состояния больного в случаях опасности задержки натрия или жидкости в организме. Кроме того, нужно помнить, что каждый прием диуретика имеет самостоятельное значение - суммирования мочегонного эффекта нет, поэтому надо в первую очередь наращивать дозу, а не число приемов.

Комплекс мероприятий по купированию ГК включает патогенетическую терапию: общую для всех ГК (транквилизирующую и гипотензивную) терапию и частную при отдельных вариантах (применение вазоактивных средств в зависимости от типа ангиодистонии, формирующей криз), а также симптоматическую терапию, направленную на устранение опасных для жизни или особенно тягостных для больного проявлений криза.

Остановимся на особенностях использования препаратов для купирования кризов.

Транквилизирующая терапия осуществляется во всех случаях, даже если ГК не предшествовала психическая травма, т.к. сам криз соответствует ситуации стресса. Еще до введения лекарств необходимо установить доверительный психологический контакт с больным, создать атмосферу, щадящую психику больного. Начинают лечение с внутривенного введения 10 мг седуксена.. в начале ГК при отсутствии выраженных проявлений тревоги и беспокойства седуксен в той же дозе можно дать внутрь. Нейролептические средства, из которых наиболее предпочтительнен дроперидол (5 мг в/в), имеют преимущества перед седуксеном лишь в следующих случаях: при развивающемся отеке легких, частой мучительной рвоте, выраженном болевом синдроме (головная боль, стенокардия), наличии у больного выраженной депрессии в связи с тяжелой психической травмой. Назначать аминазин не следует из-за его кардиотоксического действия. В ранних фазах развития ГК психотерапия и использование транквилизаторов обусловливает снижение АД почти в половине случаев еще до применения антигипертензивных средств.

Антигипертензивная терапия проводится с помощью лекарственных средств быстрого действия под контролем динамики АД. наложенная на плечо больного манометрическая манжетка не снимается до купирования криза, АД измеряется в предполагаемые сроки действия вводимых лекарств, но не реже, чем через каждые 5-7 мин, т.к. динамика АД может не зависеть от лекарственной терапии.

Лекарственные средства для лечения ГК: способ введения и доза.

Препарат	Способ введения и доза	Действие		Эффект	Побочные явления
		начало,мин	продолж., ч
Нифедипин (обычные табл., капс.) Клонидин Нитропруссид натрия Диазоксид Дибазол Каптоприл Гидралазин Фуросемид Лабеталол Эналаприлат Метилдофа Нитроглицерин	с/л: 5-10 мг (редко 20 мг) разжевать, а затем с/л или проглотить. Можно повторить ч/з 30 мин, затем либо продолжить прием внутрь ч/з 4-6 ч., либо + диуретик, 2- б., ИАПФ р/о: 10-20 мг с/л: 0.1 мг либо р/о: 0,1-0,2 мг, можно повторять ч/з каждый ч, но общая доза не более 0,6 мг. в/в: 0,1 мг (1 мл 0,01% р-ра) развести в 10 мл изотон. р-ра, вводить капельно со скоростью 2 мл/мин; в/м: 0,1 мг в/в: 0,25-10 мкг/кг/мин, вводить только в разбавленном виде с помощью специального дозатора в/в: 50-150 мг болюсом в течение 10-30 с, можно повторить ч/з 5-10 мин; либо медленная инфузия 15-30 мг/мин в течение 20-30 мин - максимальная доза 600 мг. в/в: 2-4 мл 1% р-ра в/м 2-4 мл 1% р-ра с/л: 25-50 мг в/в: 0,5-1,0 мг/кг болюс в/в: 10-20 мг болюсом (предварительно развести до объема 20 мл и более), либо медленная инфузия 0,5мг/мин, можно повторить ч/з 2-6 ч в/м:10-40 мг в/в: 40-180 мг р/о: 40-200 мг в/в: 2 мг/мин - всего 1-2 мг/кг (болюс) в течение 2 мин. Общая доза 20 мг, повторные болюсы по 40-80 мг, можно с интервалами в 10 мин, до достижения эффекта, либо перейти на постоянную в/в инфузию со скоростью 2 мг/мин - всего 50-300 мг; перед началом длительной инфузии развести 200 мг Лб в 200 мл 5% глю р/о: начать с 400 мг, затем по 200мг каждые 6 ч. В/в: 0,625-1,25мг ч/з каждые 6ч. В/в: 250-500 мг в инфузии ч/з каждые 6 ч. В/в: 50-100мкг/мин в медленной инфузии	1-5 30 15 30—60 3-6 30—60 немедленно 1-3 10-15 20-30 10 3-5 10-20 20-30 5-30 15-30 5-10 60 15-60 1-3ч сек	2-4 4-7 2 6-12 2 2 3-5 мин 4-24 1 1 1 4 2-6 3 6-8 6-8 1-8 8-12 6 6-10 1/4-1/2	быстрый эффект, позволяет избежать инъекций, с/п достаточный эффект ---------- -- --------- ------------ -- --------- быстрый эффект более постепенный эффект, чем при в/в Точно контролируемый быстрый эффект, благоприятный на ЦНС, особенно полезен при отеке легких, энцефалопатии. Немедленный, сильный эффект, не требует длительной инфузии. В/в лучше, чем в/м. Эффективен при церебральной симптоматике у пожилых людей; в/в болюс. Для самостоятельного купирования криза. Немедленный эффект, можно сочетать с приемом внутрь. Более постепенный эффект, чем в/в. Быстрый эффект. Более постепенный эффект, чем в/в. Быстрый, зависимый от дозы эффект. Более постепенный Быстрый эффект Постепенный эффект Быстрый эффект	Быстрый неконтролируемый гипотензивный эффект (опасность коллапса при митральном стенозе), осторожно при гипертонической энцефалопатии, отеке соска зрительного нерва. Гипотония, сонливость, сухость во рту, задержка жидкости, брадикардия, АР и др. Резкая гипотония, потеря сознания, нефротоксичность, тахикардия, одышка и др. Гипотония, тахикардия, стенокардия, тошнота, рвота, гипергликемия при повторных инфузиях, гипернатриемия, задержка жидкостей, отеки. Снижение сердечного выброса при длительном применении. Риск при стенозах почечных артерий. Тахикардия, головная боль, приступ стенокардии и ищемического инсульта и рвота. Гипокалиемия, гипонатриемия и др. Бронхоспазм, ортостатическая гипотония, блокада сердца, усиление признаков СН, таахикардия, тошнота и др. Риск при стенозах почечных артерий. Головная боль, слабость, рвота. Головная боль, рвота, тахикардия.